Что такое узурпация кости
Чем опасно истощение хряща: как предупредить осложнения
Чаще всего к ортопеду обращаются с жалобами на боль в суставах – коленном, тазобедренном, голеностопном. Болевой синдром мешает двигаться, иногда стихает, а порой становится таким мучительным, что не дает покоя ни днем, ни ночью. Виной тому – истощение хряща, который подвергается во время движений непосредственной нагрузке. Именно от его состояния зависит, будет ли стремительно прогрессировать артроз и какие прогнозы озвучит врач. Как уберечь хрящ от дальнейших разрушений?
Разрушенный хрящ не способен заново «отрасти»
Что такое истощение хряща
Артроз проходит несколько стадий. На начальной – в суставе проявляются малозаметные изменения. На последней – говорят о полном изнашивании хряща и невозможности его восстановления. От того, на какой стадии человек обратился к врачу, напрямую зависит его судьба.
В норме суставный хрящ упругий и плотный, поэтому в здоровом состоянии он легко выполняет амортизирующую функцию во время движения. Вследствие дегенеративных процессов высота хряща уменьшается, он теряет влагу и перестает быть эластичным, начинает растрескиваться и расслаиваться.
По мере истощения хряща увеличивается негативное влияние на окружающие ткани. Страдают костные поверхности, сухожилия, мышцы, суставная сумка. Появляется утренняя скованность, боль после физической нагрузки. Чем тоньше и жестче хрящевая ткань, тем хуже работает сустав.
Разрушения сустава начинаются с истощения хряща
Способен ли хрящ к восстановлению? Что говорит наука?
Как предупредить осложнения
Дегенеративные процессы в хряще – это начало артроза. В зависимости от стадии, лечение бывает очень разным – от физиопроцедур до тотального эндопротезирования. Большинство пациентов обращаются за помощью при появлении устойчивого болевого синдрома – на второй стадии, когда хрящ разрушен еще не полностью. На этом этапе можно повлиять на ситуацию и приостановить процесс.
3 задачи терапии
Задача № 1. Уменьшить боль.
Очень эффективны в остром периоде нестероидные противовоспалительные препараты. Ввиду серьезных побочных эффектов (желудочные кровотечения, проблемы с давлением) долго использовать их нельзя. Эти лекарства негативно сказываются на состоянии хряща и могут усугубить течение заболевания. Кроме них, показана лечебная физкультура, с помощью которой можно укрепить мышцы вокруг сустава и улучшить его подвижность. Это справедливо при условии регулярных занятий, за исключением периода обострения.
Задача № 2. Снять воспаление.
Если с этой задачей нестероидные противовоспалительные средства не справляются, дополнительно подключают инъекции в сустав гормонов-глюкокортикоидов. Эти препараты также негативно влияют на состояние хрящевой ткани, замедляют в ней метаболизм, приостанавливают регенеративные процессы. Поэтому прибегать к этому методу нужно крайне осторожно и в исключительных случаях.
Рыба, холодец, желе – естественные источники глюкозамина
Задача № 3 – первоочередная. Остановить разрушение хряща.
Базовое средство – хондропротекторы с сульфатом хондроитина и глюкозамином, по отдельности или в комбинации. Они нужны для восстановления хрящевой ткани, приостанавливают ее разрушение и улучшают метаболизм. В состав некоторых новых препаратов включают серу и гиалуроновую кислоту.
Вместо того чтобы месяцами принимать хондропротекторы в надежде восстановить дефицит синовиальной жидкости, можно воздействовать на хрящ напрямую. Для этого на любой стадии лечения остеоартроза назначают внутрисуставные инъекции протеза синовиальной жидкости. Гель вводят в сустав, где он покрывает собой поврежденные хрящевые поверхности и прекращает трение.
По составу жидкий эндопротез «Нолтрекс» повторяет естественную синовиальную жидкость, поэтому он с легкостью замещает в суставе ее недостаток. Хрящ остается прежним, разрушенным и потрескавшимся, однако человек уже не испытывает боли при движениях. Гель увлажняет хрящевую ткань и приостанавливает ее дегенерацию, истощенный хрящ получает обновленное питание и новую жизнь!
При артрозе хрящевая ткань разрушается в ускоренном режиме: хрящу необходима помощь
Укрепить истощенный хрящ можно и с помощью ЛФК. Во время физических нагрузок кровоснабжение сустава улучшается, он получает больше питательных веществ. Однако лечебная физкультура не избавляет от трения и первопричины боли. Поэтому ортопеды все чаще рекомендуют, чтобы помочь хрящу, именно этот метод – внутрисуставные инъекции заменителя синовиальной жидкости.
Что такое узурпация кости
Признак Вестермарка выявляется у пациентов с ТЭЛА и заключается в появлении зоны пониженного кровенаполнения участка легкого по ходу окклюзированного сосуда. Если при этом развивается инфаркт легкого, то на рентгенограмме легких можно увидеть треугольный инфильтрат, обращенный основанием к плевре.
Что такое узурация ребер?
Этим термином обозначают эрозирование (неровный контур на рентгенограмме) нижнего края ребер. Узурация ребер может наблюдаться у некоторых пациентов с коарктацией аорты и развивается вследствие хронического компенсаторного расширения межреберных артерий, коллатеральный кровоток по которым при этом заболевании может резко увеличиться. Чаще всего узурация выявляется в IV-VIII ребрах. Очень важно вовремя распознать этот рентгенологический феномен, поскольку коарктация аорты является курабельным состоянием и лечится путем чрескожной процедуры или с помощью открытого хирургического вмешательства.
Каковы основные показания для амбулаторного мониторирования ЭКГ?
Амбулаторное мониторирование ЭКГ (АМ-ЭКГ) является неинвазивным методом диагностики аритмий сердца в условиях повседневной активности человека. Это не только дает возможность поставить правильный диагноз, но и позволяет оценить частоту и тяжесть аритмии, а также выяснить ее взаимосвязь с такими клиническими симптомами, как сердцебиение, головокружение и явные синкопальные состояния. АМ-ЭКГ может быть чрезвычайно полезным для исключения аритмии как причины имеющихся у пациента симптомов, если в ходе исследования аритмических событий не обнаруживается. Кроме того, у пациентов с уже известной аритмией сердца метод может использоваться для оценки результатов проводимой антиаритмической терапии. Иногда АМ-ЭКГ используется и в других клинических ситуациях.
Какие типы амбулаторного мониторирования ЭКГ известны сегодня?
Показания к амбулаторному мониторированию ЭКГ:
1. Класс I (метод рекомендуется):
— Необъяснимые синкопальные или пресинкопальные состояния, приступы головокружения, причина которых не является очевидной
— Необъяснимые эпизоды сердцебиения
— Оценка эффективности проводимой антиаритмической терапии у пациентов с уже диагностированной аритмией
— Оценка работы ИВР или ИКД и подбор антиаритмической терапии у пациентов при частом срабатывании ИКД
2. Класс IIа (совокупность доказательств и мнений экспертов говорят в пользу ценности и эффективности метода):
Оценка проаритмогенного действия антиаритмических средств
— Подозрение на наличие вариантной стенокардии
3. Класс IIb (польза и эффективность метода не столь явно подкрепляется объективными доказательствами и мнением экспертов):
— Эпизоды одышки, болей в грудной клетке или слабости, которые нельзя объяснить какой-либо очевидной причиной
— При наличии у пациента таких симптомов, как синкопальные или пресинкопальные состояния, эпизодические головокружения или сердцебиения, когда их возможная причина (иная, чем аритмия сердца) уже установлена, но симптомы сохраняются, несмотря на лечение
— Для оценки эффективности контроля ЧСС у пациентов с мерцанием предсердий
— Эпизоды болей в грудной клетке у пациентов, которые неспособны выполнять физическую нагрузку
— Обследование перед сосудистым хирургическим вмешательством у пациентов, которые неспособны выполнять физическую нагрузку
— Атипичная боль в грудной клетке у пациента с ранее верифицированной ИБС
— Стратификация риска у пациентов, страдающих СН, ГКМП или перенесших ИМ и имеющих ФВ ЛЖ менее 40%, не обнаруживающих симптомов
— Подозрение на пароксизмы мерцания/трепетания предсердий у пациентов с неврологической патологией
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Остеобластокластома
Остеобластокластома (osteoblastoclastoma, гигантоклеточная опухоль, остеокластома, гигантома).
Термин «остеобластокластома» получил широкое распространение в Советском Союзе за последние 15 лет. Первое подробное описание этой опухоли принадлежит Nelaton (1860). На протяжении многих лет учение о ней претерпело значительные изменения. Во второй половине XIX века остеобластокластома (гигантоклеточная опухоль) была включена в группу фиброзных остеодистрофий. В работах С. А. Рейнберга (1964), И. А. Лагуновой (1962), С. А. Покровского (1954) гигантоклеточная опухоль рассматривается как местная фиброзная остеодистрофия. В. Р. Брайцов (1959) высказал взгляд на «гиганто-клеточную опухоль» костей, как на процесс эмбрионального нарушения развития кости, что не нашло, однако, дальнейшего подтверждения. В настоящее время большинство исследователей не сомневаются в опухолевом характере этого процесса (А. В. Русаков, 1959; А. М. Вахуркина, 1962; Т. П. Виноградова, Bloodgood).
Остеобластокластома является одной из наиболее частых опухолей костей. Заметных половых различий в заболеваемости остеобластокластомой не наблюдается. Описаны случаи семейного и наследственного заболевания.
Диапазон возрастов больных остеобластокластомами колеблется от 1 года и до 70 лет. По нашим данным, 58% случаев остеобластокластом приходится на второе и третье десятилетия жизни.
Симптомы Остеобластокластомы:
Клинические проявления остеобластокластомы во многом зависят от локализации опухоли. Первым признаком бывают боли в области поражения, развивается деформация кости, возможны патологические переломы.
Доброкачественная остеобластокластома может озлокачествляться.
Причины озлокачествления доброкачественной опухоли точно не выяснены, но есть основания полагать, что этому способствуют травма и беременность. Мы наблюдали случаи озлокачествления остеобластокластом длинных трубчатых костей после многократных серий дистанционной лучевой терапии.
Признаки озлокачествления остеобластокластомы: бурный рост опухоли, нарастание болей, увеличение диаметра очага деструкции или переход ячеисто-трабекулярной фазы в литическую, разрушение кортикального слоя на большом протяжении, нечеткость контуров очага деструкции, разрушение замыкательной пластинки, ранее ограничивающей вход в костномозговой канал, периостальная реакция.
Заключение об озлокачествлении остеобластокластомы на основании клинико-рентгенологических данных должно быть подтверждено морфологическим исследованием опухоли.
Помимо озлокачествления доброкачественной формы остеобластокластомы могут быть и первично озлокачествленные остеобластокластомы, которые, по существу (Т. П. Виноградова) являются разновидностью сарком остеогенного происхождения.
Локализация злокачественных остеобластокластом такая же, как и доброкачественных опухолей. При рентгенологическом исследовании определяется очаг деструкции костной ткани без четких контуров. Кортикальный слой разрушен на большом протяжении, опухоль нередко прорастает в мягкие ткани. Имеется ряд особенностей, отличающих злокачественную остеобластокластому от остеогенной остеокластической саркомы: более старший возраст больных, менее выраженная клиническая картина и более благоприятные отдаленные исходы.
Диагностика Остеобластокластомы:
Рентгенологическая картина остеобластокластом длинных трубчатых костей.
Пораженный отрезок кости представляется асимметрично вздутым. Кортикальный слой неравномерно истончен, часто бывает волнистым, может разрушаться на большом протяжении. В месте перерыва кортикальный слой бывает разволокненным или заострен в виде «отточенного карандаша», что имитирует в ряде случаев «периостальный козырек» при остеогенной саркоме. Опухоль, разрушая кортикальный слой, может выходить за пределы кости в виде мягкотканной тени.
Различают ячеисто-трабекулярную и литическую фазы остеобластокластомы. В первом случае определяются очаги деструкции костной ткани, как бы разделенные перегородками. Литическая фаза характеризуется наличием очага сплошной деструкции. Очаг деструкции располагается асимметрично по отношению к центральной оси кости, но увеличиваясь может занимать весь поперечник кости. Характерно четкое ограничение очага деструкции от неповрежденной кости. Костно-мозговой канал отделен от опухоли замыкательной пластинкой.
Диагноз остеобластокластомы длинных трубчатых костей представляется подчас сложным. Наибольшие затруднения бывают в рентгенологической дифференциальной диагностике остеобластокластом с остеогенной саркомой, костной кистой и аиевризматической кистой.
Важное значение в дифференциальной диагностике приобретают такие клинико-рентгенологические показатели, как возраст больного, анамнез заболевания, локализация очага поражения.
Аневризматическая киста в длинных трубчатых костях, в отличие от остеобластокластомы, локализуется в диафизе или метафизе. При эксцентричном расположении аневризматической костной кисты определяется локальное вздутие кости, истончение кортикального слоя, иногда расположение костных перекладин перпендикулярно к длиннику кисты. Аневризматическая костная киста в отличие от остеобластокластомы, в этих случаях преимущественно вытянута по длиннику кости и может иметь известковые включения (А. Е. Рубашева, 1961). При центральной аневризматической кисте отмечается симметричное вздутие метафиза или диафиза, что не типично для остеобластокластомы.
За остеобластокластому может быть ошибочно принята монооссальная форма фиброзной остеодисплазии длинной трубчатой кости. Однако фиброзная остеодисплазия проявляется, как правило, в первом или начале второго десятилетия жизни ребенка (М. В. Волков, Л. И. Самойлова, 1966; Furst, Schapiro, 1964). Деформация кости проявляется в виде искривления ее, укорочения, реже удлинения, но не выраженного вздутия, имеющего место при остеобластокластоме. При фиброзной остеодисплазии патологический процесс, как правило, локализуется в метафизах и диафизах трубчатых костей. Возможно утолщение кортикального слоя (компенсаторное), наличие зон склероза вокруг очагов деструкции, что не характерно для остеобластокластомы. Кроме того, при фиброзной остеодисплазии не наблюдается присущего для остеобластокластомы выраженного болевого симптома, быстрого прогрессировать процесса с наклонностью роста в сторону сустава, прорыва кортикального слоя с выходом опухоли в мягкие ткани.
Наибольшие дифференциальные трудности возникают при локализации остеобластокластомы в нижней челюсти. В этих случаях остеобластокластома имеет большое сходство с адамантиномой, одонтомой, фибромой кости и истинной фолликулярной кистой.
Лечение Остеобластокластомы:
Важным критерием эффективности терапии остеобластокластом является выраженность реминерализации бывшего очага поражения. Относительная концентрация минеральных веществ в различные сроки после лучевого и хирургического методов лечения остеобластом определяется методом относительной симметричной фотометрии рентгенограмм.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Остеобластокластома:
Дифференциальный диагноз суставного синдрома
Суставный синдром — практически универсальное проявление ревматических заболеваний; его дифференциальный диагноз лежит в основе определения нозологической формы, а значит, служит обоснованием выбора терапевтического подхода.
Каковы отличия воспалительных синовитов от дегенеративного поражения суставов?
Каковы клинические варианты дебюта артрита при различных заболеваниях?
Какие лабораторные тесты наиболее информативны?
Суставный синдром — практически универсальное проявление ревматических заболеваний; его дифференциальный диагноз лежит в основе определения нозологической формы, а значит, служит обоснованием выбора терапевтического подхода. В развернутых стадиях заболевания, когда налицо органические изменения органов и тканей, диагностическая проблема значительно упрощается. Серьезный анализ требуется в дебюте, часто представленном исключительно артралгиями.
Обследование больных, жалующихся на артралгии, имеет целью выявить, какие именно структуры костно-мышечной системы являются источником боли или дисфункции. Суставы состоят из поверхностей суставного хряща, кости, связок и синовиальной оболочки. Суставная щель не является незаполненным пространством, как это нам кажется при рассматривании рентгенограмм, а представлена суставным хрящом, прозрачным для рентгеновских лучей, следовательно, можно оценить степень деструкции хряща рентгенологически путем измерения расстояния между двумя костными поверхностями. Хрящ отличается от кости более эластичным составом, имеет меньший коэффициент трения и, что самое важное, не обладает восстановительными способностями кости. Следовательно, нужно рассматривать повреждение хряща как необратимый процесс.
Дефект или потеря хряща может происходить двумя путями:
Синовия распространяется между костно-хрящевыми границами с обеих сторон, в норме она не покрывает суставный хрящ. Поверхность ее представлена одним или двумя слоями синовиоцитов, способных к морфологической адаптации, отражающей функцию, выполняемую клеткой в данный момент, — синтетическую либо фагоцитарную. Гистологическая картина начальной стадии воспалительного синовита сходна при большинстве заболеваний. Например, нельзя отличить анкилозирующий спондиллит от ревматоидного артрита при биопсии синовиальных оболочек. Только в некоторых ситуациях, например в случае туберкулезного артрита, диагноз может базироваться на данных биопсии.
С течением ревматоидного артрита процесс приобретает следующие характерные черты: развивается эрозивный синовит, разъедающий и хрящ и кость. Гипертрофированные в ходе воспалительного процесса синовиальные ворсины прикрепляются к смежному краю суставного хряща, наползая на его поверхность. Такая воспалительно измененная ткань замещает хрящ. Эта замещающая хрящ ткань известна как паннус и образована фиброзной тканью, инфильтрованной клетками хронического воспаления, включая тучные клетки. У края суставного хряща паннус замещает костную ткань, обусловливая возникновение эрозий, выявляемых при рентгенологическом исследовании. Паннус может также проникать через субхондральную костную пластинку и разрастаться в субхондральной кости.
Поскольку хрящ разрушается быстрее, на рентгенограмме прогрессирующий эрозивный синовит проявляется вначале как потеря хряща, затем как периартикулярная эрозия кости. Важно отметить, что персистирующий синовит препятствует образованию остеофитов по соседству с убывающей хрящевой тканью. Итак, рентгенологическими признаками хронического персистирующего синовита являются:
По мере прогрессирования заболевания уменьшается васкуляризация синовии (по сравнению с более ранними стадиями), что, с одной стороны, связано с фиброзом как этапом эволюции заболевания, а с другой — с развивающейся вследствие фиброза неподвижностью. Формируется так называемый «выгоревший ревматоидный артрит». Выражение это можно считать неудачным, так как, хотя физическое обследование выявляет отсутствие гипертермии, выпота и гиперемии, у больных сохраняется утренняя скованность, повышение СОЭ и, что более важно, при динамическом рентгенологическом наблюдении увеличивается узурация кости.
Дегенеративные заболевания суставов имеют совершенно другие характеристики.
Только на поздних стадиях остеоартрозов болевой синдром может возникать и при нагрузке и в покое и нарушать ночной сон. Так как хрящ не обладает регенеративной способностью, однажды возникший симптомокомплекс имеет тенденцию к прогрессированию. Однако в случаях обычных бытовых нагрузок хрящ изнашивается очень постепенно и ухудшение нарастает исподволь, годами. Симптомы же синовита сохраняются в покое и лишь акцентируются при нагрузке.
Утренняя скованность, характерная для ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилита и других системных заболеваний, продолжается обычно не менее двух часов. Этот симптом связывают с физиологическим падением уровня кортикостероидов в крови в предутренние часы и с аккумуляцией цитокинов из воспалительной жидкости во время сна. Утренняя скованность при остеоартрозах скоропреходяща, длится не более 20 минут и не совпадает с объективными симптомами. Длительность утренней скованности при системных ревматических заболеваниях находится в прямой зависимости от выраженности воспалительных реакций. Например, одним из важных критериев ремиссии ревматоидного артрита является полное исчезновение утренней скованности.
За исключением подагры, синовит представляет собой проявление системных заболеваний, у больных выявляются признаки генерализованного процесса. Остеопороз, напротив, формируется из-за местных механических воздействий и, естественно, не сопровождается системностью.
Остеоартроз поражает почти исключительно суставы, испытывающие весовую нагрузку, — тазобедренный, коленный, первый плюснефаланговый. Полиартроз, как правило, носит семейный характер и обусловлен генетической неполноценностью хряща и связочного аппарата. Появление же дефигураций в локтях, пястно-фаланговых, лучезапястных суставах следует рассматривать как проявление воспалительных реакций.
Как только дегенеративное поражение сустава начинает проявляться клинически, типичные его признаки можно обнаружить и на рентгенограмме. В то же время начальные стадии синовита рентгенонегативны. Узурация костей видна лишь при далеко зашедшем процессе. Дифференциально-диагностические характеристики суставного синдрома при остеоартрозе и системных синовитах представлены в таблице.
При многих системных заболеваниях диагноз становится очевидным только через несколько месяцев, когда формируется классический симптомокомплекс. На ранних стадиях всегда возникают значительные диагностические трудности. Однако существуют определенные характерные варианты дебютов:
Острый моноартрит чаще всего встречается при септических поражениях и синовитах, при микрокристаллических артритах. Оба диагноза верифицируются довольно легко с помощью диагностической пункции культуральным или кристаллогическим анализом синовиальной жидкости.
Термин «мигрирующий» артрит используется в тех случаях, когда в первоначально пораженном суставе воспаление полностью стихает и процесс возобновляется в следующих. Это вариант встречается довольно редко и характерен для ревматизма и гонококкового артрита.
Интермитирующие вспышки артрита после продолжительного периода ремиссии встречаются при подагре, спондилите, псориатическом артрите и артритах, связанных с кишечной инфекцией.
Наиболее неспецифичен распространяющийся артрит: в этом случае при сохраняющемся воспалении в первоначально пораженном суставе в процесс вовлекаются все новые суставы.
При постановке диагноза очень важно учитывать данные семейного анамнеза, например сведения о наличии в семье узелков Гебердена, подагры, спондилита, СКВ, гемохроматоза.
При физикальном обследовании суставов необходимо принимать во внимание три параметра: болезненность (чувствительность), припухлость, подвижность. Для синовитов характерна болезненность (чувствительность) на всем протяжении сустава. Если боль локализуется лишь в определенном участке (точке) сустава, следует думать о местной, локальной причине ее возникновения, такой как бурсит, тендовагинит или перелом. Костная крепитация и образование остеофитов есть кардинальная черта дегенеративного заболевания суставов. Тогда как выпот и утолщение синовии типичны для синовита. Важно помнить, что припухание мягких тканей не обнаруживается при физикальном обследовании осевых суставов и редко выявляется в проксимальных суставах, таких как плечевой или бедренный. В дополнение к протоколу изучения амплитуды движения можно отметить, есть ли значительная разница между пассивным и активным объемом движения. Такая разница указывает на то, что поражение связано с мышечной слабостью, разрывом сухожилия или неврологической патологией, но не с костной блокадой.
Анализ вовлечения в процесс конкретного сустава может быть очень важен, так как некоторые суставы никогда не поражаются при определенных заболеваниях и, наоборот, для многих нозологий есть типичные локализации.
Височно-нижнечелюстной сустав, например, часто вовлекается в процесс при ревматоидном артрите, но никогда не поражается при подагре. Шейный отдел позвоночника часто бывает поражен при РА, спондиллоартрите и остеоартрозах, но никогда при гонококковом артрите или подагре. Суставы гортани поражаются в трети всех случаев ревматоидного артрита и крайне редко при других типах воспалительных поражений суставов. Характерные симптомы воспаления суставов гортани — боли в горле, локализованные в области гортани и сопровождающиеся изменением голоса. Оба признака могут быть выражены только в течение нескольких часов утром. Синовиты обычно развиваются в ненагруженных весом суставах верхних конечностей, тогда как остеопороз не наблюдается в локтевых, метакарпальных или лучезапястных суставах. Спондилит, как правило, прогрессирует с сакроилеального сустава вверх по позвоночнику, локализация поражения которого может быть различной. Ревматоидный артрит, в свою очередь, поражает только шейный отдел и не вызывает болей в пояснице.
Было замечено, что некоторые суставы никогда не поражаются в дебюте ревматоидного артрита. Это так называемые суставные исключения — дистальные межфаланговые, пястнофаланговый сустав большого пальца, проксимальный межфаланговый пятого пальца кисти.
Изучение области олекранона часто бывает очень плодотворным при оценке ревматических заболеваний, так как здесь чаще всего локализуются ревматоидные узелки, подагрические тофи или псориатические бляшки. Ревматоидные узелки часто также располагаются в области подвздошных костей, на ушах, вдоль позвоночника и при физикальном обследовании могут быть неотличимы от тофи. Однако ревматоидные узелки могут определяться уже на ранних этапах заболевания, весьма характерны для первоначальной вспышки и имеют обыкновение уменьшаться в размерах с течением времени. Тофусы же нередко возникают раньше чем через несколько лет после того, как пациенту поставлен клинически явный диагноз. Иногда для проведения специфической диагностики требуется биопсия узелка или аспирация содержимого тофуса для идентификации кристаллов. Подагра четко диагностируется при выявлении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости, аспирированной из воспаленного сустава. Уровень мочевой кислоты в сыворотке может указать лишь на предрасположенность к подагре.
При проведении рентгенологического исследования следует помнить, что: 1) остеопороз неспецифичен и часто является следствием неподвижности, связанной с болью; 2) сужение суставной щели свидетельствует о потере хряща; 3) новые костные разрастания указывают на остеосклероз, являются признаком остеофитов и отсутствия синовита; 4) отек мягких тканей лучше всего диагностируется при физикальном обследовании.
Важно помнить, что рентгенологическое исследование демонстрирует состояние костей, а не хряща или синовиальной оболочки и, так как разрушение хряща требует времени, обычно рентгенологическая картина отстает от клинической на несколько недель. Более специфическая информация появляется через три-четыре года, когда возникает эрозирование (узурация) суставного хряща грануляционной соединительной тканью — паннусом.
Наиболее информативным лабораторным тестом при ревматоидном артрите является латекс-тест, направленный на выявление ревматоидного фактора.
Какова диагностическая ценность латекс-теста?
Примерно у 5% здоровых молодых людей и у 15% пожилых латекс-тест положителен. Так как ревматоидным артритом заболевает примерно 1% населения, можно констатировать, что только 15-20% людей из числа серопозитивных страдают ревматоидным артритом. Только 85% больных с установленным диагнозом серопозитивны. Таким образом, очевидно, что латекс-тест не подтверждает и не исключает наличия заболевания. Латекс-тест также часто положителен при других системных заболеваниях соединительной ткани, а также при некоторых хронических воспалениях, таких как туберкулез, подагра, бактериальный эндокардит.
Выявленный однажды положительный титр ревматоидного фактора сохраняется в течение всего заболевания. Следовательно, нет особенной нужды в повторных исследованиях у больных с очевидным ревматоидным артритом. Однако на начальных этапах серологические тесты бывают, как правило, отрицательными, и становятся положительными по мере развития заболевания.
Данная реакция имеет прогностическое значение. В целом у серопозитивных больных процесс течет неблагоприятно, часто вовлекаются подкожные ревматоидные узелки. Следует отметить, что выявляемость ревматоидного фактора увеличивается с возрастом. Вообще классический дебют заболевания, проявляющийся типичным симптомокомплексом, высоким титром ревматоидного фактора свойствен больным 55-65 лет. У данной группы больных процесс быстро прогрессирует, рано развивается эрозирование суставных поверхностей.
Отрицательные результаты исследования ревматоидного фактора при длительном наблюдении тяжело болеющего пациента заставляют искать другое заболевание, протекающее с ревматоидоподобным суставным синдромом.