что такое раневой детрит в медицине

Хроническое воспаление при старении

Хроническое воспаление – один из главных биологических маркеров старения и элементов патогенеза возрастных заболеваний. В обзоре рассмотрены молекулярно-генетические механизмы персистирующего системного воспаления, сопровождающего физиологическое старение

Хроническое воспаление при старении

Fumihiro Sanada1, Yoshiaki Taniyama1,2*, Jun Muratsu1,2, Rei Otsu1, Hideo Shimizu1, Hiromi Rakugi2 and Ryuichi Morishita1*

1Department of Clinical Gene Therapy, Graduate School of Medicine, Osaka University, Suita, Japan
2Department of Geriatric and General Medicine, Graduate School of Medicine, Osaka University, Suita, Japan

Оригинал статьи: © 2018 Sanada, Taniyama, Muratsu, Otsu, Shimizu, Rakugi and Morishita, распространяется по лицензии CC BY 4.0.

Перевод статьи: © 2021 ООО «Издательство «Открытые системы», распространяется по лицензии CC BY-NC-ND 4.0.

Аннотация

Хроническое воспаление – один из главных биологических маркеров старения и элементов патогенеза возрастных заболеваний. В обзоре рассмотрены молекулярно-генетические механизмы персистирующего системного воспаления, сопровождающего физиологическое старение

Ключевые слова: Хроническое Воспаление, Старение, Клеточное Старение, Старение Иммунитета, Провоспалительные Цитокины, Система Свертывания Крови, Дисбактериоз Кишечника, Chronic Inflammation, Aging, Cell Senescence, Immunosenescence, Proinflammatory Cytokines, Coagulation System, Gut Dysbiosis

В процессе биологического старения системное воспаление прогрессирует в отсутствие патогенных факторов («воспалительное старение», «inflammaging») и характеризуется резистентностью к гиполипидемической (снижение уровня липопротеинов низкой плотности, ЛПНП) и гипотензивной (контроль активности ренин-ангиотензиновой системы, РАС) терапии.

При клеточном старении центральными звеньями патогенеза хронического воспаления являются иммунная дисрегуляция и нарушение активности системы свертывания крови. Обзор посвящен рассмотрению молекулярно-генетических механизмов персистирующего системного воспаления, сопровождающего физиологическое старение, и его роли в патогенезе возрастных заболеваний.

Введение

Системное воспаление при старении – один из главных элементов патогенеза сердечно-сосудистых, эндокринных и онкологических заболеваний (1), распространенность которых неуклонно растет с каждым годом. Несмотря на центральную роль немедикаментозной терапии (изменение образа жизни и рациона питания, снижение влияния сопутствующих факторов риска) в профилактике возрастных заболеваний, требуется разработка фармакологических подходов, основанных на регуляции ключевых клеточных и молекулярных механизмов, участвующих в прогрессировании хронического воспаления.

Важную роль в прогрессировании хронического воспаления играют диетические факторы, старение клеток, снижение уровня половых гормонов и курение. Кроме того, в процессе старения наблюдается повышение уровня циркулирующих провоспалительных факторов, включая интерлейкин-6 (ИЛ-6) и фактор некроза опухоли-α (ФНО-α) (2), способствующих повреждению ДНК, развитию мышечной атрофии, метаболических нарушений и онкологических заболеваний. Повышение образования и секреции ИЛ-6 и ФНО-α при старении также наблюдается в адипоцитах висцеральной жировой ткани (3, 4), увеличение количества макрофагов в которых пропорционально значениям индекса массы тела (ИМТ) и является важным биомаркером хронического воспаления и предиктором инсулинорезистентности у людей с ожирением (5, 6). Среди факторов внешней среды повышению уровня провоспалительных цитокинов – ИЛ-6, ФНО-α и интерлейкина-1-β (ИЛ-1-β) – в крови способствуют хроническое воздействие сигаретного дыма, психоэмоциональный стресс и воспалительные заболевания полости рта (7). Однако системное воспаление низкой интенсивности персистирует даже после коррекции провоспалительного статуса – уровня ЛПНП и активности РАС – и отказа курения, что указывает на существование секреторного фенотипа клеток, ассоциированного со старением (senescent associated secretory phenotype, SASP) и иммунологического импринтинга. В обзоре рассмотрены данные о ключевых биомаркерах, молекулярных механизмах и сигнальных каскадах, участвующих в развитии системного воспаления низкой интенсивности в процессе биологического старения (Рис. 1).

Рисунок 1. Молекулярные элементы системного воспаления, ассоциированного со старением: старение клеток, нарушение гемостаза, накопление клеточного детрита (в т.ч. циркулирующей митохондриальной ДНК, цмДНК), дисбактериоз и иммунная дисфункция. Дополнительные факторы: возраст, окислительный стресс, циркулирующие микроРНК и агалактозилированные N-гликаны.

Источники медиаторов хронического воспаления при старении

Острое воспаление – ключевой компонент в механизме формирования иммунного ответа на воздействие патогена или повреждение тканей и активации регенерации тканей. Системное воспаление низкой интенсивности, наоборот, вызывает хроническое повреждение клеток, способствуя развитию дегенеративных изменений в тканях (8). Воздействие провоспалительных цитокинов – ИЛ-6, ИЛ-1-β и ФНО-α – на структуры нервной и костно-мышечной систем (9) приводит к снижению активности анаболических процессов, опосредованных действием инсулина и эритропоэтина, вызывая развитие саркопении (10).

Клеточный детрит и накопление иммуноглобулинов

Накопление клеточного детрита и иммуноглобулинов в результате нарушения метаболических процессов в клетках стимулируют активацию иммунной системы и развитие системного воспаления. Важную роль в регуляции межклеточных и межмолекулярных взаимодействий и активности иммуноглобулинов играет гликозилирование – один из наиболее распространенных типов посттрансляционной модификации, основанный на присоединении углеводных остатков к аминокислотам (напр., к азоту аспарагиновых остатков в N-гликанах) (11, 12). Данные клинических (13–15) и экспериментальных исследований на животных (16–18) демонстрируют повышение уровня агалактозилированных N-гликанов, не имеющих в составе остатка галактозы в позиции Asn297 Fc-фрагмента IgG (IgG-G0), у пациентов с синдромом Гетчинсона-Гилфорда (прогерия) и некоторыми аутоиммунными заболеваниями.

Провоспалительный эффект IgG-G0 реализуется посредством усиления лектинового пути активации комплемента, связывания с Fcγ-рецепторами и образования агрегатов аутоантител. Кроме того, накопление IgG-G0 с возрастом служит независимым предиктором гиперактивации иммунной системы и развития системного воспаления.

Дополнительным биомаркером старения является митохондриальная дисфункция и высвобождение молекулярных паттернов, ассоциированных с повреждением (МПАП; damage-associated molecular patterns). Рядом исследований показана роль циркулирующих митохондриальных МПАП в патогенезе хронического воспаления и дегенеративных заболеваний (19, 20).

Старение сопровождается снижением барьерной функции эпителиальной выстилки кишечника и ротовой полости (21, 22), что способствует развитию дисбактериоза. Качественные и количественные изменения нормального состава кишечной микробиоты в процессе старения – снижения числа представителей «противовоспалительной» микрофлоры (напр., Clostridium XIVa, Bifidobacterium spp., F. prausnitzii) и увеличением количества условно-патогенных микроорганизмов (напр., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Enterococcus spp., Enterobacter spp.; 23) – может повышать уязвимость пожилых людей к инфекциям. Например, количество бактерий рода Bifidobacterium отрицательно коррелирует с уровнем провоспалительных цитокинов – ФНО-α и ИЛ-1β – в плазме крови.

Нарушение баланса микрофлоры кишечника в большинстве случаев вызвано особенностями рациона питания и наиболее выражено у пожилых лиц, длительно находящихся в учреждениях стационарного социального обслуживания по сравнению с пациентами в частных домах престарелых (24).

Старение клеток

Клеточное старение – необратимая остановка клеточного цикла и потеря способности клетки к делению. Остановка клеточной пролиферации происходит в результате ряда молекулярно-генетических изменений, включая укорочение теломер, генотоксический стресс, действие митогенных стимулов и провоспалительных цитокинов, активацию белка-супрессора опухоли p53 и/или ингибитора циклин-зависимой киназы p16 (25). С возрастом в различных тканях и органах увеличивается количество клеток, утративших способность к пролиферации и приобретающих секреторный фенотип, ассоциированный со старением. Это сопровождается высвобождением провоспалительных цитокинов и инициацией системного воспаления и лежит в основе патогенеза атеросклероза, онкологических заболеваний и сахарного диабета (26–28).

В исследованиях на животных неоднократно показана центральная роль процесса клеточного старения в прогрессировании дегенеративных заболеваний, включая атеросклероз и остеоартрит (29–31). Удаление стареющих клеток и контроль провоспалительных каскадов, участвующих в приобретении клетками секреторного фенотипа, ассоциированного со старением, может служить потенциальной терапевтической мишенью при разработке подходов к профилактике и терапии возрастных заболеваний.

Старение иммунной системы

Дисрегуляция системы врожденного иммунитета и активация воспалительного ответа является ключевым механизмом старения иммунной системы («иммуно-старение»; 32), который приводит к повышению уязвимости пациентов пожилого возраста к аутоиммунным, инфекционным и онкологическим заболеваниям, снижению иммунного ответа на вакцинацию и ухудшению регенерации тканей (33, 34). Хронические воспалительные заболевания, в свою очередь, также способствуют снижению количества клеток и нарушению функций иммунной системы. В частности, в процессе старения наблюдаются изменения характера экспрессии паттерн-распознающих рецепторов (pattern recognition receptors), активация которых при связывании с эндогенными лигандами – маркерами повреждения клеток – стимулирует секрецию провоспалительных цитокинов и прогрессирование хронического воспаления.

Таким образом, наряду с клеточным старением, возрастное снижение функции врожденной иммунной системы является важным элементом патогенеза системного воспаления низкой интенсивности при старении.

Система гемостаза: факторы свертывания крови и фибринолиза

Развитию возрастных заболеваний – атеросклероза и фиброза легких – у пациентов пожилого возраста способствует повышенная активация системы свертывания крови и стимуляция процесса фибринолиза, которые вызывают развитие хронического воспаления через активацию рецепторов, активируемых протеазами (protease-activated receptors, PAR; 35–38).

Увеличение сердечно-сосудистого риска, в частности риска развития тромботических заболеваний, с возрастом связано с повышением уровня факторов свертывающей системы плазмы крови I, V, VII, VIII и IX (39, 40) и концентрации фактора X в атеросклеротических бляшках эндотелиальных, гладкомышечных и иммунных клеток (41). Результаты клинического исследования ATLAS ACS 2–TIMI 51 Investigators показали, что высокоселективный прямой ингибитор фактора Xa ривароксабан снижает риск инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистую смертность у пациентов с ишемической болезнью сердца (42). Увеличение активации системы свертывания крови и содержания фибриногена в плазме крови, наоборот, способствует развитию тромбоза, а повышение уровня фактора коагуляции Xa и тромбина усиливает провоспалительный каскад и вызываемую тромбином PAR-1/2-опосредуемую активацию тромбоцитов (43). Патогенетическая роль PAR-1/2-опосредованной сигнализации FXa и фибринолитического фактора плазмина в процессах клеточного старения и системного воспаления реализуется посредством повышения экспрессии протеина, связывающего инсулиноподобный фактор роста 5 (IGFBP-5; 37, 41, 44, 45). Как показали результаты работы Kojima et al., IGFBP-5, белок семейства сигнальных трансдукторов и активаторов транскрипции (STAT3), участвует в активации ИЛ-6-индуцированного образования активных форм кислорода (АФК), повреждению ДНК и гибели фибробластов (46).

IGFBP-5-опосредованная активация сигнального пути MAPK и транслокация EGR-1 в ядро приводит к активации транскрипции генов медиаторов воспаления и развитию фиброза, способствуя прогрессированию фибротического фенотипа (47). Важным звеном механизма старения гладкомышечных и эндотелиальных клеток является активация пути EGR-1-IGFBP-5-p53 с участием белков раннего ответа при повышении каталитической активности FXa (37). Все эти данные демонстрируют центральную роль IGFBP-5 в регуляции процессов «воспалительного старения», гиперкоагуляции и старения клеток (Рис. 2).

Учитывая равное распределение FXa- и IGFBP-5-положительных областей в атеросклеротических бляшках (41), можно утверждать, что, как и тромбин, местный синтез фактора коагуляции Xa является ключевым индуктором экспрессии IGFBP-5 и патогенетическим фактором SASP-опосредованного клеточного старения (41, 48).

Рисунок 2. Активация каскада свертывания крови в патогенезе клеточного старения и хронического воспаления.

Заключение

В норме элиминация патогенного фактора позволяет устранить воспаление и активировать регенерацию поврежденных тканей. Однако с возрастом хроническое воспаление низкой интенсивности прогрессирует в отсутствие инфекционного агента, способствуя развитию деструктивных изменений в тканях и органах. Хроническое повышение уровня провоспалительных медиаторов при системном воспалении является ведущим фактором риска развития онкологических, сердечно-сосудистых и нейродегенеративных заболеваний, сахарного диабета II типа, саркопении и остеопороза у пожилых пациентов. Учитывая многофакторную природу процесса старения, существующие методы симптоматической и противовоспалительной терапии возрастных заболеваний в большинстве случаев не позволяют достигнуть устойчивого снижения прогрессирования дегенеративных процессов, что делает актуальным разработку методов «сенолитической» терапии, направленной на селективное устранение стареющих клеток (49–52).

Список литературы

Дисклеймер: все утверждения, высказанные в статье, относятся к суждениям авторов и необязательно согласуются с точкой зрения аффилированных организаций, издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт или утверждение производителя не гарантируются и не поддерживаются издателем.

Источник

ДЕТРИТ

Смотреть что такое «ДЕТРИТ» в других словарях:

ДЕТРИТ — (от лат. detritus истертый), совокупность взвешенных в воде и осевших на дно водоема органо минеральных частиц (биогенного и абиогенного происхождения). Некоторые авторы используют понятие детрит и в приложении к наземным экосистемам (обломки,… … Экологический словарь

ДЕТРИТ — (от лат. detritus истертый) 1) мелкие частицы органического или частично минерализованного вещества, взвешенные в толще воды или осевшие на дно водоема. Детрит образуется из отмерших растений и животных и их выделений; в нем живут микроорганизмы … Большой Энциклопедический словарь

ДЕТРИТ — (лат.). 1) продукт распада тканей вследствие различн. патологическ. процессов. 2) оспенный распад или соскоб, употребляемый для предохранительной вакцинации. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. детрит… … Словарь иностранных слов русского языка

Детрит — [detritus перетертый] обломочный материал, состоящий из фрагментов раковин, скелетных частей животных или обрывков растений, сцементированный или несцементированный. Геологический словарь: в 2 х томах. М.: Недра. Под редакцией К. Н. Паффенгольца… … Геологическая энциклопедия

ДЕТРИТ — ДЕТРИТ, детрита, мн. нет, муж. (лат. detritus растертый). Продукт болезненного разрушения или перерождения живых тканей в виде кашицы (физиол.). || Гной, взятый с телят, зараженных оспой, и обработанный для прививки оспы (мед.). Толковый словарь… … Толковый словарь Ушакова

ДЕТРИТ — (от лат. detritus истёртый), мелкие органич. частицы (остатки разложившихся животных, растений и грибов вместе с содержащимися в них бактериями), осевшие на дно водоёма или взвешенные в толще воды. Д. играет важную роль в круговороте органич.… … Биологический энциклопедический словарь

детрит — мелкие органические частицы (остатки разложившихся животных, растений и грибов с содержащимися в них бактериями), осевшие на дно водоема или взвешенные в толще воды. (Источник: «Микробиология: словарь терминов», Фирсов Н.Н., М: Дрофа, 2006 г.) … Словарь микробиологии

детрит — сущ., кол во синонимов: 3 • детритус (1) • материал (306) • триптон (1) Словарь синонимов ASIS … Словарь синонимов

детрит — В океанах отмершее органическое вещество, осаждающееся на дно из биологически продуктивной эвфотической зоны. [http://www.oceanographers.ru/index.php?option=com glossary&Itemid=238] Тематики океанология EN detritus … Справочник технического переводчика

детрит — detritus Detrit 1) Нагромадження уламків гірських порід, що складаються з скелетів безхребетних тварин, кісток хребетних тварин. 2) Сукупність завислих у воді та осілих на дно водойм дрібних (декілька мкм декілька см) нерозкладених частинок… … Гірничий енциклопедичний словник

Источник

Значение слова «детрит»

1. Спец. Зернистая масса, продукт распада тканей.

2. Мед. Препарат для противооспенной прививки.

[От лат. detritus — истертый]

Источник (печатная версия): Словарь русского языка: В 4-х т. / РАН, Ин-т лингвистич. исследований; Под ред. А. П. Евгеньевой. — 4-е изд., стер. — М.: Рус. яз.; Полиграфресурсы, 1999; (электронная версия): Фундаментальная электронная библиотека

мёртвое органическое вещество, временно исключенное из биологического круговорота элементов питания, которое состоит из останков беспозвоночных животных, выделений и костей позвоночных животных и др.;

совокупность мелких (от нескольких мкм до нескольких см) неразложенных частиц растительных и животных организмов или их выделений, взвешенных в воде или осевших на дно водоёма.

Различают тонкодетритовый и грубодетритовый детриты.

ДЕТРИ’Т, а, мн. нет, м. [латин. detritus — растертый]. Продукт болезненного разрушения или перерождения живых тканей в виде кашицы (физиол.). || Гной, взятый с телят, зараженных оспой, и обработанный для прививки оспы (мед.).

Источник: «Толковый словарь русского языка» под редакцией Д. Н. Ушакова (1935-1940); (электронная версия): Фундаментальная электронная библиотека

детри́т

1. мёртвое органическое вещество, временно исключенное из биологического круговорота элементов питания

Делаем Карту слов лучше вместе

Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать Карту слов. Я отлично умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!

Спасибо! Я стал чуточку лучше понимать мир эмоций.

Вопрос: спиннинг — это что-то нейтральное, положительное или отрицательное?

Синонимы к слову «детрит&raquo

Предложения со словом «детрит&raquo

Понятия, связанные со словом «детрит»

Отправить комментарий

Дополнительно

Предложения со словом «детрит&raquo

Вначале кожные покровы вокруг раны очищают антисептиком, производят местное обезболивание, затем удаляют из раны все остатки нежизнеспособных тканей, обломки костей, инородные тела, осколки ранящих снарядов, поверхностно застрявшие пули, щепки, удаляют со дна и краёв раны тканевой детрит.

Основная функция макрофагов выражается в фагоцитозе частично разрушенных лейкоцитами некротических тканей, распадающихся нейтрофильных лейкоцитов (нейтрофильного детрита), продуктов бактериального распада.

Они питаются в основном детритом и бактериями.

Источник

Венозные трофические язвы. Основные принципы лечения.

Определение. Трофическая язва венозной этиологии представляет собой дефект кожи и глубжележащих тканей голени, возникающий в результате хронического нарушения венозного оттока и незаживающий в течение шести недель.

Эпидемиология

Венозные язвы обнаруживают у 1-3% взрослого населения России. Общее количество больных, имевших в анамнезе, или страдающих в настоящее время венозными язвами нижних конечностей венозной этиологии достигает 6% популяции. Эти данные нуждаются в уточнении в ходе целенаправленных эпидемиологических исследований.

Этиология и патогенез

Среди патогенетических механизмов, ключевую роль играют динамическая венозная гипертензия, венозный отек и микроциркуляторные нарушения с развитием микроангиопатии, а также молекулярно-клеточные механизмы (макрофагальные реакции, активация металлопротеиназ и др. ). Клапанная недостаточность перфорантных вен является важным, но не единственным фактором, приводящим к развитию трофических нарушений кожи. Об этом свидетельствуют венозные язвы, развивающиеся в отсутствии низкого вено-венозного сброса.

Классификация

Дополнительно, могут быть использованы классификации, описывающие глубину язвенного дефекта и его площадь.

По глубине различают:

По площади различают:

Особенности клинической диагностики

Инструментальная диагностика

Лечение венозных трофических язв

Лечебная тактика

1 этап: закрытие трофической язвы

Коррекция образа жизни.

Фармакотерапия.

Антибактериальные препараты. Показанием к проведению антибактериальной терапии служат признаки острого инфекционного воспаления мягких тканей, окружающих трофическую язву, или высокая степень ее бактериальной контаминации, составляющая 107 и более микробных тел на грамм ткани. В идеальном варианте необходим посев с идентификацией микробной флоры и определением ее чувствительности к конкретному антибиотику. Возможно и эмпирическое назначение препаратов с учетом наиболее вероятных штаммов микроорганизмов, вегетирующих в венозных трофических язвах. Препаратами первой очереди могут быть защищенные пенициллины (ампиокс, амоксиклав). Использование цефалоспоринов 1-2-го поколения (цефалексин, цефаклор, цефуроксим), а также тетрациклинов (доксициклин) менее предпочтительно в связи с их изолированным грамположительным спектром действия. При подозрении на высокую активность синегнойной палочки применяют карбенициллин, тикарциллин, азлоциллин либо пиперациллин.

Флеботропные лекарственные препараты. РКИ и результаты мета-анализа показывают, что МОФФ (1000 мг в сутки) в сочетание с компрессионной терапией ускоряет заживление венозных трофических язв площадью до 10 см² в сроки до 6 месяцев. Для других ФЛП достоверных данных относительно их эффективности при венозных язвах нет.

Местное лечение венозных трофических язв.

Местная терапия – ключевой этап лечения трофических язв венозной этиологии. Выбор конкретных лечебных средств зависит от особенностей раневого процесса, состояния тканей, окружающих трофическую язву, и конечности в целом.

Туалет трофической язвы. При обработке трофической язвы оптимальным можно считать струйное промывание ее поверхности стерильным, подогретым до 37°С, физиологическим раствором. Следует избегать применения концентрированных антисептиков (йод-повидон, перекись водорода, мирамистин, гипохлорид натрия и др. ), традиционно используемых при острых ранах. В условиях трофических язв они не только уничтожают микроорганизмы, но и оказывают цитотоксическое действие, повреждая грануляционную ткань. Лаваж под повышенным давлением, включая вихревую терапию нежелательны, так как они способствуют проникновению микроорганизмов в толщу тканей и повреждают микроциркуляторное русло. Хирургическую обработку или дебридмент проводят при наличии большого количества некротических тканей и фибрина. При этом в ходе процедуры не следует стремиться обнажить дно трофической язвы.

Наибольшие перспективы в лечении трофических язв венозной этиологии связаны с использованием раневых покрытий нового поколения. Основными задачами таких повязок служат:

предупреждая ее высыхание и формирование сухого струпа;

аллергии и дерматита;

течение продолжительного времени (сутки и более) ;

Всеми вышеперечисленными свойствами в наибольшей мере обладают так называемые интерактивные повязки (табл. 8). Это повязки комплексного патогенетически направленного действия, способные в течение продолжительного срока создавать и поддерживать в патологическом очаге оптимальную для заживления раневую среду со сбалансированным уровнем влажности и сорбции раневого экссудата и, вследствие этого, обеспечивающие своевременное очищение и нормализацию репаративно-регенераторных процессов в ране. Интерактивные повязки, как правило, обладают низкой адгезией к раневой поверхности, способны поддерживать постоянство газового состава и уровня рН тканей.

Табл. 8. Современные перевязочные средства, применяющиеся для лечения венозных трофических язв.

Группы повязок

Фаза раневого процесса

Степень

экссудации

Функциональные свойства

Супер-погло-

тители

Раны со средней или выраженной

Абсорбируют жидкость, способствуют быстрому очищению раны, стимулируют процессы пролиферации, обладают низкой адгезией. Защищают от повторного и вторичного инфицирования. Хорошо сочетаются с эластичной компрессией.

Губча-

тые повязки

Паропроницаемы. Активно абсорбируют жидкость, поддерживая сбалансированную влажную среду. Очищают язвенную поверхность от фибрина. Стимулируют грануляции, защищают кожу от мацерации. Защищенные гидроактивным гелевым слоем гидрофильные губки позволяют осуществлять местное лечение от момента очищения до полной эпителизации язвы.

Хорошо сочетаются с эластичной компрессией.

Альги-

натные повязки

Необратимо связывают жидкость, поддерживая сбалансированную влажную среду и способствуя очищению раны, дренированию и гемостазу.

Стимулируют рост и развитие грануляционной ткани. Не нарушают микроциркуляцию и оксигенацию краев язвы. Требуют дополнительного применения вторичной повязки и средств фиксации.

Гидро-

гели

Раны с минимальной экссудацией

Создают и длительно поддерживают влажную среду, прозрачны.

Умеренно поглощают и очищают, уменьшают боли, не адгезивны.

Гидро-

кол-лоиды

Раны с малой или средней

Паропроницаемы. Частично проницаемы для воздуха.

Абсорбируют жидкость, стимулируют грануляции и эпителизацию, защищают от вторичного инфицирования.

Атравматические сетчатые повязки

Все фазы

Хорошо проницаемы, легко моделируются на ранах сложной конфигурации.

Не прилипают к ране, защищают грануляции, но требуют дополнительного применения вторичной повязки и средств фиксации.

Выбор того или иного перевязочного средства требует обязательного учета фазы течения раневого процесса и степени экссудации. Так повязки, применение которых рационально в фазу воспаления, благодаря структуре своего материала, способны инактивировать раневой экссудат, способствуют необратимой элиминации микроорганизмов, токсинов и тканевого детрита, стимулируя при этом процесс отторжения некротизированных тканей. В свою очередь покрытия, используемые при лечении «чистых» заживающих язв, поддерживают необходимую влажность и аэрацию, надежно защищают от механических повреждений и вторичной контаминации, стимулируют репаративные процессы.

Атравматичность и безопасность – важнейшие свойства современных интерактивных повязок. Атравматичность, подразумевает легкость удаления покрытия за счет низкой степени адгезии к раневой поверхности. Под безопасностью понимают отсутствие механического и химического раздражения, а также гипоаллергенность. Дополнительным достоинством является их способность к моделированию, позволяющая закрывать раневой дефект любой формы на различных участках тела. Многие раневые покрытия являются самофиксирующимися или имеют дополнительный самоклеящийся рант, обработанным гипоаллергенным клеем. Такие повязки следует применять только у пациентов с нормальной кожной чувствительностью при отсутствии дерматита и/или экземы. Современные интерактивные повязки выпускают в готовой стерильной упаковке, с маркировкой, обеспечивающей простоту в использовании.

Суперпоглотители способны поглощать и необратимо сорбировать раневое отделяемое. Представляют собой многослойную подушечку, которая в качестве активного вещества содержит гранулированный полиакрилатный суперпоглотитель, имеющий высокую степень сродства к белкам раневого отделяемого. Физиологический раствор, которым пропитано раневое покрытие непрерывно, в течение 24 часов, выделяется в рану, замещается на экссудат, обеспечивая раневой диализ и микробную деконтаминацию. Увлажнение некрозов способствует их размягчению, более легкому отторжению и очищению раны. В настоящее время дальнейшее совершенствование механизма «промывание-абсорбция», уменьшение адгезивных свойств и создание условий для полной необратимой инактивации абсорбированной микрофлоры посредством внедрения в состав поглотительного элемента антисептика полигексаметилен бигуанида (ПГМБ) позволяет увеличивать интервалы между перевязками до 72 часов без угрозы повторного инфицирования язвы.

Альгинаты производят из морских водорослей. Их основу составляет кальциевая соль альгинатовой кислоты, а также полимерные цепи маннуроновой и гиалуроновой кислот. Альгинатные повязки укладывают в рану в сухом виде. При контакте с кровью и раневым секретом за счет набухания волокон они превращаются в гигроскопичный неадгезивный гель, заполняющий рану. При этом микроорганизмы и токсины оказываются надежно связанными в структуре геля. В результате происходит быстрое очищение ран и создается благоприятный для заживления микроклимат. Обязательным условием применения перевязочных материалов на основе альгината кальция является наличие жидкости в ране. Повязку применяют во всех фазах раневого процесса при средней и выраженной экссудации вплоть до полной эпителизации. Альгинат кальция обладает гемостатическими свойствами и может быть использован для лечения глубоких и/или кровоточащих язв. Противопоказанием к применению повязок на основе альгината кальция является сухой некротический струп и наличие в ране элементов, не являющихся источником роста грануляционной ткани (обилие открытых сухожилий, суставные капсулы, надкостница и т. д. ).

Губчатые повязки состоят из синтетических губчатых материалов, лечебное действие которых основано на эффекте вертикальной капиллярности и низкой адгезии. Способны создавать сбалансированную среду на раневой поверхности, стимулировать рост грануляционной ткани и изолировать язву от вторичного инфицирования. Используют при лечении трофических язв с обильной экссудацией в первой и второй фазах раневого процесса. Преимуществом является то, что структура материала позволяет сочетать их вместе с эластической компрессией без снижения сорбционных свойств раневого покрытия. Показанием к смене повязки является ее полное насыщение экссудатом, проявляющееся подтеканием жидкости или деформацией внешнего слоя покрытия.

В настоящее время разработаны и выведены на отечественный рынок гидрофильные губчатые повязки, защищенные гидроактивным атравматическим покрытием. Сетчатое атравматичное гидрогелевое покрытие с начальным 35%-ным содержанием влаги, являющееся контактным слоем повязки, позволяет существенно уменьшить адгезию губки к раневой поверхности и эффективно увлажнять даже сухую язвенную поверхность. Пролонгированное выделение жидкости такой повязкой позволяет обеспечить необходимый баланс влажности и сорбции от момента очищения язвы от детрита и до полной ее эпителизации. Повязка также не теряет своих свойств в случае применения эластической компрессии и может находиться на ране в среднем 3-5 дней.

Гидрогелевые повязки представляют собой готовый сорбционный гель, фиксированный на прозрачной полупроницаемой мембране с содержанием до 60% воды, обладающий умеренной сорбционной активностью. Гель удерживает постоянную форму и поддерживает рану во влажном состоянии, одновременно поглощая избыточный секрет. Данные покрытия применяют с целью регидратации сухого некротического струпа или стимуляции эпителизации гранулирующих язвенных дефектов. Повязки на основе гидрогеля не приклеиваются к ране, что обеспечивает их высокую атравматичность. Наружная поверхность покрытия непроницаема для микроорганизмов и воды и при этом прозрачна. Последний фактор обеспечивает возможность визуального контроля и протоколирования состояния трофической язвы без удаления повязки. Показанием к смене покрытия является его помутнение и утрата прозрачности.

Атравматические сетчатые повязки изготавливают на основе нейтральной гипоаллергенной гидрофобной мазевой массы, либо перуанского бальзама. Они обладают антисептическим действием и стимулируют репарацию тканей. Преимуществом атравматических сетчатых повязок служит способность не прилипать к ране и не препятствовать оттоку избытка раневого отделяемого. Наряду с атравматичностью, данный фактор защищает покрытия от высыхания и предотвращает образование рубцовых контрактур. Более значительным антимикробным действием обладают серебросодержащие атравматические повязки. При контакте с раневой поверхностью происходит медленное равномерное высвобождение частиц активного серебра, которые обладают широким спектром антимикробной активности. Срок службы такой повязки, при условии умеренно выраженной экссудации, составляет 7 суток. Атравматические повязки используют для покрытия донорских участков при аутодермопластике трофических язв.

Дополнительные методы местного лечения венозных трофических язв. К дополнительным методам местного лечебного воздействия на область трофической язвы относят лазерное облучение, вакуумную обработку раны, ее биологическую санацию и лечение в управляемой абактериальной среде.

Лазерное излучение. Использование лазерного излучения рационально в первой фазе раневого процесса. При обработке инфицированной раны происходит выпаривание ее поверхностных слоев с образованием тонкостенного стерильного струпа. Данные процессы сопровождаются значительным снижением степени микробной контаминации язвы. Наибольший лечебный эффект лазерного излучения получен при воздействии на трофические язвы небольшой площади.

Вакуумная обработка трофических язв. Вакуумирование является одним из методов санации хронических ран, который можно применить и в отношении трофических язв венозной этиологии. Основными патогенетическими аспектами вакуумирования является удаление слабо фиксированных нежизнеспособных тканей, значительное снижение степени бактериальной контаминации тканей и стимуляция репаративных процессов. Совершенствование стационарных и мобильных аппаратов, обеспечивающих пролонгированное вакуумное воздействие, оснащение их диалоговой программой и аварийной системой предупреждения, позволяет решить проблему лечения хронических ран на совершенно новом уровне.

Биологическая санация трофических язв. В настоящее время возрождается интерес к методу очищения гнойно-некротических язв с использованием личинок зеленых мух (Larval therapy). Специально выращенные личинки при помещении в рану оказывают очищающее воздействие посредством выделения мощных протеаз. Под их воздействием девитализированные ткани подвергаются некролизу, становятся аморфными и поглощаются личинками. Основная проблема биологической санации трофических язв заключается в неоднозначном этическом и эстетическом восприятии метода врачами и пациентами.

Лечение трофических язв в управляемой абактериальной среде. Метод бесповязочного лечения обширных гнойных ран в управляемой абактериальной среде основан на принципе гнотобиологической изоляции. Область язвенных дефектов изолируют от внешней среды в прозрачной пластиковой камере и постоянно подают в нее поток стерильного воздуха, создавая оптимальную для заживления раны среду. Недостатком метода является его громоздкость, возможность проведения только в стационарных условиях, а также значительное снижения качества жизни пациента, вынужденного длительное время соблюдать строгий постельный режим.

Компрессионная терапия является необходимым компонентом лечения венозных трофических язв и предотвращения их рецидива. При открытой язве с явлениями венозного отека, целлюлита и экссудации предпочтение отдают многослойным бандажам, сформированным из бинтов ограниченной растяжимости. Для профилактики рецидива, как правило, используют медицинский компрессионный трикотаж.

Алгоритм местного лечения венозных трофических язв

I-я фаза раневого процесса. Большое количество некротических масс и фибрина служит показанием к применению раневых покрытий из группы суперпоглотителей в сочетании с многослойным компрессионным бандажом. Смену повязки проводят ежедневно. При высокой или средней экссудации рекомендуется применение губчатых, альгинатных или атравматических повязок с антисептическими свойствами в сочетании с вторичными сорбционными повязками. Антибактериальные свойства дренирующих и сорбционных повязок могут быть усилены дополнительным применением атравматических серебросодержащих покрытий. Раневые покрытия и компрессионный бандаж накладывают на срок не менее 24 часов. Если отек спадает быстро, то смену бандажа осуществляют ежедневно независимо от вида интерактивной повязки.

II-я фаза раневого процесса. При высокой или средней степени экссудации применяют губчатые повязки. При повышенной чувствительности окружающей язву кожи следует исключить губчатые повязки с фиксирующим контуром. При низком и среднем уровне экссудации во вторую фазу раневого процесса используют гидрофильные губки, защищенные гидроактивным гелевым слоем, или гидроактивные окклюзирующие повязки, которые наилучшим образом стимулируют заживление хронической раны. Лишь при минимальном уровне экссудации во вторую фазу раневого процесса можно отказаться от применения раневой окклюзии в пользу атравматических повязок, которые можно рассматривать в качестве средства выбора при лечении хронических ран в условиях средней или низкой экссудации при чувствительной коже, окружающей язву. При нормальной чувствительности кожи предпочтительным вариантом местного лечения во вторую фазу являются гидроколлоидные повязки, которые наилучшим образом стимулируют образование грануляций.

В условиях активно гранулирующей трофической язвы, как при наличии отека, так и при его отсутствии, проведение компрессионной терапии может быть осуществлено посредством многослойного бандажа, включающего специальные бинты, импрегнированные окисью цинка и глицерином.

III-я фаза раневого процесса. В стадию эпителизации алгоритм местного терапевтического воздействия на венозные язвы несколько упрощается за счет значительного уменьшения степени выраженности экссудативных процессов. При нормальной коже возможно как продолжение лечения губчатыми повязками с гидроактивным слоем, так и местное применение тонкослойных гидроколлоидных и гидрогелевых повязок. При чувствительной коже оптимальным вариантом лечения служат гидрогелевые покрытия без фиксирующего контура или гидроактивные атравматические повязки. Как правило, на данном этапе течения патологического процесса отек конечности выражен незначительно, что дает возможность широко использовать медицинский компрессионный трикотаж. В случае, если отек конечности сохраняется, применяют многодневные компрессионные бандажи.

Хирургическое лечение

Получение отчетливого клинического эффекта от консервативной терапии в течение 6-ти недель, заключающееся в уменьшении площади и глубины трофической язвы, улучшении трофики окружающих тканей, ликвидации отечного и болевого синдрома, позволяет рекомендовать ее продолжение вплоть до полного закрытия трофической язвы. При активной трофической язве показанием к операции является неэффективность адекватного консервативного лечения.

Все виды хирургического вмешательства, выполняемые у пациентов с трофическими язвами можно разделить на две группы. В первом случае задача оперативного пособия заключается в устранении патологической регионарной венозной гиперволемии, во втором – пластическое закрытие трофической язвы.

Операции на поверхностной венозной системе

При варикозной болезни с высоким вено-венозным сбросом выполняют кроссэктомию с последующим стриппингом большой подкожной вены на бедре. Следует избегать расширенных флебэктомий на голени, чреватых гнойно-некротическими осложнениями. У пациентов высокого риска, а также в качестве средства устранения резидуального варикозного расширения вен используют флебосклерозирующее лечение, лазерную и радиочастотную коагуляцию.

Вмешательства на перфорантных венах

Для ликвидации горизонтального рефлюкса применяют эндоскопическую диссекцию перфорантных вен, а также их склерооблитерацию или термическую коагуляцию под контролем УЗИ.

Вмешательства на глубоких венах

Оперативные вмешательства на глубокой венозной системе (пластика венозных клапанов, шунтирующие операции) у больных с трофическими язвами выполняют крайне ограниченному контингенту пациентов в случае безуспешности всех остальных методов лечения.

Кожная пластика

Большая площадь трофической язвы иногда требует хирургического восполнения дефекта тканей. С этой целью используют аутодермопластику расщепленным кожным лоскутом, как в качестве самостоятельного метода, так и в сочетании с вмешательством на подкожных и перфорантных венах.

Источник