что такое полные эрозии желудка
Эрозия желудка
Эрозией называют поверхностные повреждения слизистой желудка, при которых в патологический процесс не вовлекается мышечная ткань органа. Заживление происходит без образования рубца. Визуально эрозия желудка представляет собой небольшие участки дефектов, различающихся по форме. Повреждения могут быть одиночными, с 1-3 очагами, или множественными, с более чем 3 очагами, расположенными в разных отделах желудка. Главная опасность эрозии заключается в потенциальном развитии язвы, провоцировании опухолевых образований толстой кишки, патологических изменений печени и др. Поэтому при первых же подозрениях на патологию следует немедленно обратиться к профильному специалисту.
Причины развития эрозии желудка
Симптомы эрозии желудка
Различают острую или хроническую форму заболевания. Симптомы эрозии желудка с острым течением, как правило, затрагивают дно или тело желудка. При хроническом процессе поражается антральный отдел (располагается ниже всех остальных сегментов органа).
Клинические проявления эрозии желудка делятся на следующие группы.
Язвенноподобные. При такой клинической картине заболевание сопровождается сильной болью, которая обычно начинается после приема пищи, но может возникать и натощак. Другие симптомы – отрыжка, рвота, изжога. Язвенноподобные симптомы могут быть как при острой, так и при хронической эрозии желудка.
Геморрагические. Это симптомы, связанные, прежде всего, с малокровием и кровотечением. Нередко явные признаки заболевания отсутствуют. Такое течение эрозии желудка характерно для острой формы заболевания.
Лечение эрозии желудка
Ответ на вопрос «Как лечить эрозию желудка?» зависит от течения заболевания и его симптомов. Если терапия назначена своевременно и грамотно, заживление пораженных участков занимает в среднем от 3 до 7 дней. Лечение эрозии желудка может быть как стационарным, так и амбулаторным. Основным поводом для помещения в стационар является кровотечение или угроза его возникновения.
Если эрозия желудка носит хронический характер, прежде всего, назначается лечение первичного заболевания, на фоне которого она развилась. В некоторых случаях для полного заживления пораженных участков может пройти 2-3 года. Обычно терапия включает прием лекарственных препаратов, имеющих направленное действие на устранение преобладающих симптомов.
Точно диагностировать заболевание, назначить лечение и скорректировать питание может только врач. Чтобы записаться на прием, позвоните по номеру +7 (495) 223-38-83.
Эрозивный гастрит
Эрозивный гастрит – это острое либо хроническое воспаление желудка, характеризующееся формированием эрозий слизистой оболочки. Клиническая картина полиморфна, однако к основным симптомам относят боли в животе, тошноту, рвоту, диспепсические явления, примесь крови в стуле и рвотных массах. Диагноз устанавливается на основании клинического осмотра, лабораторных (анализ крови, выявление хеликобактерной инфекции, кал на скрытую кровь) и инструментальных исследований (ЭГДС, гастрография с контрастированием и без). В план лечения включают гемостатики, антисекреторные и антацидные препараты, гастропротекторы и анальгетики, по показаниям – антибиотики.
МКБ-10
Общие сведения
Эрозивный гастрит – воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, при котором происходит образование единичных либо множественных эрозивных дефектов на его стенках на фоне минимальной активности воспалительного процесса. Эрозивный гастрит часто сопровождается кровотечениями и геморрагической имбибицией пораженной слизистой оболочки. Острая форма заболевания встречается редко, протекает бурно и плохо поддается лечению, в связи с чем в большинстве случаев переходит в хроническую форму. Хронический эрозивный гастрит диагностируется, по разным данным, у 2-18% всех пациентов, прошедших эндоскопическое обследование по поводу болей в эпигастрии.
Специалисты в области клинической гастроэнтерологии отмечают, что данная патология в 3 раза чаще встречается среди мужчин. При этом острая форма заболевания присуща мужчинам трудоспособного возраста, среди детей встречается реже и поражает в основном женский пол; хронические эрозии также чаще формируются у мужчин, но уже в пожилом возрасте. На острый эрозивный гастрит приходится до 5% всех желудочных кровотечений. Кровотечения развиваются у каждого третьего больного с эрозиями желудка, а у 3% могут быть настолько массивными, что приводят к неблагоприятному исходу. Наиболее актуально изучение эрозивного гастрита для гастроэнтерологов, хирургов.
Впервые эрозии слизистой оболочки желудка и ДПК были описаны в 1761 году Морганьи, а продолжил его исследования Рокитанский в 1842 году. В последние десятилетия отмечается повышение интереса к исследованиям эрозивных процессов в желудке, что связано с широким внедрением эндоскопических методов обследования в клиническую практику. На сегодняшний день известно, что эрозивный гастрит служит проявлением тяжелых нарушений гомеостаза, обмена веществ, иммунных реакций и микроциркуляции начальных отделов пищеварительного тракта.
Причины
В патогенезе эрозивного гастрита основное значение имеет дисбаланс внутренних агрессивных и защитных факторов пищеварительного тракта в сочетании с повреждением слизистой оболочки желудка. К повреждающим факторам при эрозивном гастрите относят:
Вторичный эрозивный гастрит может развиться на фоне следующих заболеваний:
Некоторые гастроэнтерологи выделяют отдельную форму эрозивного гастрита – рефлюкс-гастрит, связанный с недостаточностью пилорического сфинктера и забросом желчи в полость желудка, что приводит к глубокому повреждению и изъязвлению его слизистой оболочки.
Классификация
Выделяют единичные эрозии (не более трех) и множественные (четыре и более). На основании эндоскопической картины различают несколько типов эрозий:
Симптомы эрозивного гастрита
Желудочное кровотечение является одним из характерных признаков эрозивного гастрита. Если эрозивный гастрит обусловлен сильным стрессом, то первым его признаком чаще всего выступает острое кровотечение, сопровождающееся явлениями шока.
Осложнения
К основным осложнениям эрозивного гастрита относят шок, рецидивирующие кровотечения, анемию, инфицирование хеликобактерией и другими микроорганизмами, формирование язвы желудка, стриктуры и деформации его полости. Дифференцировать эрозивный гастрит следует с другими заболеваниями, проявляющимися желудочным кровотечением: язвенной болезнью, раком и полипами желудка, синдромом Меллори-Вейса, варикозным расширением вен пищевода; травмами, ожогами и радиационным поражением слизистой оболочки желудка.
Диагностика
Для постановки правильного диагноза очень важен внимательно собранный анамнез. Следует уточнить у пациента, имелись ли раньше эпизоды кровотечений из пищеварительного тракта, рвоты или дисфагии. Большое значение имеет быстрая потеря веса за короткий промежуток времени (может указывать на опухоль желудка с распадом и кровотечением). Также обращают внимание на другую патологию, которая могла бы привести к формированию эрозивного гастрита; отмечают прием лекарственных препаратов, алкоголя и наркотиков. При подозрении на эрозивный гастрит требуется проведение ряда лабораторных и инструментальных методов исследования:
Лечение эрозивного гастрита
Лечение эрозивного гастрита должно быть комплексным, направленность терапии во многом зависит от этиологии заболевания. К неотложным мероприятиям относят коррекцию анемии и гемодинамических расстройств путем переливания препаратов крови и кровезаменителей; медикаментозный и хирургический гемостаз (электрокоагуляция или эндоскопическое клипирование кровоточащего сосуда). Обязательным является соблюдение лечебной диеты (в первые часы – лечебное голодание, постепенный переход на диету №0, затем №1).
Прогноз
При своевременном начале лечения прогноз эрозивного гастрита благоприятный. Следует помнить о том, что недиагностированный вовремя острый эрозивный гастрит может перейти в хроническую форму. Если желудочное кровотечение возникло впервые, источник выявить не удается, подозревается инфекционный генез эрозивного гастрита – рекомендуется госпитализация пациента в хирургическое отделение. При стабильном состоянии больного, отсутствии признаков кровотечения, низком риске рецидива возможно полное излечение даже на амбулаторном этапе.
Профилактика
Профилактика эрозивного гастрита включает в себя противоэпидемические мероприятия, соблюдение здорового образа жизни, правильное питание. При наличии у пациента факторов риска развития вторичного стрессорного эрозивного гастрита (на фоне тяжелой соматической либо хирургической патологии, при обширных травмах, ожогах и пр.) проводится специфическая профилактика в виде введения в желудок антацидов, Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов, сукралфата, мизопростола с целью повышения рН желудочного сока, инактивации пепсина.
Эрозивное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки
Эрозивное поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки является одной из наиболее часто выявляемых патологий гастродуоденальной зоны. Это поверхностный дефект слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, не проникающий в мышечный слой и заживающий без образования рубца. Его находят у 2-15% больных, подвергшихся эндоскопическому исследованию. Впервые эрозии описал Morgagni в 1756 году. Однако возможность подробного изучения эрозий появилась только после внедрения в гастроэнтерологическую практику эндоскопических методов диагностики. |
В настоящее время интерес к проблеме эрозивного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки существенно возрос. Это связано прежде всего с распространенностью данного заболевания в основном среди лиц трудоспособного возраста. Описаны сильные, нередко профузные кровотечения, источником которых являлись эрозии; часто источником кровотечения являются эрозии даже у больных с сопутствующим язвенным процессом. Не исключена возможность малигнизации эрозий, а в ряде случаев они служат морфологическим проявлением ракового процесса.
Этиология и патогенез.
В большинстве случаев нарушение целостности слизистой оболочки является следствием нарушения существующего в норме равновесия между факторами агрессии и защиты. Этот тезис применим также и к эрозивному поражению.
Эрозивное поражение возникает в результате стрессовых обстоятельств (операции, травмы, ожоги, шок, психоэмоциональные расстройства). Эрозии часто встречаются у лиц, злоупотребляющих горячей, грубой, острой пищей, кофе, у курильщиков. Они осложняют течение различных заболеваний (печени, почек, поджелудочной железы, сердца, легких и др.), особенно при их декомпенсации. Так, застой в портальной вене при циррозе печени, тромбозе портальной вены, хроническая печеночная недостаточность приводят к формированию эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке. Поверхностные дефекты слизистой часто имеют место при выраженной степени диабетического кетоацидоза, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, приводящих к гипоксемии органов и тканей, в том числе и слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Эрозии нередки у больных с острой и хронической почечной недостаточностью, панкреатитами, со злокачественными новообразованиями. Одним из основных этиологических факторов эрозивного поражения является и дуоденогастральный рефлюкс, способствующий детергентному влиянию желчи на слизистую оболочку желудка.
Появление эрозий часто связано с приемом алкоголя и лекарственных препаратов (кортикостероидов, хлорида калия, препаратов раувольфии, салицилатов, некоторых антибиотиков и других противовоспалительных средств), с воздействием на слизистую оболочку коррозивных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и т.п.).
Спорным является вопрос о роли Helicobacter pylori в возникновении эрозий желудка, агрессивное воздействие которого на слизистую оболочку объективно доказано. Частота обнаружения Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки зависит от характера патологического процесса и составляет, по некоторым данным, от 15 до 94,4% у больных с эрозиями. Исследования также показали, что у таких пациентов нередко имеются антитела к Helicobacter pylori, а также сенсибилизация лимфоцитов к антигенам данных бактерий.
Кислотно-пептическая агрессия также считается важным фактором в образовании хронических эрозий. Однако в последние годы ученые склоняются к мнению, что высокий уровень кислотности желудочного сока превращается в повреждающий фактор лишь при снижении защитной способности слизистой оболочки. На уровне кинетики клеточной популяции эти факторы проявляются изменением баланса между образованием клеток и их гибелью. Следовательно, эрозивный дефект слизистой оболочки может возникнуть даже при нормальной или усиленной пролиферации, если в большей степени увеличиваются процессы отторжения клеток.
Для выявления других, возможно, более весомых этиологических факторов образования эрозий были сделаны попытки изучить сопутствующие нарушения в иммунной системе организма. В частности, с помощью иммуноферментного анализа обнаружены антитела к пентагастрину, который, являясь биологически активным пентапептидом гастрина, оказывает секреторное, моторное и трофическое действие на пищеварительный тракт. Имеются данные, что помимо пентагастрина сами антитела способны связывать различные формы эндогенного гастрина, создавая предпосылки для ухудшения трофики слизистой оболочки.
Все чаще появляются работы, посвященные патогенетической роли нарушения метаболизма простагландинов при возникновении эрозий гастродуоденальной слизистой. В частности, предполагается, что имеющее место снижение содержания простагландинов в зоне эрозивного дефекта, обусловлено блокированием липоперекисями ключевого фермента биосинтеза простагландинов циклооксигеназы.
В настоящее время нет единого мнения по поводу систематизации существующих данных об эрозивном поражении слизистой желудочно-кишечного тракта. Существует несколько классификаций эрозий, которые основываются в большинстве случаев на эндоскопической картине.
Для хронических эрозий характерно наличие высокопризматического, интенсивно продуцирующего слизь эпителия краевой зоны. При этом развита сеть подэпителиальных сосудов, имеется удлинение шеечных отделов желудочных желез. Мышечная пластинка интактна или гиперплазирована. В зоне хронических эрозий наблюдается чередование обширных участков фиброза, кистозного расширения желудочных желез, солитарных фолликулов и интенсивной смешанной полиморфно-клеточной инфильтрации слизистой оболочки.
Хронические эрозии существуют длительное время (от 4 недель до нескольких лет). По характеру гистологических изменений данный тип эрозий можно также подразделить на «зрелые» и «незрелые». В первом случае хроническая эрозия эпителизируется, а отек слизистой, оставшийся на ее месте, полностью исчезает, во втором случае выбухание остается вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.
Сложилось мнение, что клиника эрозивного поражения соответствует таковой при язвенной болезни и не отличается специфичностью. Однако если язвенной болезни сопутствуют эрозии, то болевой синдром отличается особой интенсивностью и упорством течения, у ряда больных купировать его не удается даже при лечении в течение 1,5-2 месяцев. Обострение имеет более затяжной характер, чем у больных только с язвенным дефектом. Очень часто эрозивный процесс течет под маской того заболевания, на фоне которого он развился (хронического холецистита, гастрита и др.). В некоторых случаях поражение гастродуоденальной слизистой эрозиями может протекать и бессимптомно.
Все жалобы, предъявляемые больными с эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой, можно свести к следующим основным синдромам: язвенно-подобный, при котором болевой синдром четко связан с приемом пищи, нередко возникают ночные, «голодные» боли, рано развиваются дискинезии, а сроки заживления относительно растянуты; диспептический; без специфических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки; геморрагический (клинически проявляется анемизацией и положительной реакцией на скрытую кровь в кале). В ряде случаев у больных язвенной болезнью очередное обострение с характерной клинической картиной сопровождается отсутствием язвенного дефекта, но при этом имеются гиперемия, отек и эрозии слизистой. Следовательно, эрозии следует расценивать как проявление активности заболевания.
Клиническое течение заболевания в случае «полных» эрозий имеет некоторые особенности. Характерна скудность симптоматики: часто изжога, отрыжка воздухом; редко умеренно выраженные тощаковые и ранние боли в области эпигастрия после приема пищи. Большинство хронических эрозий вообще протекает латентно.
Ведущим методом диагностики эрозий гастродуоденальной слизистой является эндоскопический метод. Он дает возможность выделить два основных типа эрозий (см. раздел «Классификация»). Эрозии желудка необходимо дифференцировать с эрозивно-язвенной формой рака, с этой целью обязательно проводится биопсия с последующей морфологической оценкой. Целесообразны также исследования, направленные на обнаружение Нelicobacter pylori с помощью уреазного теста или других методов. Несомненно, в план обследования должны включаться общеклинические методы исследования: общий анализ крови (при геморрагическом синдроме развивается железодефицитная анемия с характерными лабораторными признаками); анализ кала на скрытую кровь (при оккультных кровотечениях реакция положительная). Изменения показателей желудочной секреции при эрозивном поражении не патогномоничны.
Дифференциальный диагноз эрозивного поражения следует проводить с функциональной неязвенной диспепсией, хроническим гастритом и дуоденитом, язвенной болезнью, раком желудка.
Больные с эрозиями, так же как и больные с язвенной болезнью, нуждаются в длительном лечении и последующем эндоскопическом наблюдении. В большинстве случаев проводится традиционная противоязвенная терапия (диетотерапия, антибактериальная терапия при выявлении НР, использование Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы). Но далеко не всегда такая терапия дает желаемый результат. В ряде случаев эрозии продолжают существовать после заживления язвы, а иногда ранее не обнаруженные появляются после окончания эпителизации язвы. Все это свидетельствует о том, что наличие эрозий в желудке или двенадцатиперстной кишке, особенно в сочетании с отеком и гиперемией слизистой, требует продолжения лечения, даже если язва зарубцевалась. Эрозии при язвенной болезни следует считать серьезным осложняющим фактором; при этом показана длительная терапия с индивидуальным подбором противоязвенных средств.
В случае вторичных эрозий препаратами выбора являются цитопротекторы: вентер (сукральфат) по 1 г 4 раза в день, де-нол по 120 мг 4 раза в день и синтетические аналоги простагландинов (сайтотек по 200 мг 3 раза в день) в течение 4-8 недель. Выглядит весьма привлекательной возможность ускорения сроков эпителизации путем местного воздействия на эрозивный дефект слизистой оболочки. Установлено благотворное стимулирующее влияние излучения низкоинтенсивного лазера на процессы микроциркуляции, регенерации и иммунномодулирующего метаболизма слизистой оболочки. Лечение геморрагического синдрома должно проводиться в хирургическом стационаре.
Хронические эрозии в отличие от острых могут существовать длительное время (недели, месяцы, в ряде случаев даже годы). Их исходом может быть появление очаговой гиперплазии с последующим развитием гиперпластических полипов. Нельзя исключить возможность малигнизации этого вида эрозий.
Эрозия желудка – профилактика и лечение
Эрозия слизистой желудка – это дефект величиной в несколько миллиметров, который может быть причиной дискомфорта и болей в брюшной полости. Часто обнаруживаются множественные эрозии, тогда речь идет об эрозивном гастрите. 1
Дефекты слизистой возникают в результате нарушения баланса факторов защиты и факторов агрессии слизистой оболочки желудка. 2 К факторам защиты относятся слизь и простагландины – вещества, которые выделяются на поверхности желудка естественным образом и защищают его. Действие агрессивных факторов может спровоцировать нарушение баланса и образование дефектов слизистых. 2
Возможные причины эрозий стенок желудка:
стресс
(кратковременный
или длительный)
тяжелые
хронические
заболевания,
прием некоторых
лекарств.
Эрозии могут протекать без каких-либо симптомов. 1 Это особенно характерно для единичных, внезапно возникших дефектов слизистой.
Симптомами эрозии могут быть любые проявления дискомфорта со стороны желудка. Их характер неспецифический, поэтому определить болезнь только по симптомам затруднительно. Человека могут беспокоить:
Виды эрозивных гастритов:
Острые. Это дефекты слизистой оболочки, которые проходят в течение 4 недель.
Хронические. Эрозивный гастрит при отсутствии лечения эрозий желудка может перейти в затяжную форму, когда старые дефекты слизистой постепенно заживают, но появляются новые. Болезнь длится от 4 недель до нескольких лет.
При появлении дискомфорта или других симптомов со стороны желудка необходимо обратиться к врачу, который проведет все необходимые обследования и назначит анализы.
Фиброгастроскопия – методика, которая позволяет увидеть поверхность слизистой оболочки желудка и обнаружить ее дефекты. При необходимости в процессе обследования может быть проведена биопсия – получение небольшого кусочка слизистой с ее дальнейшим микроскопическим исследованием.
Лечение эрозии желудка назначает врач на основании данных обследования, с учетом показаний и противопоказаний к медицинским препаратам. Самолечение может привести к ухудшению состояния.
Предотвратить появление эрозий слизистой желудка помогает сбалансированное, полноценное питание. Также важно отказаться от курения и не злоупотреблять алкоголем. Позитивные эмоции и разумный режим дня помогут снизить стресс, который также является фактором риска развития эрозий.
Список литературы:
Терапия и профилактика эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоцииремых со стрессовыми ситуациями
Профессор Ю.В. Васильев
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва
В настоящее время обычно выделяются 3 стадии развития клинического синдрома «стресс»: 1) стадия тревоги, при которой происходит мобилизация исходных сил организма; 2) стадия резистентности; 3) стадия истощения, которая отмечается при воздействии интенсивного раздражителя или при длительном воздействии легкого раздражителя, а также при функциональной слабости адаптационных механизмов организма, при которых наступает болезнь «адаптации» [Г. Селье, 1936].
Рефлюкс желчных кислот является фактором, оказывающим вредное действие на барьерные функции слизистой оболочки желудка и пищевода. По результатам электронного изучения состояния слизистой оболочки желудка установлено следующее: после первой фазы функциональных изменений кровеносных сосудов стенок желудка у крыс с нарушением кровообращения в слизистой оболочке, наступает вторая фаза, в которой при наступлении гипоксии развиваются трофические повреждения ткани с одновременным повышенным выделением желудочного сока под действием реактивной стимуляции парасимпатической нервной системы; в третьей фазе поражения слизистой оболочки желудка желудочный сок разрушает поврежденную слизистую оболочку, способствуя развитию эрозии или образованию язвы.
Этиопатогенез. Эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки особенно часто возникают непосредственно при или после стрессовых ситуаций, в частности, таких как травмы, ожоги, заболевания центральной нервной системы. Среди экзогенных факторов формирования эрозий следует назвать психоэмоциональный стресс, который является и фактором развития деструктивно-воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Психоэмоциональный стресс вызывает угнетение митотоксической активности эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и их физиологической регенерации, что создает условия для нарушения целостности эпителиального покрова и связанного с ним слизистого геля и тем самым способствует образованию эрозий. Расстройство вегетативной нервной системы имеет большое патогенетическое значение в формировании хронического гастрита и эрозивно-язвенных поражений.
При развитии разных стрессовых ситуаций с возникновением экстремальных состояний и/или непосредственно после них «стресс-синдром» может привести к развитию эрозий и, соответственно, к появлению эрозивно-геморрагического гастрита, нередко с последующим развитием серьезного кровотечения.
Клиническая картина. Больные с эрозиями желудка чаще всего предъявляют жалобы на тупое чувство давления, переполнения и/или жгучие боли в эпигастральной области, возникающие после приема пищи, отрыжку, тошноту. Из-за незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии и язвы обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании. Лишь на основании учета результатов клинических проявлений и анамнеза заболевания в отдельных случаях высказывается подозрение на возможное их наличие. При обследовании больных с тяжелой травмой, ожогами, находящихся в шоковом состоянии или при инфекционных заболеваниях. Появление эрозивных «стрессовых» кровотечений при обследовании больных обычно диагностируется при отсутствии выявления других диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта
Диагностика эрозий. Наличие эрозий в желудке может не проявляться какими-либо клиническими симптомами, однако некоторых больных может периодически беспокоить тупая боль в эпигастрии, дегтеобразный стул (в подобных случаях рентгенологически источник кровотечения часто определить не удается, даже при наличии множественных неполных эрозий, локализующихся по всему желудку).
Эрозии относятся к самым частым причинам желудочно-кишечных кровотечений, клинически проявляющихся типичной клинической картиной, достаточно хорошо представленной в литературе.
Выявление эрозий чаще всего происходит во время проведения эндоскопического исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Кроме того, в зоне острых и хронических эрозий отмечается выраженная клеточная «реакция» собственной пластинки слизистой оболочки, преимущественно лимфоплазматического характера.
Дифференциальная диагностика. Кроме «стрессовых» эрозий и язв возможны и другие факторы, в различной степени способствующие развитию эрозий желудка и двенадцатиперстной. В частности, к возникновению эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может привести ретровирусная и хламидийная инфекция, лямблиозное поражение слизистой оболочки, прием нестероидных, кортикостероидных и других лекарственных препаратов. Определенное значение в развитии эрозий имеют наследственность, снижение уровня селена и повышение уровня свинца, нарушение иммунного статуса, снижение числа Т-лимфоцитов, p-лимфоцитов и дисбаланс фракций иммуноглобулинов, снижение местного иммунитета, нарушение режима и рациона питания, табакокурение, прием алкоголя. Возникновение эрозий возможно при язвенной болезни, опухолях толстой кишки, хронических заболеваниях печени, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и заболеваниях крови (вторичные эрозии), при раке и лимфоме желудка, болезни Крона и при других заболеваниях, что необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики. Появление язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие медикаментозного лечения больных, в частности, связанное с употреблением салицилатов, особенно ацетилсалициловой кислоты, способствует увеличению частоты язв желудка и двенадцатиперстной кишки и нередко является причиной развития острых эрозий (в том числе геморрагических) с последующим развитием кровотечений. Поэтому изучению анамнеза заболевания больных следует уделять значительное внимание.
Принято считать, что стрессовые (острые) язвенные образования (собственно язвы и эрозии) отличаются от хронических. К ним обычно относят остро развившиеся язвы и эрозии у больных, находящихся в стрессовом состоянии, при ожогах, сепсисе и тяжелых травмах. Чаще всего стрессовые изъязвления (эрозии и язвы) бывают множественными и появляются, как правило, в активно секретирующих кислоту отделах желудка, но они могут развиваться и в антральном отделе желудка, и в двенадцатиперстной кишке.
Дно «стрессовых» эрозий обычно ярко красного или бледно-красного цвета, нередко покрыто фибринозным отделяемым серого цвета, в центре которого по данным гистологического исследования выявляются нейтрофильные лейкоциты. По данным визуального осмотра через эндофиброскоп нередко трудно дифференцировать эрозии от так называемых «плоских» язв.
По материалам гистологических исследований фрагментов биопсий, полученных из тела желудка, обычно не удается выявить существенных отличий в состоянии участков слизистой оболочки, расположенных вокруг различных эрозий в зависимости от типа эрозии («полной» или «неполной» эрозии). Однако в антральном отделе независимо от вида эрозии обычно выявляется более тяжелая форма гастрита. Аналогичная картина по выраженности гастрита в антральном отделе и в теле желудка отмечается и у больных без эрозий.
Для развития тромбогеморрагического синдрома у больных с эрозиями слизистой оболочки желудка наиболее значительные изменения заключаются в следующем: появляется пириваскулярный отек, возникают плазмогеморрагии, наступают морфофункциональные изменения сосудов, стаз крови и формирование в них микротромбов, появляется запустевание микроциркуляторной сети. Сдвиг в гемостазе проявляется в виде повышения коагуляционного и снижения тромболитического потенциала, внутрисосудистым свертыванием.
Контрилок снижает выделение соляной кислоты посредством необратимого ингибирования протонного насоса слизистой оболочки желудка. Этот механизм обеспечивает относительное преимущество перед антацидными препаратами и антагонистами гистаминовых Н2-рецепторов, включая более длительную продолжительность действия, что позволяет принимать контролок всего один раз в сутки; при необходимости дозу препарата можно увеличить.
Контролок обеспечивает надежный и предсказуемый результат любой комбинированной терапии кислотозависимых заболеваний.
Кровотечение и лечение больных. Динамика эндоскопических исследований. В отдельных случаях единичные или множественные эрозии могут сохраняться в том же месте длительное время в течение максимально одного года. В 2% случаев через 2-3 месяца примерно в этом же месте эрозии могут сохраняться и через 2-6 месяцев в этом же месте появиться язва.
Особо тяжелые формы болезни (распространение эрозий по всему желудку) и сильное кровотечение отмечаются при эрозиях, возникающих во время эпидемии гриппа, когда больные с целью устранения высокой температуры систематически принимают НПВП.
Эрозии и острые язвы определяются примерно у 90% больных с обширными травмами и ожогами. Клинически они почти всегда проявляются безболезненными желудочно-кишечными кровотечениями, при этом ограничиваются небольшим, но постоянным, относительно длительным выделением крови. Эрозии чаще всего появляются спустя 24 часа после травмы. Незначительная кровопотеря выявляется обычно в первые 24-48 часов. Массивные кровотечения появляются через 2-3 дня и более после возникновения травмы.
Диагноз чаще всего устанавливается во время проведения эндоскопического исследования в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Из-за слишком незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании, лишь в отдельных случаях они могут предполагаться рентгенологами на основании учета клинических проявлений и анамнеза заболевания. Наличие эрозивных кровотечений при обследовании больных целесообразно при отсутствии других, диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта при обследовании больных с тяжелой травмой, ожогом, находящихся в шоковом состоянии или в случаях инфекционных заболеваний.
Формы выпуска препарата. Контролок выпускается во флаконах, содержащих 40 мг пантопразола. Перед употреблением порошок препарата разводится в 10 мл физиологического раствора, затем вводится внутривенно струйно или внутривенно капельно (в 100 мл физиологического раствора или 5-10% раствора глюкозы). Контролок в таблетках назначается больным в терапии кислотозависимых заболеваний по 20-160 мг в сутки в 1 или 2 приема (в зависимости от клинической ситуации).