что такое парестезии в конечностях при приеме лекарств

Что такое парестезии в конечностях при приеме лекарств

Жалобы на боли и парестезии в нижних конечностях встречаются часто. Как правило, заболевания ПНС, вызывающие эти симптомы, являются результатом специфических мононейропатий, пояснично-крестцовых радикулопатий или плексопатий. Диагноз специфических мононейропатий основывается на изменениях чувствительности, двигательной функции и рефлексов, соответствующих отдельному нерву. Клинические признаки подтверждаются ЭДИ. При правильной постановке диагноза, тщательном обследовании и адекватном лечении таких больных можно добиться удовлетворительных результатов.

Следует стремиться к большей степени профессионализма в дифференциации между нейропатиями, радикулопатиями, плексопатиями или другими неневрологическими синдромами боли, нарушений чувствительности или слабости. Однако эта точность должна быть обеспечена проведением меньшего количества и более тщательно подобранных лабораторных исследований.

Распознавание нейропатий всегда требует соответствующего внимания как к анамнезу, так и к данным обследования. Тщательно собранный анамнез и проведенное вдумчивое обследование позволяют не только определить анатомическую локализацию поражения, но и установить его возможные причины, что позволяет разработать эффективный план дальнейшего диагностического поиска.

Целью этой главы является описание в общих чертах как часто встречающихся, так и редких нейропатий нижних конечностей. Подчеркнуты симптомы и объективные признаки, а также рассмотрены наиболее частые этиологические факторы. Особо выделена важная роль обследования у постели больного, однако рассматриваются и диагностические тесты, а также обсуждается их информативность.

Обследование при болях и парестезиях в ногах.

1. Анамнез. При установлении этиологии специфической мононейропатии необходимо учитывать различные аспекты анамнеза, включая характер начала заболевания (внезапное или постепенное), предшествующие события (повреждение, хирургическое вмешательство или заболевание), сопутствующие симптомы (лихорадка, снижение массы тела или отек суставов), а также факторы, усиливающие или ослабляющие симптомы заболевания (положение суставов или особые виды физической активности). Поскольку наблюдаемый дефицит может не иметь отношения к причине заболевания, данные анамнеза могут способствовать установлению возможных причин мононейропатии..

2. Объективное обследование. Хотя симптомы и признаки двигательных и чувствительных расстройств соответствуют зоне распространения отдельного периферического нерва или его ветвей, степень выраженности дефицита может быть различной. Клинические проявления двигательных расстройств могут отсутствовать, или наблюдаются различной степени выраженности слабость, атрофия или фасцикуляции. Подобным образом, расстройства чувствительности могут обнаруживаться как в виде симптомов раздражения (ощущение пощипывания, покалывания, жжения и т. д.), так и выпадения (гипестезия).

При этом, в соответствии с зонами распространения чувствительных волокон нерва, расстройства чувствительности часто более выражены в дистальных отделах. Поэтому исследование чувствительности должно начинаться с описания пациентом области, в которой проявляется симптоматика. Такое исследование может быть более полезным, чем рутинное тестирование для идентификации паттерна нарушений чувствительности. И, наконец, нерв должен быть исследован на всем его протяжении для обнаружения локальных областей дискомфорта или наличия признака Тинеля (боль или парестезии в зоне кожного распространения нерва), выявляемого с помощью легкого постукивания над нервом.

Привязка этих точек дискомфорта к соответствующим анатомическим структурам может помочь в установлении причины мононейропатии. С Диагностика. Дальнейшее обследование часто необходимо не только для подтверждения наличия или установления степени выраженности мононейропатии, но и для того, чтобы исключить вовлечение в патологический процесс более проксимальных отделов (сплетений или корешков), которое клинически может маскироваться под мононейропатию.

1. Электродиагностические исследования. Электромиография (ЭМГ) и пробы со стимуляцией нерва дают много полезной информации при мононейропатиях. Они могут помочь в определении локализации, степени тяжести поражения, выявить билатеральные, но асимметричные процессы и обеспечивают прогностической информацией.

2. Лабораторные исследования показаны для выявления системного или генерализованного заболевания, которое может предрасполагать или косвенно способствовать развитию мононейропатии. Следуя практическим целям этой главы, мы не делаем полного обзора множества медицинских проблем или системных заболеваний, которые могут проявляться мононейропатиями. После установления первичной локализации читатель может обратиться к дополнительным литературным источникам, список которых приведен в конце главы, где подробно разбираются частые, а также редкие причины специфических мононейропатии.

3. Визуализирующие исследования. Рентгенографические исследования обычно используются при попытках выявления внутригрудных, абдоминальных, забрюшинных или тазовых объемных поражений, которые могут привести к повреждению нервных корешков или сплетений. Роль этих исследований в установлении причин нейропатии, локализующихся в конечностях, менее ясна, за исключением случаев, когда имеется подозрение на фокальное поражение (ущемление или объемное поражение). В таких случаях исследование обычно проводится с помощью КТ или МРТ, роль которой в последние годы возрастает. Рутинные рентгенологические исследования в настоящее время играют менее важную роль.

Источник

Парестезии: причины, симптомы. Лечение парестезии нижних конечностей

Автор:

Рецензент:

Терапевт, ревматолог, кардиолог

Парестезии: причины, симптомы. Лечение парестезии нижних конечностей

Парестезией называют нарушение чувствительности кожи с возникновением нетипичных ощущений. Любая разновидность этого сбоя требует внимания, будь то парестезия после удаления зуба или парестезия всего тела. Такие, казалось бы, безобидные ощущения могут сигнализировать о серьезных неполадках в организме, вызывающих нарушение чувствительности.

Причины возникновения парестезий

Что такое парестезия тела, мы выяснили. Почему она возникает? Механизм прост: в нервном корешке случается сбой передачи нервных импульсов и возникает его раздражение. Чаще всего это наблюдется при давлении на нервное окончание. Сдавливающими факторами могут быть:

Также парестезии часто возникают при таких заболеваниях и состояниях:

Причины парестезии пальцев рук в целом те же, что и причины аналогичного нарушения со стороны стоп, головы или туловища. Чем больше нервный корешок, подвергающийся влиянию, тем обширнее площадь парестезии.

Симптомы парестезии лица и других локаций

Классическая триада всех парестезий:

Иногда в том участке кожи, который иннервируется раздраженным нервным окончанием, может возникать зуд различной интенсивности и болезненность.

Чаще всего парестезия встречается в такой локализации:

Если парестезия наблюдается регулярно на протяжении какого-то периода времени, в области сбоя чувствительности могут возникать трофические нарушения (из-за нарушения питания тканей). Они сигнализируют о нарастающем раздражении нерва, а также могут выступить в качестве «красного флага», предупреждающего о начале серьезных органических нарушений со стороны задетого нерва.

Диагностика парестезий

В большинстве случаев парестезию губ и языка, кистей, стоп и других частей тела диагностировать несложно. Врач расспрашивает у больного о таких нюансах:

Также следует выяснить о наличии в анамнезе каких-либо врачебных манипуляций (так может возникнуть парестезия после удаления зуба мудрости).

Кроме того, врач должен проверить кожную чувствительность не только на тех участках тела, которые подвержены парестезии, но и на соседних. Информативным будет осмотр кожных покровов, при котором отмечаются:

В ряде случаев именно благодаря парестезиям были диагностированы сложные заболевания. Поэтому следует тщательно выяснять причины парестезии пальцев рук, ног и туловища, поскольку за безобидными ощущениями, которые могут и не доставлять пациенту особых неудобств, способен скрываться тот же сахарный диабет. При любых, даже незначительных нарушениях чувствительности необходимо комплексное обследование.

Лечение парестезий

Как лечить парестезию? В первую очередь следует исключить действие раздражающего фактора. Следует:

Такие назначения актуальны независимо от того, имеет место лечение парестезии нижних конечностей, головы или других частей тела.

В качестве медикаментозной терапии широко используются:

Ни в коем случае не следует заниматься самолечением. Если возникли симптомы парестезии лица, шеи, туловища и других частей тела, необходимо немедленно обратиться к невропатологу. Он установит точную причину нетипичных ощущений, а при необходимости направит на консультацию профильных специалистов – стоматолога, онколога, токсиколога и так далее.

Источник

Поражение периферической нервной системы, ассоциированное с приемом лекарственных средств

Представлены современные сведения о патогенезе лекарственных полиневропатий, обсуждены основные этиологические факторы, вопросы терапии. Приведены данные о распространенности, клинико-нейрофизиологических особенностях полиневропатий, индуцированных химиот

The modern data on pathogenesis of drug polyneuropathies were presented, main etiological factors and therapeutic issues were discussed. The data on prevalence, clinical and neurophysiological features induced by chemotherapy were given.

Полиневропатии (ПНП) являются одним из наиболее распространенных заболеваний периферической нервной системы, в различных популяциях ими страдают 5–8% населения [1]. Диагностика ПНП как синдрома (топическая диагностика) обычно не вызывает у клиницистов значительных сложностей, однако затруднения нередко возникают при определении этиологии и нозологической принадлежности ПНП. Так, по данным D. Lubec, рутинное обследование пациентов с характерными для ПНП клиническими проявлениями позволяет установить этиологию заболевания только в 69% случаев [2].

Причины развития ПНП крайне разнообразны и включает в себя: интоксикации (воздействие промышленных токсинов и солей тяжелых металлов, употребление наркотических препаратов и злоупотребление алкоголем), инфекционные заболевания (вирусные, например ВИЧ, и бактериальные, например бруцеллез), системные заболевания соединительной ткани, дефицит витаминов, особенно группы В (В₆, В₁₂ и др.), злокачественные новообразования (лейкозы, лимфогранулематоз и др.), эндокринные заболевания (заболевания щитовидной железы, сахарный диабет и др.), а также ятрогенное воздействие лекарственных препаратов (антибактериальных, в том числе противотуберкулезных и антиретровирусных препаратов, антиаритмических и гиполипидемических средств и др.), сывороток и вакцин [3].

В настоящее время достаточно изучены метаболические, дизиммунные, наследственные и паранеопластические ПНП, в то время как вопросы патогенеза, критерии своевременной диагностики и способы коррекции ПНП, вызванных действием лекарственных препаратов, нуждаются в дальнейшей разработке.

В русскоязычной научно-медицинской литературе при описании поражения периферической нервной системы, обусловленного действием лекарственных препаратов, используют ряд различных терминов: «медикаментозная», «лекарственная», «токсическая» или «ятрогенная» ПНП. В зарубежной литературе принято использовать единое обозначение — «drug-induced peripheral neuropathy (DIPN)» (лекарственно индуцированные нейропатии). DIPN представляют собой поражение периферической нервной системы в результате действия какого-либо химического вещества, применяемого для профилактики, лечения или диагностики заболевания [4].

Лекарственные ПНП, обусловленные периферической нейротоксичностью применяемых медикаментов, приводят к значительному снижению качества жизни пациентов, что зачастую обуславливает необходимость отмены терапии. DIPN составляет около 4% всех ПНП [5]. Среди лекарственных ПНП наиболее распространенными являются ПНП, индуцированные химиотерапией (chemotherapy-induced peripheral neuropathy; CIPN), которые встречаются у 60% пациентов, получающих лечение такими препаратами [6].

Симптомы ПНП возникают через несколько недель или месяцев от начала лечения и обусловлены накоплением нейротоксинов в пиковых концентрациях [5]. ПНП обычно полностью обратима после прекращения лечения, однако в литературе описаны частично обратимые и потенциально необратимые DIPN, характеризующиеся наличием стойкого сенсорного дефицита, при редком вовлечении моторных волокон [7].

В основе патогенеза DIPN лежат три основных механизма: аксональная дегенерация, сегментарная демиелинизация и повреждение нейронов. Химические вещества также могут воздействовать на различные структуры нейронов и окружающих их клеток (глиальных клеток и макрофагов), что приводит к структурным и функциональным изменениям. Например, бортезомиб, паклитаксел, платина и винкристин могут быть токсичными в отношении митохондрий, причем бортезомиб также воздействует на эндоплазматический ретикулум, микротрубочки и миелиновую оболочку ганглиев дорсальных корешков [8].

В настоящее время наиболее изучен патогенез возникновения CIPN. В основе повреждения периферических нервов описаны следующие механизмы: ковалентная модификация, повреждение органелл, внутриклеточное воспаление, нарушение аксонального транспорта и каналопатии [9].

Ковалентная модификация вызывает патологию путем модификации ДНК, особенно препаратами, содержащими платину. Исследование с применением цисплатина, платиносодержащего препарата, показало, что он связывается с нейрональной ДНК ганглиев спинномозговых корешков в 10 раз сильнее, чем нейроноподобные делящиеся клетки. Платина накапливается в периферических нейронах, ковалентно связывается с ДНК и нарушает процессы репликации, что в конечном итоге приводит к апоптозу и развитию сенсорной невропатии [10].

Повреждение органелл связано в основном с повреждением митохондриальной и эндоплазматической сети. Химиотерапевтические препараты группы таксанов приводят к деполяризации микротрубочек и нарушают проницаемость митохондриального и эндоплазматического ретикулума [11].

Внутриклеточное воспаление связано с повреждением органелл и апоптозом нейронов, что приводит к общему воспалительному процессу в нерве.

Нарушение аксонального транспорта возникает при деполяризации микротрубочек, повреждении органелл, вызванных такими препаратами, как паклитаксел, цисплатин и бортезомиб [12]. Бортезомиб продлевает ингибирование протеасом, а также увеличивает полимеризацию α-тубулина, что приводит к гибели быстро делящихся клеток [12].

Каналопатии возникают в результате нарушения полимеризации микротрубочек и последующей дисрегуляции кальциевых каналов. Натриевые каналы также могут повреждаться при действии некоторых препаратов. Например, оксалиплатин увеличивает ток натрия и продлевает рефрактерный период, при этом не влияя на калиевые каналы [13].

Довольно часто DIPN возникают при назначении амиодарона, статинов, химио­терапевтических препаратов, некоторых антибиотиков и иммуносупрессивных препаратов [4].

Амиодарон является антиаритмическим препаратом III класса, используется в основном для лечения предсердной и желудочковой аритмий. Основные побочные эффекты препарата включают гепатоксичность, поражение органа зрения, щитовидной железы и органов дыхания. Первоначально сообщалось, что препарат обладает сильной нейротоксичностью, приводит к обратимой ПНП, возникающей при поддерживающей дозе 600 мг/день [14, 15]. Однако это не подтвердилось при последующих исследованиях. Так, в исследовании среди 707 пациентов, проходивших лечение в клинике Майо с 1996 по 2008 гг. и получавших амиодарон, только у двух пациентов развилась периферическая невропатия [16]. Недавнее исследование, изучающее использование амиодарона у 45 173 пациентов, выявило, что частота возникновения DIPN составляет 2,38 на 1000 человек в год [17]. Доказано, что факторами риска развития ПНП являются увеличение поддерживающих доз амиодарона с 200 мг до 600 мг/сутки и значительная продолжительность медикаментозной терапии.

Статины (ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазы) — препараты с доказанной обратимой периферической нейротоксичностью. Ряд когортных исследований подтверждает связь между приемом статинов и развитием ПНП. Доказана связь между приемом симвастатина, правастатина и флувастатина и развитием ПНП [18]. В 2002 г. D. Gaist и соавт. в исследовании обнаружили, что из 1084 пациентов с диагнозом ПНП заболеваемость была выше у пациентов, получавших статины более двух лет [19]. Однако проведенный в 2017 г. метаанализ 3 104 случаев не выявил связи между применением статинов и повышенным риском развития ПНП [20].

В настоящее время патогенез статин-индуцированных ПНП до конца не изучен. Имеются данные о том, что ингибирование синтеза холестерина и изменения мембранной функции нарушают синтез убихинона, что впоследствии нарушает процессы энергетического обмена в нейронах [19].

CIPN является одним из специфических системных осложнений химио­терапии (ХТ), в том числе и новыми цитостатиками различных классов: паклитаксела, доцетаксела, винорельбина, оксалиплатина и др. (табл. 1).

По результатам метаанализа M. Seretny и соавт. установлено, что ПНП развивается у 61% пациентов через 1 месяц после окончания ХТ, у 60% и 30% больных — через 3 и 6 месяцев после ХТ соответственно [21]. Острая нейротоксичность наиболее часто развивается при лечении оксалиплатином и таксанами. Клинически это проявляется развитием холодовой ПНП [22].

Алкалоиды барвинка (винкристин, винбластин, виндезин, винорелбин и винфлунин) используются для лечения гематологических и лимфатических злокачественных новообразований, а также солидных опухолей. Среди препаратов этого класса винкристин обладает наибольшей нейротоксичностью, хотя описаны случаи DIPN у пациентов, получавших винорелбин и винбластин [27]. ПНП обычно начинается с поражения дистальных отделов нижних конечностей и прогрессирует проксимально. Сенсорные волокна поражаются раньше и более грубо, нежели двигательные. Начальными проявлениями индуцированной винкристином ПНП является ослабление глубоких рефлексов с последующими нарушениями чувствительности [28, 29]. Более высокая однократная доза и кумулятивная доза препарата являются прогностическими факторами риска развития СIPN.

Препараты платины приводят к развитию хронических сенсорных ПНП, обусловленных накоплением платины в ганглиях дорсального корешка, и встречаются у 30–40% пациентов, получавших оксалиплатин и цисплатин [30, 31]. Оксалиплатин вызывает острую сенсорную ПНП, клинически проявляющуюся развитием холодовой ПНП. Риск развития СIPN также связан с высокой кумулятивной дозой, клинически может наблюдаться тенденция к нарастанию симптомов ПНП через 3–6 месяцев после прекращения лечения.

Талидомид и бортезомиб — препараты, применяемые при лечении множественной миеломы. Более высокие кумулятивные дозы и более длительные сроки лечения являются факторами риска развития DIPN. Заболеваемость ПНП составляет 23–70% при лечении талидомидом, 37–64% среди пациентов, получающих бортезомиб [32, 33]. Оба препарата вызывают преимущественно сенсорную ПНП, но при лечении талидомидом характерно наличие выраженных парестезией, легких моторных нарушений. Бортезомиб проявляется дистальной ПНП, характерно вовлечение С-волокон, проявляющееся нейропатической болью в нижних конечностях [34].

В основе патогенеза СIPN при применении бортезомиба лежит митохондриальное высвобождение кальция, приводящее к активации апоптотического каскада и дестабилизации микротрубочек. Исследование Y. Yin и соавт. показало, что бортезомиб-индуцированная ПНП обусловлена активацией фактора транскрипции 3 (ATF3) в нейронах дорсального корешкового ганглия [35].

Эпотилоны, такие как иксабепилон, используются в лечении прогрессирующего рака молочной железы, а также рефрактерного рака простаты. Факторы риска развития DIPN включают дозу за цикл лечения, длительность инфузии и кумулятивную дозу [28]. ПНП преимущественно сенсорная и развивается до 64% случаев при монотерапии метастатического рака молочной железы [36].

Триоксид мышьяка (АТО) используется при лечении острого промиелоцитарного лейкоза (APL). Частота CIPN составляет 10,3% после терапии АТО [37]. Патогенез ПНП не изучен, описаны случаи острой аксонопатии с сегментарной демиелинизацией и дефицитом тиамина [38].

Таксаны (паклитаксел и доцетаксел) назначают при терапии прогрессирующего рака яичников и молочной железы. Увеличение частоты и дозы, а также кумулятивная доза увеличивает риск CIPN, вызванных таксанами, но у большинства пациентов наблюдается улучшение симптомов ПНП или полное исчезновение через 6 месяцев после окончания лечения. DIPN встречаются в 30% случаев, когда паклитаксел вводят в качестве монотерапии при лечении рака молочной железы. При использовании в более низкой дозе и в сочетании с карбоплатином для лечения рака яичников, заболеваемость снижается до 6%. При сочетании паклитаксела с препаратами платины частота ПНП достигает 70% [16].

Применение ряда антибактериальных препаратов, таких как изониазид, этамбутол, рифампин, пиразинамид, линезолид, при лечении туберкулеза ассоциировано с развитием DIPN.

Изониазид препятствует синтезу витамина B₆, что и является механизмом возникновения ПНП. Согласно публикации J. J. van der Watt и соавт., риск развития DIPN зависит от дозы, так ПНП развилась у 2–12% пациентов, получавших низкие или стандартные дозы изониазида (3–5 мг/кг/день), а среди пациентов, получавших высокие дозы (16–25 мг/кг/день), она была выявлена у 44% пациентов [39].

Побочным действием применения этамбутола со стороны периферической нервной системы является неврит зрительного нерва. Этамбутол хелатирует цинк, влияет на митохондриальные металлсодержащие ферменты в нейронах сетчатки. Симптомы обычно развиваются через несколько месяцев после начала лечения и выражаются двусторонней потерей зрения, которая в основном обратима [40]. P. A. Koul и соавт. установили, что токсичность зависит от дозы, так, оптический неврит у пациентов, принимавших > 35 мг/кг/сут, 25 мг/кг/сут и 15 мг/кг/сут, развивался в 18%, 6% и

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского, Саратов

Поражение периферической нервной системы, ассоциированное с приемом лекарственных средств/ И. В. Ситкали, А. С. Чиричкин, О. В. Колоколов
Для цитирования: Лечащий врач № 5/2019; Номера страниц в выпуске: 19-25
Теги: периферическая нервная система, интоксикация, ятрогенное воздействие

Источник

Парестезия

Автор материала

Описание

Парестезия— вид нарушения чувствительности, который включает в себя субъективные ощущения покалывания, жжения, «ползания мурашек».

Все эти неприятные ощущения не раз беспокоили каждого человека, они могли появляться при длительном сидении в неудобной позе, сдавлении рук или ног, в случае ощущения сильного страха. Однако такое состояние быстро проходит и особых неудобств не составляет.

В том случае, когда данные ощущения появляются без видимой причины и долгое время не проходят, следует обратиться к врачу для установления причины и назначения необходимого лечения.

Парестезия возникает при повреждении или раздражении нервного корешка, нервного окончания, области спинного или головного мозга. Локализация симптомов зависит от места нервного поражения.

Причины парестезии различны и многообразны, отличаются в зависимости от места проявления симптомов.

Парестезия языка возникает на фоне:

Однако развитие парестезии языка происходит лишь в том случае, когда на фоне перечисленных факторов имеются и внутренние причины (заболевания желудка, болезни ЛОР-органов, арахноидит).

Парестезия нижних конечностей возникает при:

Парестезия верхних конечностей появляется на фоне:

Не редким явлением считается парестезия губ, которая развивается на фоне:

Помимо этого, можно выделить такие причины, как:

Парестезия может возникать в равной степени как у мужчин, так и у женщин.

Симптомы

Появление парестезии происходит в случае, когда в чувствительном нервном волокне возникает сразу несколько электрических импульсов разного потенциала. Импульсы наслаиваются друг на друга, и, как результат, информация от участка кожи или слизистой оболочки поступает в головной мозг в искаженном виде.

Локализация проявления симптомов зависит от места нервного повреждения. Так, например, при инсульте парестезия развивается на противоположной стороне тела (от участка головного мозга, где произошло нарушение кровообращения). Приступы мигрени могут сопровождаться предвестниками в виде парестезии в области рта. Для полинейропатии характерна локализации в области стоп и кистей рук.

Симптомами парестезии являются:

Данное состояние может возникнуть неожиданно и одномоментно, а может развиться постепенно с нарастанием симптомов. Обычно вспышки парестезии со временем проходят, затем снова атакуют. Но бывает и беспрерывное течение, например, при рассеянном склерозе с большим стажем заболевания, когда парестезия беспокоит постоянно.

Диагностика

Выявлением парестезии занимается терапевт или врач-невролог.

Диагностика направлена на установление непосредственной причины, которая способствовала развитию парестезии. В ходе беседы врач выясняет начало появления симптомов, их продолжительность, наличие провоцирующих факторов. Важным фактором является установление места работы для исключения воздействия химических веществ.

После этого производится неврологический осмотр, в ходе которого определяется нарушение чувствительности.

Следующий этап- поиск заболевания, на фоне которого развилась парестезия. Для этого проводятся следующие исследования:

Важным методом исследования является электронейромиография, которая показывает скорость распространения возбуждения по нервному волокну, что позволяет выявить нарушение нервной проводимости.

Когда парестезия вызвана попаданием в канал зуба пломбировочного материала, диагностикой занимается стоматолог. Развивается онемение в области подбородка, языка, щек, губ, симптомы проходят через несколько дней или 2-3 месяца. В этом случае проблем с диагностикой нет, человек самостоятельно связывает развитие симптомов с недавним посещением стоматолога.

Парестезия не является отдельным заболеванием, она всегда связана с сопутствующей патологией. Поэтому крайне важно произвести полное обследование для того, чтобы вовремя назначить необходимое лечение и предотвратить развитие осложнений.

Лечение

Лечение направлено на устранение причины развития парестезии и облегчение симптомов проявления.

Следует постоянно контролировать уровень сахара в крови при наличии сахарного диабета. Тщательный контроль поможет предотвратить развитие такого осложнения, как диабетическая полинейропатия, которая, в свою очередь, сопровождается парестезией.

Рекомендуется отказаться от употребления алкоголя, так как длительный прием спиртных напитков провоцирует развитие парестезии.

В случае отравления химическими веществами производится дезинтоксикационная терапия, направленная на выведение токсинов из организма.

Хирургическое лечение используется в тех случаях, когда имеется опухолевый процесс, сдавливающий нерв.

Симптоматическое лечение направлено на снижение проявления неприятных ощущений.

Хороший эффект дает физиотерапевтическое лечение. Оно направлено на устранение субъективных ощущений парестезии. Из данного метода лечения используются:

Также назначаются лекарственные средства, способствующие устранению симптомов парестезии.

В случае, когда механизм образования парестезии связан с нарушением проводимости возбуждения по нервному волокну, хорошее действие окажет назначение витаминов группы В.

Помимо этого, для устранения ощущения онемения назначаются препараты, улучшающие кровообращение. Для достижения этого эффекта используются антиагреганты.

Также используется такие группы препаратов, как антиоксиданты и антигипоксанты. Они способствуют улучшению метаболических процессов в нервной ткани.

Для назначения схемы лечения следует обратиться к врачу, который индивидуально, учитывая причину развития парестезии и наличие сопутствующей патологии, назначит необходимые препараты. Следует не ждать самопроизвольного устранения симптомов, а немедленно записываться на прием к врачу, чтобы не допустить развитие осложнений.

Лекарства

Из витаминов группы В предпочтение отдается тиамину (В1) и цианокобаламину (В12). Лучше использовать в виде внутримышечных уколов для достижения необходимой концентрации витамина в крови.

В случае наличия сопутствующего заболевания, которое повышает риск развития тромбов, назначаются антиагрегантные препараты (например, аспирин). Действие данного препарата направлено на предотвращение образования первичного тромба за счет угнетения процесса склеивания тромбоцитов. Это способствует улучшению кровообращения, как следствие, устранению ощущения онемения.

Из антигипоксантов хорошим эффектом обладает актовегин. Этот препарат состоит исключительно из физиологических компонентов, которые обычно присутствуют в организме человека. Активное вещество- депротеинизированный гемодериват крови телят. Каждая клетка организма нуждается в кислороде, который используется в качестве энергии. Актовегин стимулирует потребление кислорода клеткой, таким образом проявляя свое антигипоксическое действие.

Одним из представителей антиоксидантов является витамин Е. Это главный жирорастворимый антиоксидант, который защищает жирные кислоты внутри и вокруг клеток от свободных радикалов и липидного окисления. Часто используется в комбинации с другим антиоксидантом- витамином С. Данный витамин защищает мышечную и нервную ткани от воздействия свободных радикалов.

Народные средства

Народные средства не устранят причину развития парестезии, но помогут облегчить проявление симптомов и, тем самым, улучшат общее состояние человека.

В первую очередь следует тщательно следить за образом жизни и питанием. Рекомендуется отказаться от курения и приема алкоголя, не злоупотреблять острыми и пряными продуктами. Хорошее действие оказывает топинамбур (способствует устранению онемения за счет благоприятного воздействия на нервы и сосуды).

Также используются лечебные ванны и контрастные ванночки. Для приготовления лечебной ванны можно использовать такие травы, как шалфей, ромашка, череда. Температура воды должна быть не горячей, комфортной для человека. Время приема- не более 15 минут. Дополнить эффект можно с помощью массажа с согревающим кремом, который производиться сразу после приема ванны.

Контрастные ванночки помогут улучшить кровообращение и повысить тонус мышц. Для проведения процедуры следует приготовить 2 тазика с горячей и холодной водой. Суть процедуры заключается в попеременном опускании стоп в один, затем в другой таз.

Можно приобрести массажный ролик или щетку для ежедневного использования. Такого рода массаж способствует улучшению кровообращения и снижению симптомов проявления парестезии. Но не следует слишком длительно и активно массажировать участки тела, чтобы не травмировать кожу и не вызвать раздражение.

Хорошее действие оказывают успокоительные сборы из лечебных трав, так как одной из причин развития парестезии является психоэмоциональный стресс. Для этого подойдут такие травы, как пустырник, мята, ромашка, адонис, мелисса. Принимаются отвары в течение дня в 3-4 захода. Курс лечения травами продолжается не более 1 месяца, затем делается перерыв на несколько недель, после которого, в случае необходимости, курс повторяется.

Источник