что такое синдром тодда
Паралич Тодда
Паралич Тодда (постиктальный паралич) — транзиторный центральный парез или плегия в одной или двух конечностях, появляющиеся после эпилептического пароксизма. Является симптомом истощения ЦНС и может указывать на наличие опухоли головного мозга и дисметаболических расстройств. Диагностировать постиктальный паралич можно только при исключении острого нарушения мозгового кровообращения при помощи МРТ или КТ головного мозга. Дополнительно проводится электроэнцефалография, исследование церебральных сосудов, оценка состояния соматических органов, биохимический анализ крови. При отсутствии органической патологии специфическая терапия не требуется, осуществляется лечение эпилепсии.
Общие сведения
Впервые случай двигательных нарушений, возникающих после эпилептического пароксизма, был описан английским неврологом Бенкли Тоддом в 1855 году. Впоследствии расстройства движений в конечностях, появляющиеся вслед за эпиприступом и носящие транзиторный характер, были выделены в отдельный клинический синдром. В настоящее время в отношении него в неврологии употребляется несколько синонимичных названий: «паралич Тодда», «постиктальный паралич», «постэпилептический паралич». Наиболее часто паралич Тодда встречается в детском возрасте, что связывают с незрелостью нейротрансмиттерных систем и неоконченными процессами миелинизации нервных волокон у детей. Как клинический синдром, паралич Тодда всегда вызывает у врачей онкологическую настороженность, поскольку зачастую он возникает при вторичной эпилепсии, обусловленной опухолью головного мозга. Кроме того, эпилептический пароксизм в сочетании с двигательными нарушениями может быть проявлением острого нарушения мозгового кровообращения, в связи с чем все пациенты с впервые возникшим эпизодом постиктального паралича подлежат срочной госпитализации.
Причины паралича Тодда
Этиопатогенез постэпилептического паралича находится в стадии изучения. Исследователи исходят из того, что постиктальные двигательные расстройства связаны с чрезмерно развивающимися процессами торможения, возникающими в ЦНС. Большинство авторов склонны считать это результатом нейротрансмиттерной недостаточности и истощения церебральных функций. Действительно, паралич Тодда наблюдается преимущественно при органической патологии головного мозга (энцефалите, опухолях ЦНС, нарушениях церебральной гемодинамики) или у пациентов с тяжелым сопутствующим заболеванием (сердечной недостаточностью, печеночной недостаточностью, ХПН, септическими состояниями, сахарным диабетом, туберкулезом и т. п.), обуславливающим токсическое, дисметаболическое или ишемическое поражение ЦНС. Клинические наблюдения показывают, что паралич Тодда бывает спровоцирован эпилептическим статусом, продолжительностью свыше 30 мин. У некоторых пациентов диагностируются нарушения липидного обмена с повышением уровня триглицеридов и снижением концентрации холестерина.
Симптомы паралича Тодда
Основной симптом — следующая за эпиприступом блокировка произвольных движений конечностей. Чаще всего наблюдается гемипарез — мышечная слабость одноименной руки и ноги, реже монопарез — слабость только в одной из конечностей. Парез носит центральный характер, сопровождается повышением тонуса мышц и снижением чувствительности пораженной конечности. Выраженность мышечной слабости широко варьирует от легкого пареза до полной плегии. Длительность двигательных расстройств обычно не превышает 24 часа, но может составлять до 2-х суток. Затем наблюдается постепенное восстановление мышечной силы и, соответственно, произвольных движений. В отдельных случаях, после повторных эпизодов постиктальный паралич не регрессирует полностью, у пациента наблюдается некоторый остаточный двигательный дефицит.
Транзиторный паралич, как правило, отмечается после пароксизма фокальной джексоновской эпилепсии, вторично-генерализованных эпиприступов, эпистатуса длительностью более получаса. У некоторых пациентов паралич Тодда протекает с речевыми (моторная афазия) и зрительными (гемианопсия) расстройствами. В таких случаях, особенно при первичном возникновении постэпилептического неврологического дефицита, требуется дифференциация с инсультом.
Диагностика паралича Тодда
В пользу постиктального паралича может свидетельствовать эпилептический анамнез и указания на ранее наблюдавшиеся постиктальные парезы. При впервые возникшем эпизоде постэпилептического паралича неврологу крайне сложно отличить его от ОНМК. Это возможно только при проведении ургентной МРТ или КТ головного мозга. Помимо выявления/исключения очагов ишемического или геморрагического инсульта эти исследования могут определить наличие опухолевого образования головного мозга, гидроцефалию, признаки энцефалита. При отсутствии данных за органическую церебральную патологию проводится динамическое наблюдение пациента. Полный регресс двигательного дефицита в течение не более чем 48 часов позволяет диагностировать паралич Тодда.
С целью оценки церебральной гемодинамики назначается ангиография или МРТ сосудов головного мозга. Исследование биоэлектрической активности головного мозга проводится с применением электроэнцефалографии, при необходимости, дополненной функциональными пробами. Немаловажное значение имеет оценка состояния соматических органов. В первую очередь проводится электрокардиография и УЗИ сердца, биохимический анализ крови, исследование липидного обмена; по показаниям — консультация кардиолога и др. специалистов.
Лечение паралича Тодда
Основу терапии составляют противоэпилептические фармпрепараты (антиконвульсанты), позволяющие купировать эпилептический пароксизм и уменьшить частоту эпиприступов. Индивидуальный подбор антиконвульсантов осуществляется эпилептологом. Препаратами выбора являются вальпроевая кислота, лоразепам, фенитоин, диазепам. При наличии патологии внутренних органов и дисметаболических нарушений параллельно с лечением эпилепсии проводится их терапия и коррекция.
При исключении патологии ЦНС дополнительное лечение паралича не требуется. При выявлении гидроцефалии назначается курсовая терапия мочегонными средствами (ацетазоламидом, фуросемидом) совместно с препаратами калия. Если данные КТ и МРТ головного мозга свидетельствуют о наличии церебральной опухоли, пациент направляется на консультацию нейрохирурга для решения вопроса дальнейшей лечебной тактики.
Синдром Алисы в Стране чудес ( Синдром Тодда )
Синдром Алисы в Стране чудес – это комплекс дезориентирующих неврологических симптомов, характеризующихся нарушением восприятия размеров и положения тела, расстройством координации движений. Больные ощущают тело или отдельные его части как более крупные, мелкие, удлиненные, удвоенные. Иногда искажается восприятие времени, пространства. Диагностика включает осмотр неврологом, клиническую беседу с психиатром, МРТ мозга, ЭЭГ, анализы крови на выявление инфекций. Лечение медикаментозное, определяется основным заболеванием.
МКБ-10
Общие сведения
В 1955 году британский психиатр Д. Тодд описал расстройства восприятия, характерные для мигрени и эпилепсии. Большинство нарушений были связаны с изменением представлений о форме и размерах тела, поэтому врач назвал их «синдромом Алисы в стране чудес» (Alice in Wonderland syndrome; AIWS), согласно названию сказки Л. Кэрролла. Менее распространенный термин – синдром Тодда.
Эпидемиология расстройства в общей популяции неизвестна, но среди пациентов с мигренью она составляет около 15%. Отдельные симптомы диагностируются у 30-33% людей в различные периоды жизни. Распространенность наиболее высока среди детей и подростков.
Причины
Синдром Алисы в стране чудес относится к неврологическим расстройствам. Он ассоциируется с состояниями, сопровождающимися головной болью, головокружением, измененностью сознания. От причин синдрома зависит выбор средств терапии, поэтому определение этиологии – ключевой этап диагностического процесса. В основе нарушений восприятия собственного тела и окружающего пространства могут лежать:
Патогенез
Синдром Алисы в стране чудес имеет центральные механизмы происхождения. Нарушения перцепции различной модальности (зрительные, тактильные, проприоцептивные) обусловлены снижением функций мозговых нейронов. Так, при мигренозном приступе из-за быстрого спазма и медленного расслабления стенок сосудов различные отделы мозга подвергаются гипоксии, а затем гипероксии, что вызывает дезориентацию, изменения восприятия. При других причинных заболеваниях симптомы провоцируются травматическим, геморрагическим, токсическим поражением мозговых клеток.
Чаще всего поврежденными являются те мозговые участки, которые отвечают за зрительное и соматосенсорное восприятие, положение частей тела в пространстве – теменные, теменно-затылочные и теменно-височно-затылочные области. Так, метаморфопсия (искаженный образ тела) возникает при чрезмерном возбуждении клеток теменной коры и угнетении функций нейронов зрительной области.
Рассматриваемый синдром не является психическим расстройством или офтальмологической патологией. Нарушения происходят на уровне коры мозга, становится невозможной адекватная обработка сигналов, идущих от органов чувств. Часто искаженными оказываются визуальные образы, реже – слуховые, обонятельные, тактильные.
Симптомы
Синдром Алисы в стране чудес протекает эпизодами, их продолжительность составляет от 5-15 секунд до 2-3 минут. В редких случаях приступ длится до получаса. В течение этого периода больной испытывает мигренозную головную боль или дискомфорт в области головы. Перцептивные искажения в основном представлены микро- и маркопсией. При микропсии возникает иллюзия, что собственное тело и/или предметы вокруг сужаются, уменьшаются. Макропсия – ощущение распирания, увеличения тела, окружающих объектов.
Другие распространенные симптомы – искажения в восприятии пространства. При пелопсии пациенты видят предметы, расположенные вдали, как приближенные. Противоположным нарушением является телеопсия – усиление ощущения глубины пространства, в результате которого объекты воспринимаются более отдаленными, чем на самом деле. Также характерно ошибочное восприятие скорости течения времени: минута кажется часом или наоборот.
У большинства больных в период приступа снижается контроль за движениями конечностей, нарушается координация. Возникает ощущение онемения, тяжести, неповоротливости во всем теле или в отдельных его частях. Ухудшаются навыки, в которых задействована мелкая моторика – письмо, использование смартфона или столовых приборов. Трудновыполнимой становится ходьба, подъем/спуск по лестнице.
Осложнения
При частых эпизодах AIWS резко снижается качество жизни больного. Приступы развиваются внезапно, поэтому отсутствует возможность прогнозировать их частоту и продолжительность. Пациентам приходится отказываться от вождения транспорта, занятий спортом, профессиональной деятельности. В тяжелых случаях невозможным становится самостоятельный выход из дома.
У детей осложнением синдрома могут стать эмоциональные расстройства. Если эпизоды редкие, а симптомы слабовыраженные, то ребенок переживает их легко, как игру или приключение. Но чаще измененность восприятия становится причиной беспокойства, страха, неуверенности. Ожидание очередного приступа вызывает состояние подавленности и тревожности. Развиваются нарушения сна, депрессия, фобии.
Диагностика
Синдром Алисы в стране чудес не включен в официальные классификации болезней. В клинической практике он рассматривается в контексте перцептивных расстройств, спровоцированных неврологическим либо нейроинфекционным заболеванием. Обследование проводится врачом-неврологом, психиатром, офтальмологом. Ключевые задачи диагностики – установление этиологии синдрома, исключение офтальмологических и психиатрических причин развития иллюзий.
В начале обследования производится сбор анамнеза, выяснение жалоб пациента, неврологический осмотр. Первичные данные позволяют определить необходимость проведения дополнительных обследований (клинических, физических, инструментальных и лабораторных). Для установления причины расстройства проводятся следующие процедуры:
Дифференциальная диагностика требует различения AIWS с психотическими расстройствами, патологиями внутреннего уха, офтальмологическими заболеваниями.
Лечение синдрома Алисы в Стране чудес
В случае, если симптомы AIWS проявляются редко и не вызывают эмоционального дискомфорта, медицинская помощь не требуется. У подростков и детей они иногда исчезают самостоятельно после завершения пубертатного периода, по мере взросления. Для пациентов с частыми проявлениями синдрома специфическое лечение отсутствует, уменьшить симптоматику позволяют мероприятия, нацеленные на устранение основного заболевания.
Нейролептики малоэффективны, так как иллюзии вызваны не психотическим процессом. Снижение порога эпилептической активности при таком лечении может ухудшить течение болезни.
Прогноз и профилактика
Продолжается поиск методов лечения синдрома. В настоящее время ни один из них не оценивается как высокоэффективный, а хронические случаи не поддаются терапевтическому воздействию. Прогноз зависит от особенностей течения основной болезни. При инфекциях, инсультах, травмах часто наблюдается постепенная редукция симптомов (если проводится лечение). Синдром Алисы – следствие неврологического или инфекционного заболевания, поэтому профилактика сводится к соблюдению врачебных рекомендаций, регулярному мониторингу динамики основной патологии (мигрени, эпилепсии и других).
Что такое синдром тодда
Альтернирующая гемиплегия детства иногда ассоциируется с мигренью, однако в большинстве случаев ее причина неизвестна. Клинически проявляется в младенческом возрасте, от 2 до 18 мес, интермиттирующими эпизодами гемиплегии с поочередным вовлечением то одной, то другой стороны тела, редко — обеих. В паретичных конечностях часто наблюдаются хореоатетоз и дистонические гиперкинезы. Проявления заболевания спонтанно исчезают во время сна и возобновляются при пробуждении.
Гемиплегия сохраняется от нескольких минут до нескольких недель, затем наблюдается спонтанное восстановление. Прогноз неблагоприятный, характерна прогрессирующая умственная отсталость и инвалидизация пациентов. Данные нейровизуализации и метаболических исследований без патологии.
Некоторые метаболические заболевания ассоциируются с инсультоподобными эпизодами у детей. К ним относятся митохондриальная энцефаломиелопатия (MELAS-синдром), дефицит орнитинтранскарбамилазы, пируватдегидрогеназы и гомоцистинурия.
Паралич Тодда в некоторых случаях первоначально расценивается как инсульт. Гемипарез развивается после фокальных эпилептических приступов, однако слабость и другие неврологические нарушения исчезают в течение 24 ч после судорожного приступа. Хотя причина паралича Тодда остается неизвестной, гемипарез, вероятно, обусловлен феноменом торможения, возможно, связанным с дисфункцией нейротрансмиттерных систем.
К другим причинам гемипареза относятся опухоль мозга, энцефалит (особенно герпетический), фокальный поствирусный энцефалит и эпилептический статус. В некоторых исследованиях, включающих пациентов детского возраста с инсультом неясной этиологии, примерно в 20 % случаев были обнаружены нарушения липидного обмена, в том числе повышение уровня триглицеридов и низкий уровень холестерина ЛПВП. В семейном анамнезе этих детей есть указание на повышение частоты ИБС и ишемических цереброваскулярных заболеваний в раннем возрасте.
Скрининг семей из группы риска позволяет выявить детей, у которых может быть эффективной длительная диетотерапия.
Наиболее важным компонентом обследования служат тщательно собранный анамнез и физикальное обследование с целью выявления патологических процессов, лежащих в основе инсульта, признаков травмы, инфекции, метаболических и гематологических нарушений, нейрокутанных синдромов, повышения ВЧД или гидроцефалии. Назначение специфических лабораторных исследований с целью диагностики инфекций, метаболических и гематологических заболевания основывается на результатах анамнеза и физикального обследования. ЭЭГ может помочь в определении локализации патологического процесса, но редко позволяет установить диагноз.
Сканирование мозга имеет очень большое значение в случаях фокального энцефалита, абсцесса мозга и инфаркта. КТ позволяет определить свежее кровоизлияние или область инфаркта больших размеров, однако диффузно-взвешенная МРТ и МРА имеют преимущества перед КТ в ранней диагностике церебральной ишемии и оценки состояния сосудов головного мозга. Церебральная ангиография может назначаться в случаях, когда MP-исследование не позволяет установить диагноз, например для выявления васкулита и внутричерепного кровоизлияния. ЭКГ и ЭхоКГ помогают исключить заболевания сердца или аритмию как причину инсульта. Наконец, обследование у ребенка с инсультом неясной этиологии должно быть построено таким образом, чтобы исключить следующие состояния:
1) васкулит и заболевания соединительной ткани (СОЭ, компоненты комплемента С3 и С4, ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела),
2) нарушения липидного обмена,
3) расстройства коагуляции,
4) гематологические нарушения (серповидноклеточная анемия, тромбоцитопения),
5) метаболические заболевания (гомоцистинурия, болезнь Фабри, MELAS-синдром),
6) инфекционный фактор (менингит и энцефалит).
Специфическая терапия включает введение НМГ для лечения тромбоза синусов твердой мозговой оболочки и профилактики рецидивов сердечной эмболии. Тромболитическая терапия (например, введение ТАП) эффективна в течение 3 ч после развития инсульта у взрослых, однако исследования с участием детей не проводились. Противопоказаны антитромботические препараты при внутричерепном кровоизлиянии и артериальной гипертензии. Регулярная гемотрансфузионная терапия позволяет снизить частоту инсультов у пациентов с серповидноклеточной анемией. Иммуносупрессивная терапия васкулита и хирургическое удаление крупных сгустков крови — другие примеры специфического лечения при заболеваниях сосудов мозга у детей.
Реабилитационная терапия после инсульта может включать занятия с логопедом, трудотерапию, занятия лечебной физкультурой, помощь психолога и специальные педагогические программы. Этот терапевтический подход наиболее эффективен при мультидисциплинарном наблюдении.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Альфа-Ритм
Медицинский консультативно-диагностический центр по вопросам диагностики и лечения эпилепсии и других пароксизмальных состояний Альфа-ритм
Телефоны для записи в Екатеринбурге
+7-912-655-31-90; +7 (343) 287-55-05
Адрес в Екатеринбурге
Симптоматическая лобнодолевая эпилепсия
Симптоматическая лобнодолевая эпилепсия.
Невролог-эпилептолог, к. м. н. Кирилловских О. Н.
В настоящее время лобнодолевая эпилепсия занимает 2 место среди симптоматических форм эпилепсии после височной. Лобные отделы головного мозга у человека занимают первое место по площади и многообразию выполняемых функции, чем и объясняется многообразие клинических проявлений при симптоматической лобной эпилепсии. Причины развития симптоматической лобной эпилепсии разнообразны. Именно лобные отделы головного мозга являются наиболее уязвимыми при различных черепно-мозговых травмах, что обуславливает наиболее часто встречающуюся лобную локализацию эпилептических очагов при посттравматической эпилепсии у детей и взрослых. В лобных отделах головного мозга чаще всего локализуются различные сосудистые аневризмы, каверномы и мальформации – доброкачественные опухоли, которые могут являться причиной развития симптоматической лобной эпилепсии. Различные дизонтогенетические (врожденные) пороки развития головного мозга, такие как лисэнцефалия, пахигирия, микрогирия, фокальная кортикальная дисплазия также наиболее часто локализуются в лобных и лобно-височных отделах головного мозга.
Симптоматические лобные формы эпилепсии подразделяют на 3 основные группы в зависимости от локализации и функциональной нагрузки тех отделов лобной коры, которые являются источником эпилептической активности (В. А. Карлов, 2010 г). Это эпилептические припадки, источником которых являются следующие отделы лобной коры (рис 1):
Рис 1. Топическая диагностика коры больших полушарий.
Наиболее давно и хорошо изученной является, так называемая, джексоновская эпилепсия (ДЭ), описанная выдающимся шотландским неврологом Джоном Джексоном в 1870 году.
Эпилептический очаг при джексоновской эпилепсии располагается в проекционной моторной коре – участке лобной доли головного мозга, находящийся на границе с теменной и височной долями, где локализованы корковые центры произвольных движений для всех групп мышц человека. Клиническая картина данного вида эпилепсии заключается в локальных судорогах, возникающих в определенных отделах конечностей, распространяющихся затем на всю половину тела (джексоновский марш), далее следует потеря сознания и генерализованный судорожный припадок. По классическому описанию Джексона различают 3 направления распространения судорог:
Если подряд следует несколько припадков, то обычно после них остается слабость в конечностях, которая носит название эпилептического паралича Тодда. Джексоновские припадки – частое проявление таких церебральных заболеваний, как опухоли и артериовенозные аневризмы, последствия черепно-мозговых травм и инфекционных поражений нервной системы, поэтому в случае возникновения таких припадков необходимо более детальное обследование больного, прежде всего МРТ головного мозга с контрастированием и исследованием церебральных сосудов. ЭЭГ высокоинформативно при джексоновской эпилепсии любой этиологии, частота ложнонегативных результатов на ЭЭГ-бодрствования не превышает 20%. ЭЭГ-видеомониторинг в большинстве случаев позволяет получить видеозапись припадка. Лечение ДЭ часто представляет большое трудности, хотя могут встречаться и доброкачественные формы заболевания. В случае фармакорезистентных форм ДЭ невролог-эпилептолог проводит лечение пациента в тесном сотрудничестве с нейрохирургами и специалистами по МРТ-диагностике для выбора оптимальной лечебной тактики.
Эпилептические припадки, источником которых является премоторная кора (рис. 1) чаще проявляются в виде т. н. адверсивных и/или постуральных припадков. Адверсивный эпилептический припадок – разновидность фокального эпилептического припадка, в который вовлекаются группы мышц, производящие сочетанный поворот головы и верхней половины туловища в сторону от эпилептического фокуса. Обычно поворот включает тонические движения туловища и противоположных конечностей для поддержания равновесия, что приводит к так называемому постуральному припадку, то есть припадку при котором пациент принимает определенную характерную позу. Одна из типичных поз – «поза фехтовальщика» с тонически согнутой и поднятой вверх контрлатеральной фокусу рукой с обращенной в её сторону головой и глазами (рис. 2).
Рис. 2. «Поза фехтовальщика» у ребенка с постуральными адвесивными припадками при симптоматической лобной эпилепсии.
Кроме того к эпилептическим припадкам премоторной области относятся простые парциальные припадки с изолированными нарушениями речевой функции – арест речи.
Наиболее разнообразную, многочисленную и трудную для диагностики группу представляют собой эпилептические припадки, происходящие из префронтальной коры (рис. 1). Характерны следующие виды припадков:
Припадки при лобнодолевой эпилепсии имеют свои отличительные особенности.
Диагностика лобнодолевых префронтальных эпилептических приступов часто представляет значительные трудности. При гипомоторном (с минимальными двигательными проявлениями) характере приступов, протекающем в виде внезапных падений без судорог, проводится дифференциальная диагностика с различными видами обмороков. Частой находкой при нейровизуализации при гипомоторных припадках являются посттравматические или опухолевые очаги в медиобазальных отделах лобной доли, а так же очаги фокальной кортикальной дисплазии (рис. 3). ЭЭГ видеомониторинг дневного (ночного) сна в большинстве случаев позволяет выявить очаг эпилептиформной активности, который является доказательством эпилептической природы приступа.
Рис 3. Фокальная кортикальная дисплазия левой лобной области.
Еще более сложной является диагностика гипермоторных припадков. В структуре гипермоторных припадков при лобной эпилепсии могут встречаться крик, педалирующие движении ног, бурные, хаотические движения туловища, иногда катающиеся или ползающие. Наличие таких необычных проявлений припадка требует проведения дифференциальной диагностики с психогенными (конверсионными, псевдоэпилептическими) приступами. Единственным достоверным методом дифференциальной диагностики является проведения ЭЭГ-видеомониторинга сна, причем в большинстве случаев возникает необходимость для проведения ЭЭГ-видеомониторинга ночного сна. Синхронная видеозапись электроэнцефалограммы и самого пароксизмального события позволяет зарегистрировать предшествующую приступу эпилептиформную активность, а так же возникающие после припадка специфические изменения на ЭЭГ. ЭЭГ-картина приступа, как правило, бывает искажена артефактами движения вследствие гипермоторного характера приступа. Расшифровка ЭЭГ при регистрации пароксизмального события при лобной эпилепсии требует высокой квалификации и большого опыта невролога-эпилептолога, так как зачастую ЭЭГ-проявления при лобной эпилепсии бывают минимально выражены, например в виде десинхронихации (уплощения) основного ритма. (рис 3А, 3Б)
Рис. 3А. Пациентка С.А., 5 лет. Фокальная кортикальная дисплазия. Симптоматическая фокальная лобная эпилепсия. При видео-ЭЭГ мониторинге во сне зарегистрирован фокальный моторный приступ с гиперкинетическими автоматизмами. Иктальная ЭЭГ (начало приступа) — появление ритмичной альфа- и тета активности бифронтально, но с четким преобладанием в левой лобной и передних вертексных областях.
Рис. 3Б. Та же пациентка. Иктальная ЭЭГ (продолжение фокального моторного приступа с гиперкинетическими автоматизмами) — диффузное уплощение биоэлектрической активности с появлением в динамике большого количества двигательных артефактов (при появлении гиперкинетических автоматизмов).
Таким образом, симптоматическая лобная эпилепсия представляет собой большую и разнородную группу различных эпилептических синдромов, представляющую значительные трудности для диагностики и лечения. Для успешного лечения этой сложной формы эпилепсии необходим комплексный подход – современные методы диагностики, включая ЭЭГ видеомониторинг ночного сна и МТР-исследование по эпилептологическому протоколу (ссылка на статью возможности МРТ в диагностике эпилепсии), а так же постоянное наблюдение невролога-эпилептолога. При диагностике фокальных изменений органического характера необходимо рассмотреть вопрос о возможности и целесообразности нейрохирургического лечения.