при прекращении дачи закиси азота факторы ведущие к диффузионной гипоксии включают

Веселящий газ: симптомы, зависимость

Диоксид азота (закись азота) был выделен и описан в 1770-х годах английским химиком Джозефом Пристли. Менее чем через 100 лет он уже широко применяется в хирургической практике как средство для наркоза, что продолжается и до нашего времени. Использование его сопряжено с возникающими психоактивными эффектами (опьяняющим действием) и требует осторожности (введение только вместе с кислородом и дробными порциями под контролем анестезиолога). Именно отсюда происходит его именование «веселящий газ». Еще одна область широкого применения этого газа – упаковка долгохранящейся пищевой продукции (консервирующий парниковый эффект), при этом с химической точки зрения техническая закись азота, в отличие от медицинской, содержит немало посторонних высокотоксичных примесей (аммиак, азотная кислота).

Употребление

В последние годы закись азота широко используется молодежью с целью достижения наркотического опьянения, именуясь при этом «клубным газом». В качестве аргументов в пользу вдыхания закиси азота производители его приводят данные о его полнейшей безвредности для здоровья, в отличие от тех же курительных смесей (спайсов) или солей. Однако это далеко не так. К тому же в нашей стране отсутствуют какие-либо законодательные запреты на изготовление, распространение и употребление веселящего газа, что в сочетании с дешевизной относительно других психоактивных веществ делает его чрезвычайно привлекательным для желающих получить опьянение. Кстати, в некоторых странах такое распространение уже карается реальными сроками заключения.

Как правило, веселящий газ употребляется в групповой форме – люди покупают на всю компанию некоторое количество воздушных шариков, накачанных закисью азота в техническом исполнении, и периодически вдыхают их содержимое. Первым признаком опьянения является изменение голоса – он становится утрированным, «мультяшным». В целом динамика опьянения веселящим газом напоминает алкогольное опьянение, измененное по длительности.

Воздействие веселящего газа на организм

Первоначальная эйфория, оживленное веселье с речедвигательным возбуждением, смешливостью после нескольких вдохов газа длятся 10 – 15 минут, после чего требуется повторное вдыхание. При продолжающемся употреблении в конечном итоге наступают апатия, сонливость, дискоординация движений, смазанность речи, дезориентировка во времени и окружающей обстановке. Снижаются острота и четкость зрения и слуха. Известно, что в таком состоянии с опьяненными часто происходят разные несчастные случаи, они легко становятся жертвами преступлений либо совершают их. Так, в начале 2019 года в Санкт-Петербурге молодой человек под воздействием принятого в клубе веселящего газа сел за руль автомобиля, не справился с управлением и выехал на тротуар вечернего Невского проспекта в толпу прохожих, убив и искалечив множество людей.

При употреблении еще больших количеств веселящего газа наступает глубокий сон по типу оглушения, требующих таких же неотложных мер, как и алкогольное опьянение сильной степени тяжести. Возможно угнетение дыхания, резкое падение артериального давления, рвота с опасностью попадания рвотных масс в дыхательные пути, развитие отека легких и сердечно-дыхательной недостаточности вплоть до внезапной остановки дыхания. Такие состояния уже требуют оказания реанимационных мероприятий. Вероятность развития угрожающих жизни состояний многократно усиливается при одновременном употреблении веселящего газа и алкоголя.

Последствие употребления

При регулярном употреблении закиси азота повышается толерантность (для опьянения требуется все большее количество газа), он начинает употребляться чаще, развиваются сходная с алкогольной зависимость и изменения личности (огрубление, моральное и социальное снижение) вследствие хронической гипоксии (кислородного голодания) мозга.

Также страдают другие органы и системы организма. В частности, со стороны центральной нервной системы возможно развитие парезов и параличей конечностей, полинейропатии, тремора конечностей. Входящие в техническую закись азота примеси имеют ярко выраженный нейротоксический эффект (поражение почек, риск развития почечной недостаточности). Однако самым грозным осложнением регулярного употребления веселящего газа считают поражение костного мозга с нарушениями гемопоэза (кроветворения) и резким снижением иммунитета.

Лечение зависимости от веселящего газа

Исходя из этого, лечение зависимости от веселящего газа, кроме необходимого психотропного лечения и традиционной психотерапии зависимых лиц, должно включать в себя широкий спектр лабораторных и инструментальных исследований функций внутренних органов и лечение соматических последствий злоупотребления. То есть наряду с психиатрами, психотерапевтами пациентом должны заниматься и специалисты в области лечения внутренних болезней (терапевт, невролог и другие – по показаниям). Это дает шанс избежать развития фатальных для жизни осложнений и прекратить прием газа.

Врач-нарколог, психиатр Затворницкий В. Л.

Источник

При прекращении дачи закиси азота факторы ведущие к диффузионной гипоксии включают

10.1. Классификация гипоксических состояний

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.

Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.

В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:

а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.

По течению различают:

• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);

• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);

• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;

• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.

а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;

б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.

10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.

Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.

Дыхательная (респираторная) гипоксия

Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;

в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;

г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д., причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения. При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.

Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.

Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.

2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.

Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.

Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.

Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.

Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).

Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма. Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:

1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:

а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;

б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;

в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4. Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.

Источник

Седация закисью азота: новые взгляды на эффективный метод

Смесь закиси азота и кислорода (N2O/O2) является полностью безопасной и успешно используется на протяжении уже более 160 лет для купирования болевых и тревожных ощущений. В начале 1800-х годов стоматолог Horace Wells посвятил всю свою жизнь распространению закиси азота как в общемедицинской, так и в стоматологической практике. Из-за того, что он пропагандировал применение закиси азота с целью контроля болевых ощущений, посмертно он получил звание «Первооткрывателя анестезии». С того времени метод седации закисью азота стал одним из наиболее распространенных в стоматологической практике, кроме того, его начали использовать в качестве премедикации в начале проведения процедуры общей анестезии.

Очень часто стоматологические пациенты обращаются за помощью уже с наличием определенных признаков боли или тревоги. Причем ощущение тревоги может быть связано непосредственно с самим посещением стоматолога. Следовательно, врачу приходиться купировать сразу этих два ощущения, поскольку они являются взаимосвязанными. Применение смеси закиси азота и кислорода при минимальных затратах позволяет эффективно и безопасно разобраться с эмоционально трудными клиническими ситуациями в стоматологической практике. В данной статье мы опишем основные характеристики закиси азота, показания к применению смеси N2O / O2, а также проанализируем основные факты и мифы, связанные с продолжительным действием закиси азота на организм, биологические эффекты данного газа, и подходы к минимизации риска контаминации пространства стоматологического кабинета посредством N2O.

Преимущества

Седация закисью азота/кислородом (N2O / O2) предлагает ряд преимуществ по сравнению с другими методами седации или альтернативными фармакологическими препаратами. Свойства закиси азота позволяют данному газу не только облегчать боль, но одновременно и уменьшать чувство беспокойства. Однако данное действие является ограниченным и наблюдается на протяжении короткого периода времени. Седацию азотом также можно использовать и при лечении пациентов с бронхиальной астмой, в таком случае роль газа сводиться лишь к тому, что он позволяет минимизировать действие провоцирующих стресогенных факторов. Закись азота можно титровать, что означает, что пациенту можно вводить дополнительные дозы в течение определенного времени, пока не будет достигнуто желаемого уровня седации. Выведение газа из организма происходит почти с той же скоростью, что и его накопление. Самая большая часть введенного газа выводиться через легкие в течении нескольких минут после прекращения его подачи и начала дыхания чистым кислородом. Способствовать выведению закиси азота из организма можно и посредством дыхания обычным воздухом, однако данная манипуляция займет несколько больше времени. Смесь N2O / O2 можно безопасно использовать среди пациентов всех возрастных групп. Кроме своих основных действий он позволяет еще и несколько подавить рвотный рефлекс, формируя, таким образом, условия для проведения рентгенологических обследований и получения оттисков. Существует лишь несколько противопоказаний к использованию закиси азота в стоматологической практике, поскольку его воздействие на организм человека в общем плане является скорее нейтральным, нежели негативным.

Противопоказания

В некоторых ситуациях применения седации смесью N2O/O2 следует отложить или избежать. При планировании проведения седации всегда следует обратиться за консультацией к Вашему лечащему врачу. Ниже приведены условия, при которых пациенту крайне необходимо проконсультироваться с врачом до проведения седации, а при невозможности проведения консультации – отложить процедуру до тех пор, пока нижеописанные условия не будут полностью купированы.

Применение лекарственных препаратов в течение первого триместра беременности является не рекомендованным, следовательно, необходимо избежать воздействия и закиси азота. Проводить какие-либо стоматологические вмешательства рекомендовано во втором триместре. Аналогично с полной безопасностью смесь закиси азота и кислорода можно применять во втором и третьим триместре беременности, но, конечно же, после консультации с Вашим лечащим врачом.

При инфекции верхних дыхательных путей (например, при синусите) часто отмечается заложенность носа, из-за которой газ попросту может не попасть в дыхательную систему. В подобных случаях к седации лучше приступать после разрешения основного заболевания. Проблемным является применение смеси N2O/O2 в случаях эмфиземы и хронического бронхита, при этих нарушениях применение седации запрещено по причине невозможности обеспечения надлежащей проходимости дыхательных путей. При наличие хронического обструктивного заболевания легких использование седации возможно только после консультации у своего лечащего врача. Учитывая, что закись азота характеризуется расширяющимися свойствами, его применение ограничено в случаях активного кистозного фиброза. Аналогично нежелательно использовать закись азота после оперативных офтальмологических манипуляций. Определенные осложнения после седации могут развиться у пациентов после восстановления барабанной перепонки. В результате феномена расширения газа осложнения при использовании закиси азота прогнозировано могут отмечаться у пациентов с пневмотораксом или запором.

С другой стороны, пациенты с подобными патологическими состояниями редко обращаются за стоматологической помощью до окончания лечения вышеупомянутых нарушений. У больных, принимающих блеомицина сульфат в качестве препарата для лечения определенных типов рака, повышается риск развития легочного фиброза. Подобный исход связан не так с влиянием закиси азота, как с влиянием самого кислорода (в концентрации более 30%). Но такие ситуации (использования блеомицина и проведение седации одновременно) являются скорее исключениями. По данным литературы, после выполнения пневмоэнцефалографии отмечается повышение внутричерепного давления за счет того, что закись азота замещает молекулы нитрогена. Таким образом, после проведения пневмоэнцефалографии процедуру седации закисью азота следует отложить, как минимум, на неделю. Следует крайне осторожно подходить к седации при психологических заболеваниях, и исключить возможность проведения данной манипуляции, когда пациент находится под действием наркотиков. Также нежелательно проводить седацию среди пациентов, не полностью понимающих суть манипуляции из-за нарушения сознания (например, при болезни Альцгеймера), а также среди пациентов, принимающих психотропные препараты. Но при этом следует помнить, что кроме седации закисью азотом, существуют еще и другие ее варианты, которые могут быть использованы в вышеупомянутых ситуациях.

Исходя из нашего опыта, мы также рекомендуем избегать седации закисью азота у пациентов, с которыми Вы не можете нормально общаться из-за языкового барьера, а также у пациентов, страдающих клаустрофобией, которым сложно одеть и удерживать маску в одном положении. Крайне важно, чтобы врач, проводящий седацию, был ознакомлен со всей доказательной информацией, касающейся аспектов реализации данной манипуляции.

Научно обоснованные исследования

Доказательная база является необходимой составляющей для реализации эффективного стоматологического лечения. В литературе отмечается несколько сообщений о действии закиси азота в качестве профессионального фактора риска. Исторически сложилось так, что действие закиси азота связывали со многими нарушениями, начиная от врожденных дефектов и заканчивая неоплазматическими поражениями. Однако последние исследования указывают на то, что низкие концентрации закиси азота, по типу таковых, которые были зарегистрированы в условиях стоматологического кабинета, являются полностью безопасными для врачей-стоматологов. Необходимо также отметить эффективность и безопасность новых типов аппаратов, применяемых для процедуры седации закисью азота. Из 800 стоматологических публикаций, в которых обсуждались влияние оксида азота, и которые были опубликованы в период до 1995 года, лишь около 25 соответствуют необходимым параметрам надежности и валидности. Многие из вышеупомянутых исследований проводились по дизайну ретроспективных, который сам по себе является не слишком статистически надежным, если в необходимой степени не придерживаться всех методологических критериев. Первое исследование закиси азота как профессионального фактора риска было опубликовано в 1967 году: русский исследователь указывал на проблемы с репродуктивной функцией, которые отмечались среди врачей-анестезиологов работающих в непосредственном контакте с данным газом. Аналогичные публикация были представлены и в США в конце 1970 – в начале 1980 годов. Но с тех пор методы хранения, поставки, дозировки и использования закиси азота существенно усовершенствовались. В нынешнее время все подобные системы работы с газами оснащены еще и специальными блоками забора и очистки окружающего воздуха от следов закиси азота. Кроме того, на рынке продолжают появляться уже совсем новые системы подачи закиси азота в качестве седативного агента, которые концептуально отличаются от старых аналогов.

В одном авторитетном исследовании от 1985 года Sweeney и коллеги использовали крайне чувствительную методику подавления дезоксиуридина, которая позволяла идентифицировать критические уровни концентрации закиси азота. Так вот, исходя из полученных результатов, видимый биологический эффект воздействия закиси азота наблюдается только при его концентрации в 1800 частиц на миллион (ppm). До сегодня не зарегистрировано ни одного клинически подтвержденного случая негативного биологического влияния оксида азота в рабочих стоматологических условиях при тех низких уровнях газа, которые отмечаются в воздухе во время и после проведения процедуры седации.

Биологические эффекты

Контроль концентрации

Чтобы решить несколько актуальных вопросов, касающихся закиси азота, в октябре 1995 года Советом по научным вопросам Американской ассоциации стоматологов было созвано совещание. На нем были представлены сразу несколько заинтересованных сторон, включая уважаемых экспертов в этой области, преподавателей, производителей и государственных чиновников. Был сделан вывод, что истинный рекомендуемый предел воздействия закиси азота, не может быть однозначно установлен. Sweeney и коллеги предложили в качестве пограничного использовать уровень концентрации в 400 частиц на миллион. По их мнению, данный уровень является наиболее часто достижимым, и он гораздо ниже уровня в 1800 частиц на миллион, при котором впервые был зарегистрирован биологический эффект действия закиси азота. В других странах в качестве пограничных были приняты следующие показатели воздействия оксида азота: от 25 частиц на миллион в Франции и Дании, до 100 частиц на миллион в Швеции и Германии.

Оценка уровня концентрации закиси азота

Для того, чтобы определить присутствуют ли следы оксида азота в помещении, необходимо объективно измерить его уровень в показателях частиц на миллион. Для этого используют прибор – инфракрасный спектрометр, который позволяет установить концентрацию не только оксида азота, но и других газов в показателях частиц на миллиард (ppb). Покупать его целенаправленно, конечно же, смысла нет, но его можно арендовать или непосредственно у производителя, или же в местной больнице. Кроме того, спектрометр позволяет обнаружить участки утечки газа из содержащих его емкостей. Другой подход к оценке концентрации оксида азота состоит в определении количества его воздействия на организм человека на протяжении определённого периода времени. Для этого измерительное устройство просто одевают, как, например, дозиметр, и носят с собой на протяжении нескольких часов. Таким образом, определяют средневзвешенный по времени показатель (TWA) поглощения закиси азота по его количеству в собирательной емкости измерительного прибора.

Минимизация риска контаминации

Крайне важно уделять должное внимание мерам, направленным на уменьшение риска контаминации закисью азота. Утилизация следов газа может обеспечиться до, во время и после его использования в стоматологических целях. Утечка незначительных количеств закиси может происходить в области всех соединений оборудования, независимо от специфики использования переносных или стационарных аппаратов. Во избежание этого производители рекомендуют проводить периодический контроль используемого оборудования. Каждый производитель предоставляет необходимую информацию относительного того, с какой периодичностью нужно проводить контрольные измерения, в среднем – это дважды в год. Используя обычные мыло и воду, можно достаточно просто установить проблемные участки с точки зрения утечки газа в используемой системе. Кроме того, крайне важно обеспечить надежное функционирование систем экскавации остатков газа, которые образовываются вне носовой трубки в процессе его подачи.

Необходимо также помнить, что закись азота может попасть в организм врача не только по причине неполадок системы, но также непосредственно от пациента. Для минимизации подобного эффекта крайне важно ограничить разговор с пациентом во время манипуляции, ведь газ, который он вдыхает с легкостью выходит через ротовую полость. Кроме того, необходимо обеспечить плотную фиксацию маски с учетом ее надлежащего размера. Иногда же все, что требуется для плотного прилегания маски, – это просто сформировать необходимый изгиб проводящей трубки. Несмотря на то, что закись азота значительно тяжелее воздуха, и даже при его распространении вне маски и трубки, он сразу же «падает» на пол, данный газ еще и крайне экспансивный по своей природе. Другими словами, он очень быстро и легко распространяется по всей площади поверхности. С другой стороны, парциальное давление закиси азота в 31 раз больше такового у воздуха, что увеличивает шанс его попадания в дыхательные пути врача до того, как он достигнет поверхности пола в случаях подтекания.

Рекомендации по контролю примесей закиси азота в воздухе рабочего помещения

Ниже приведен список рекомендаций и профилактических мер, направленных на минимизацию уровня контаминации закисью азота в условиях стоматологического кабинета.

Резюме

Седативный эффект закиси азота позволяет оптимизировать процесс лечения пациентов с имеющимся страхом проведения стоматологических вмешательств. Применение данного газа аргументировано целым рядом преимуществ и лишь незначительным количеством недостатков. Понимание принципов снижения действия оксида азота на персонал клиники также является важным фактором его эффективного использования. Стоматологи должны быть полностью осведомлены о новых фактах и базовых понятиях применения «веселящего газа» в своей повседневной практике, при этом обращая особое внимание на мониторинг концентрации данного газа в воздухе рабочей среды. Если Вы хотите больше знать о местных ограничениях относительно критических значений закиси азота, актуальных для Вашей страны или региона, – рекомендуем обратится за информацией в соответствующие органы контроля качества предоставления стоматологический и медицинской помощи.

Авторы:
Ann Brunick, RDH, MS
Morris S. Clark, DDS, FACD

Источник