что такое пролонгировать беременность
Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек
Рассмотрены этиология и перинатальные и постнатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек (ПРПО), акушерская тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, показания к досрочному прерыванию недоношенной беременности, осложнен
Etiology, and ante-natal and post-natal outcomes in premature breaking of waters (PBW) were considered, as well as obstetrical practice of managing incomplete pregnancy complicated with PBW, and indications for premature abortion of incomplete pregnancy complicated with PBW.
Преждевременным называется разрыв околоплодных оболочек до начала родовой деятельности независимо от срока беременности, клинически проявляющийся излитием околоплодных вод. Популяционная частота преждевременного разрыва плодных оболочек (ПРПО) составляет около 12% [1, 6], однако в структуре причин преждевременных родов эта патология достигает 35–60% [2].
Этиология
Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о многообразии этиологических факторов ПРПО. Выявлена взаимосвязь ПРПО с высоким паритетом, а также преждевременными родами, привычным невынашиванием и ПРПО в анамнезе [5]. Причиной разрыва оболочек могут быть приобретенные или врожденные формы дефицита коллагена (синдром Элерса–Данлоса), дисбаланс микроэлементов, в том числе дефицит меди, являющейся кофактором матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов, влияющих на свойства компонентов соединительнотканного матрикса плодных оболочек. Одним из факторов, способствующих повреждению плодных оболочек, является оксидантный стресс, связанный с продукцией реактивных кислородных радикалов нейтрофилами и макрофагами при их вовлечении в процесс микробной элиминации, которые вызывают локальную дегенерацию коллагена, истончение и разрыв оболочек путем активизации ММП, а хлорноватистая кислота непосредственно разрушает коллаген I типа, являющийся структурной основой плодных оболочек [11, 19].
Подтверждена роль отслойки плаценты как в индукции преждевременных родов, так и ПРПО, связанная с выбросом большого количества простагландинов, высокой утеротонической активностью тромбина [27] и наличием питательной среды для роста бактериальной микрофлоры.
На протяжении последних лет утвердилось обоснованное мнение о том, что ведущей причиной ПРПО является восходящее инфицирование околоплодных оболочек и микробная инвазия амниотической полости, частота которой в течение первых суток после ПРПО составляет от 37,9% до 58,5% [12]. Подтверждают восходящий путь передачи инфекции многочисленные исследования, указывающие на идентичность штаммов микроорганизмов, выделенных у плодов и в мочеполовых путях беременных [7, 12, 21]. Среди инфекционных агентов, которые служат непосредственной причиной восходящего воспалительного процесса, преобладают Еscherichia сoli, Staphilococcus aureus, Streptococcus faecalis, Streptococcus группы B, Bacteroides fragilis, Corinobacter, Campylobacter, Clebsiella pneumoniae [7]. Ряд авторов подчеркивают роль анаэробных бактерий в этиологии восходящего инфицирования, в частности Fusobacterium [22]. К часто встречающимся представителям микробных ассоциаций относятся Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis. Однако широкое распространение урогенитальных микоплазм, стертая клиническая картина и трудности диагностики затрудняют определение роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе преждевременных родов и ПРПО [3]. Риск ПРПО значительно возрастает при наличии истмико-цервикальной недостаточности и пролапса плодного пузыря в связи с нарушением барьерной функции цервикального канала, а также укорочении шейки матки менее 2,5 см [14].
Степень повреждения околоплодных оболочек связана с видом патогена и его способностью активизировать ММП. Тесная взаимосвязь увеличения концентрации большинства ММП (ММП-1, 7, 8 и 9) и снижения тканевого специфического ингибитора металлопротеиназ (ТИММП-1) в околоплодных водах с внутриамниальной бактериальной инвазией и отслойкой плаценты не подвергается сомнению [11, 19]. Механизм бактериального действия на плодные оболочки опосредован, с одной стороны, стимулирующим влиянием микробных протеиназ и эндотоксинов на экспрессию ММП и выработку провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12, фактора некроза опухоли) с последующей локальной деградацией коллагена оболочек, а с другой стороны, повышением бактериальными фосфолипазами синтеза простагландинов с развитием гипертонуса миометрия и увеличения внутриматочного давления [19].
Таким образом, ведущую роль в этиологии и патогенезе ПРПО при недоношенной беременности играют факторы, стимулирующие апоптоз, разрушение фосфолипидов и деградацию коллагена соединительнотканного матрикса околоплодных оболочек, преимущественно связанные с действием инфекции.
Перинатальные и постнатальные исходы
Более 30% пери- и неонатальной заболеваемости и смертности при преждевременных родах связаны с беременностью, осложненной ПРПО [1, 3]. В структуре заболеваемости и смертности основное место занимают синдром дыхательных расстройств (СДР) (до 54%), внутриутробная инфекция и гипоксическое поражение головного мозга, в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) головного мозга (до 30,2%) и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) [1, 3, 31].
Синдром дыхательных расстройств
СДР новорожденных представляет совокупность патологических процессов, формирующихся в пренатальном и раннем неонатальном периодах и проявляющихся нарастанием симптомов дыхательной недостаточности на фоне угнетения жизненно важных функций организма. Основной причиной развития СДР является дефицит сурфактанта или его инактивация. К предрасполагающим факторам следует отнести внутриутробные инфекции (ВУИ) и перинатальную гипоксию. Степень тяжести и частота реализации СДР прогрессивно снижается с увеличением срока беременности и степени зрелости плода и составляет около 65% до 30 недель беременности, 35% — в 31–32 недели, 20% в 33–34 недели, 5% в 35–36 недель и менее 1% — в 37 недель и более [1, 15, 31].
Существует мнение, что интраамниальная инфекция, связанная с длительным безводным промежутком, способствует созреванию легких плода и снижает частоту респираторных нарушений [28]. В эксперименте на овцах показано, что интраамниальное введение эндотоксина E. coli достоверно в большей степени повышает концентрацию липидов и протеинов сурфактанта, при применении бетаметазона, и в 2–3 раза увеличивает воздушный объем легких [15]. Однако клинические исследования не подтвердили предположение о стимулирующем влиянии ПРПО на зрелость легочной ткани, и оно требует дальнейшего изучения [31].
Врожденная инфекция плода
Наиболее значимым фактором риска неблагоприятного пери- и постнатального исхода, усугубляющим течение пневмопатий и патологии центральной нервной системы, является ВУИ. Это понятие объединяет инфекционные процессы (пневмония, сепсис и др.), которые вызывают различные возбудители, проникшие к плоду от инфицированной матери. Для недоношенных детей, находящихся на длительном стационарном лечении, большую опасность представляют и нозокомиальные инфекции. Мертворождаемость и ранняя неонатальная смертность при ВУИ связана со степенью тяжести воспалительного процесса, зависящего от гестационного возраста плода, типа и вирулентности возбудителя, защитных факторов околоплодных вод и неспецифического иммунитета, и составляет по данным литературы 14,9–16,8% и 5,3–27,4% соотвественно [2, 33].
Преобладающей клинической формой неонатальной инфекции при ПРПО, составляющей от 42% до 80%, является пневмония, как правило, связанная с аспирацией инфицированными водами, часто сочетающаяся с признаками язвенно-некротического энтероколита. Прогрессирование очагов первичного воспаления в легких или кишечнике плода обусловливает возможность развития метастатического гнойного менингита, перитонита, а также внутриутробного сепсиса, частота которого при ПРПО до 32 недель колеблется от 3% до 28%. Основными факторами риска неонатального сепсиса являются гестационный срок и развитие хориоамнионита (ХА) [29, 33].
Влияние ВУИ на отдаленный исход не однозначно. Есть данные, указывающие на риск развития детского церебрального паралича, связанного с интраамниальной инфекцией и гестационным возрастом плода [10, 26]. В то же время ряд исследований не подтвердили достоверной связи между ВУИ и нарушением умственного и психомоторного развития детей [17, 22].
Постгипоксические поражения головного мозга
Основные гипоксические повреждения головного мозга недоношенных детей включают ПВЛ и ВЖК.
ПВЛ представляет собой коагуляционный некроз белого вещества, с последующей дегенерацией астроцитов с пролиферацией микроглии, вследствие гипоксемии и ишемии головного мозга. При экстремально низкой и очень низкой массе тела при рождении патологоанатомическая частота ПВЛ варьирует от 25% до 75%, а in vivo — от 5% до 15%. Осложения ПВЛ в виде деструкции афферентных волокон таламокортикальных и кортикокортикальных путей отрицательно влияют на формирование межнейрональных ассоциативных связей, процессы миелинизации белого вещества и могут стать причиной развития когнитивных нарушений [2, 26]. Прогностическим критерием развития ПВЛ и отдаленных неврологических нарушений является значительное повышение концентрации в околоплодных водах и пуповинной крови новорожденных провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ-6, что подтверждает гипотезу о цитокин-опосредованном повреждении мозга и косвенно свидетельствует о роли ВУИ в развитии ПВЛ [13, 26].
ВЖК составляют в структуре перинатальной смертности недоношенных новорожденных от 8,5% до 25% [2, 13]. К основным факторам риска их развития относят острую гипоксию плода и ХА [26]. Частота тяжелых степеней ВЖК снижается с увеличением гестационного возраста и при родоразрешении путем операции кесарева сечения. Некоторые исследования подтверждают роль глюкокортикоидной терапии в уменьшении риска развития ВЖК и ПВЛ [17, 20]. В то же время разработка достоверно эффективных методов профилактики ВЖК до настоящего времени остается в поле внимания научных исследований.
Инфекционные осложнения беременных, рожениц и родильниц при недоношенной беременности, осложненной ПРПО
Пролонгирование недоношенной беременности при ПРПО представляет значительный риск для матери, в первую очередь в связи с присоединением инфекционного процесса и развитием гнойно-септических осложнений (ГСО), в большинстве случаев ХА, послеродового эндомиометрита и, реже, — сепсиса. К факторам риска реализации ГСО следует отнести хирургические внутриматочные вмешательства, хроническую урогенитальную инфекцию, разрыв плодных оболочек на фоне пролабирования плодного пузыря, а также антенатальной гибели плода [1, 5].
Риск гнойно-септических инфекций (ГСИ) матери имеет достоверную связь с длительностью безводного промежутка и сроком гестации. Общая частота реализованного ХА при недоношенной беременности, осложненной ПРПО, составляет 13–74%, а при разрыве оболочек до 28 недель 28,8–33% [4, 7, 13]. Однако, по нашим данным, основанным на анализе течения 912 беременностей, осложненных ПРПО в сроке 22–34 недели, частота ХА до 31 недели беременности и продолжительности латентного периода более 2 суток — времени, необходимого для эффективной экспозиции глюкокортикоидов с целью профилактики СДР, — достоверно не меняется. В то же время при пролонгировании беременности после 31-й недели риск реализации ХА увеличивается. Таким образом, на наш взгляд, оптимальным подходом при ведении беременности, осложненной ПРПО, следует считать максимальное пролонгирование беременности до 31-й недели беременности, а при разрыве оболочек в более поздние сроки — только на период проведения глюкокортикоидной профилактики СДР. В то же время необходимо помнить, что вопрос о возможности длительного пролонгирования беременности при ПРПО должен решаться индивидуально с учетом возможностей акушерской и, в большей степени, неонатальной служб, а также факторов риска ГСИ у беременной.
К прогностическим критериям инфекционных осложнений и ХА относят маловодие и косвенные признаки воспаления плаценты [23]. По нашим данным, при нормальном объеме околоплодных вод с индексом амниотической жидкости более 8 см частота реализации ХА составляет 4,9%. В то же время при снижении индекса амниотической жидкости менее 5 см риск развития ХА возрастает в 2 раза.
Послеродовая заболеваемость родильниц проявляется эндометритом в 3,5–11,1% случаях [4]. Частота развития сепсиса по данным разных авторов достигает 1,7%, а материнская летальность, связанная с ведением недоношенной беременности, осложненной ПРПО, — 0,85% [4, 23].
Клинико-лабораторная диагностика и прогностические критерии хориоамнионита и системной воспалительной реакции
Раннее выявление признаков ХА представляет определенные трудности в связи с изменением реактивности организма во время беременности и склонности к формированию латентных форм воспалительных заболеваний. Типичными симптомами ХА являются лихорадка, тахикардия матери и плода, специфический запах околоплодных вод или патологические выделения из влагалища. К сожалению, гипертермия до 38 °С и выше часто является единственным индикатором развития ХА, а значения традиционных маркеров воспалительного процесса — количества лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов — при беременности имеют широкую вариабельность, зависимы от медикаментов, в том числе стероидов и антибиотиков и, по данным некоторых исследований, имеют невысокое диагностическое значение [4, 30]. Из рутинных клинико-лабораторных критериев ХА высокую диагностическую ценность имеют гипертермия более 37,5 °С, лейкоцитоз более 17 × 10 9 /л и палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы до 10% и более. Развитие указанных симптомов необходимо использовать в качестве показаний для родоразрешения со стороны матери при пролонгировании недоношенной беременности, осложненной ПРПО [2, 4, 6].
Наибольшие трудности представляет ранняя диагностика септических состояний. За последние годы достигнут большой прогресс в изучении и использовании белков плазмы крови, принимающих участие в так называемом острофазном ответе — совокупности системных и местных реакций организма на тканевое повреждение, вызванное различными причинами (травма, инфекция, воспаление, злокачественное новообразование и пр.). В качестве прогностического критерия инфекции при ПРПО широко используется определение концентрации С-реактивного белка (СРБ), повышение которого в сыворотке крови более 800 нг/мл является индикатором интраамниальной инфекции и тесно коррелирует с фуниситом, гистологически и клинически выраженным ХА с чувствительностью 92% и специфичностью 96% [9]. Кроме того, концентрация СРБ в околоплодных водах может косвенно отражать состояние плода, так как он продуцируется гепатоцитами и не проникает через плаценту. В то же время ряд авторов считают СРБ малоспецифичным, а повышение его концентрации возможным при физиологическом течении беременности [30].
Среди биомаркеров сепсиса наиболее высокой диагностической точностью обладает прокальцитонин (ПКТ) — предшественник гормона кальцитонина, вырабатываемый несколькими типами клеток различных органов под влиянием бактериальных эндотоксинов и провоспалительных цитокинов. При системном инфекционном поражении его уровень возрастает в течение 6–12 часов и может служить ранним диагностическим критерием сепсиса и системной воспалительной реакции. Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и реакции отторжения трансплантата обычно не приводят к повышению концентрации ПКТ, а его высокие уровни свидетельствуют о бактериальной инфекции с системной воспалительной реакции [4, 25]. По нашим данным, средние уровни ПКТ при нормальном течении беременности и реализованном ХА составляют 0,29 и 0,72 нг/мл (p
В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, професcор
ГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва
Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек/ В. Н. Кузьмин
Для цитирования: Лечащий врач № 3/2018; Номера страниц в выпуске: 34-38
Теги: недоношенная беременность, осложнения, акушерская тактика
Что такое пролонгировать беременность
Кафедра акушерства и гинекологии Московского факультета Российского государственного медицинского университета
филиал ГБУЗ ГКБ №24 Департамента здравоохранения Москвы «Перинатальный центр», Москва, Россия
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского государственного медицинского университета
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
Наблюдение амбулаторного пролонгирования беременности при преждевременном разрыве плодных оболочек до достижения срока жизнеспособности плода
Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2017;17(4): 59-61
Доброхотова Ю. Э., Оленев А. С., Кузнецов П. А., Джохадзе Л. С., Константинова К. И. Наблюдение амбулаторного пролонгирования беременности при преждевременном разрыве плодных оболочек до достижения срока жизнеспособности плода. Российский вестник акушера-гинеколога. 2017;17(4):59-61.
Dobrokhotova Iu É, Olenev A S, Kuznetsov P A, Dzhokhadze L S, Konstantinova K I. A case of outpatient prolongation of pregnancy in premature rupture of membranes before fetal viability. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2017;17(4):59-61.
https://doi.org/10.17116/rosakush201717459-61
Кафедра акушерства и гинекологии Московского факультета Российского государственного медицинского университета
Ведение беременных с преждевременным разрывом плодных оболочек не теряет своей актуальности, так как 1/3 всех преждевременных родов начинается именно с излития вод. Несмотря на то что тактика ведения изложена в нормативных документах, в мировой литературе описаны случаи амбулаторного ведения пациенток. Описывается случай благополучного завершения беременности при амбулаторном ведении, который является допустимым вариантом при тщательном наблюдении и обследовании в случае стабильного состояния беременной и плода, позволяющим избежать тяжелых инфекционных осложнений, связанных с контаминацией больничной флорой.
Кафедра акушерства и гинекологии Московского факультета Российского государственного медицинского университета
филиал ГБУЗ ГКБ №24 Департамента здравоохранения Москвы «Перинатальный центр», Москва, Россия
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского государственного медицинского университета
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
Преждевременный разрыв плодных оболочек (ПРПО) — спонтанное вскрытие плодного пузыря до начала родовой деятельности. Данное осложнение регистрируется приблизительно в 3% всех беременностей. При этом каждые третьи преждевременные роды начинаются с ПРПО [1].
Определены несколько факторов риска ПРПО. Одним из них является инфекционный процесс внутри матки. Предрасполагают к ПРПО низкий социально-экономический статус и вредные привычки (курение, употребление наркотиков) беременной, низкий индекс массы тела (менее 19,8 кг/м 2 ), неполноценное питание. Существенно повышен риск ПРПО у женщин, у которых он происходил в ходе предыдущей беременности [1, 2]. Однако в большинстве случаев ПРПО происходит без всяких предрасполагающих факторов [2].
Продолжительность латентного периода между ПРПО и началом родов зависит от срока беременности: при увеличении срока длительность отсрочки наступления родовой деятельности уменьшается. Если суммировать всех женщин с ПРПО при недоношенной беременности, то у каждой второй родовая деятельность разовьется в течение недели, а у 75% — в течение 2 нед [3]. При беременности в сроке 28—37 нед, осложнившейся преждевременным излитием околоплодных вод, родовая деятельность спонтанно развивается в течение ближайших 24—48 ч у 50% женщин, у 70—90% — в пределах 7 дней [4, 5]. При излитии вод до 28-й недели беременности родовая деятельность начинается существенно позднее [4, 5]. В ряде случаев удается пролонгировать беременность на несколько дней, недель и даже месяцев. В настоящее время тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, профилактика синдрома дыхательных расстройств и инфекционных осложнений относительно определены. Разногласия остаются лишь по сроку родоразрешения [6, 7]. В нормативных документах предполагается стационарное ведение пациенток с ПРПО при недоношенной беременности, однако в мировой литературе описаны отдельные случаи амбулаторного ведения таких беременных. Более того, есть два рандомизированных исследования, в ходе которых проведено сравнение амбулаторного и стационарного ведения пациенток с ПРПО при недоношенном сроке [8, 9]. Однако небольшая выборка не позволяет сделать уверенных выводов о преимуществах того или иного пути.
Считается, что пролонгирование беременности при ПРПО в сроке до 22 нед нецелесообразно из-за неблагоприятного прогноза для плода (ниже срока жизнеспособности) и высокой частоты гнойно-септических осложнений у матери, в связи с чем рекомендуется прерывание беременности [10, 11]. S. Dotters-Katz и соавт. [12] провели исследование случай—контроль, проанализировав все наблюдения спонтанного ПРПО до 22 нед в отсутствие показаний к срочному прерыванию беременности (хориоамнионит). Из 174 пациенток, соответствовавших критериям отбора, 65 (37%) выбрали прерывание беременности, 109 (63%) настаивали на выжидательной тактике. По полученным результатам, у каждой седьмой пациентки, независимо от того, какая тактика была выбрана, произошло тяжелое осложнение (септическое или тромбоэмболическое) [12]. В данной статье приводится описание наблюдения благополучного завершения беременности при ПРПО в 18 нед беременности при амбулаторном ведении.
Пациентка Б., 29 лет. Соматический анамнез: миопия слабой степени. Гинекологические заболевания отрицает. Данная беременность третья, наступившая спонтанно. Первая беременность в 2010 г. закончилась преждевременными родами в 32 нед, родился мальчик массой 1300 г, рост 40 см, родильница выписана на 7-е сутки. Ребенок выписан через 2 нед. В настоящее время развивается без особенностей. Вторая беременность — срочные роды. Родилась девочка массой 3000 г, рост 50 см, выписана на 3-и сутки без особенностей. При настоящей беременности в сроке 18 нед у пациентки появились жидкие выделения из половых путей. К врачу не обращалась. В 20 нед выделения усилились, беременная самостоятельно обратилась для проведения УЗИ в коммерческий центр. В ходе ультразвукового сканирования выявлено выраженное маловодие — индекс амниотической жидкости (ИАЖ) — 3 см. Беременная была госпитализирована в стационар. По результатам осмотра и амниотеста подтверждено подтекание околоплодных вод. Учитывая ПРПО в сроке 20 нед, предложено прерывание беременности, от которого пациентка категорически отказалась и была выписана под расписку.
В сроке 24 нед пациентка Б. обратилась на консультацию в консультативно-диагностическое отделение Перинатального центра. При осмотре подтверждено подтекание околоплодных вод. По данным УЗИ: умеренное маловодие (ИАЖ — 6 см), развитие плода соответствовало сроку беременности. Допплерометрия кровотока — в пределах нормы. Госпитализирована в отделение патологии беременных Перинатального центра, где проводилось лечение, направленное на пролонгирование беременности, профилактика респираторного дистресс-синдрома плода под контролем допплерометрии кровотока, количества околоплодных вод. На фоне терапии интенсивность подтекания вод постепенно снизилась, количество околоплодных вод увеличилось. В сроке 28 нед пациентка выписана для наблюдения в консультативно-диагностическом отделении (КДО). При выписке плод по своим размерам соответствовал данному сроку беременности (предполагаемая масса плода — 980 г), отмечено умеренное маловодие (ИАЖ — 7,2 см). Признаков инфекционного процесса нет (температура тела — в пределах нормы, лейкоциты крови — 9,7·10 9 /л, С-реактивный белок — отрицательный).
Пациентка посещала КДО регулярно 2 раза в неделю. При каждом посещении проводили клинический анализ крови, оценивали ИАЖ, проводили допплерометрию кровотока (а после 32 нед — кардиотокографию). В связи с тем, что отрицательной динамики по указанным показателям зафиксировано не было, пациентку продолжали наблюдать амбулаторно.
В родильный дом пациентка Б. поступила в сроке 35 нед с явлениями угрозы преждевременных родов (тянущие боли в нижних отделах живота, слизисто-сукровичные выделения из половых путей). Диагноз при поступлении: беременность 35 нед. Тазовое предлежание. Угроза преждевременных родов. ПРПО. Длительный безводный промежуток. Миопия слабой степени.
Пациентка госпитализирована в отделение патологии беременных, начата терапия, направленная на пролонгирование беременности (токолиз гексапреналином). Спустя сутки на фоне токолиза развилась регулярная родовая деятельность. Учитывая тазовое предлежание, предполагаемую массу плода менее 2000 г, пациентке было показано родоразрешение путем кесарева сечения. Пациентка категорически отказалась. Принято решение вести роды выжидательно, с КТГ-мониторингом и эпидуральной аналгезией. Течение первого периода родов без особенностей. Родилась живая недоношенная девочка массой 1990 г, рост 43 см, с оценкой по шкале Апгар — 7 и 7 баллов.
Плацента отделилась самостоятельно. В связи с дефектом последа произведено ручное обследование стенок полости матки.
Первый период родов составил 5 ч 50 мин, второй период — 10 мин, третий период — 10 мин. Безводный промежуток — 96 дней.
Послеродовой период протекал без осложнений. Учитывая длительный безводный промежуток и ручное обследование стенок полости матки, проведен курс антибактериальной терапии цефалоспоринами широкого спектра действия. Ребенок сразу после родов переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии с основным диагнозом «врожденная инфекция». Дыхательная поддержка не потребовалась. Проводилась антибактериальная терапия, ингаляция кислорода через маску. На 3-и сутки ребенок переведен в неонатальное отделение второго этапа. Пациентка выписана домой на 6-е сутки после родов в удовлетворительном состоянии. Ребенок выписан домой на 10-е сутки жизни в удовлетворительном состоянии.
При амбулаторном ведении пациентки с тщательным наблюдением и обследованием удалось избежать тяжелых инфекционных осложнений, связанных с контаминацией больничной флоры.
Таким образом, амбулаторное ведение пациенток с преждевременным разрывом плодных оболочек при недоношенной беременности является иногда допустимым вариантом в случае стабильного состояния беременной и плода при тщательном наблюдении и обследовании.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.