Что такое фиброз пищевода
Эзофагит (K20)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание 1
Следует использовать дополнительные коды V01-Y98 «Внешние причины заболеваемости и смертности», если это необходимо для определения причины эзофагита.
Примечание 2. Приведенные в данной подрубрике описания отдельных форм и этиологий эзофагита выполнены для общего представления о данном заболевании.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
При классификации эзофагита выделяют следующие виды заболевания:
2. Хронический эзофагит – хроническое воспаление стенки пищевода. Заболевание может развиться при недостаточно вылеченном остром эзофагите или как первично-хронический процесс. Хронический эзофагит может также возникать при длительном приеме слишком грубой или острой пищи, крепких алкогольных напитков. Течение хронического эзофагита характеризуется периодическими обострениями и ремиссиями. При позднем начале лечения и неуклонно прогрессирующем эзофагите, могут образовываться рубцовые изменения пищевода.
По выраженности поражения стенки хронический эзофагит делят на 4 степени согласно классификации Савари и Миллера (классификация эндоскопических признаков хронического эзофагита):
В. Этиологические формы эзофагита:
7. Инфекционные эзофагиты (вирусные грибковые, бактериальные).
8. Поражения при приеме некоторых лекарств.
9. Радиационные (в дозе поглощенного облучения >30 Грей).
Г. По локализации процесса
Этиология и патогенез
Основные причины
Морфологические варианты острого эзофагита:
1. Язвенный процесс характерен для поражения пищевода вирусами группы герпеса, отмечается и при туберкулезе.
3. Мембранозный эзофагит возникает при ожогах пищевода и тяжелых инфекционных заболеваниях. Пленки отторгаются болезненно, оставляя рубцовые изменения.
4. Некротический эзофагит развивается в случае поражений пищевода при сепсисе, кандидамикозе, лучевой терапии, на фоне лечения болезней крови цитостатиками. Эндоскопически выявляются некроз и изъязвления слизистой оболочки пищевода; исходом воспалительного процесса являются рубцовые образования.
5. Септический эзофагит встречается при гнойном воспалении стрептококковой этиологии, ранениях пищевода инородными телами.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Симптомы эзофагита: затруднения и/или болезненные ощущения при глотании, изжога, боли во рту, ощущение чего-то застрявшего в горле, тошнота, рвота.
При остром эзофагите возможно повышение температуры тела, наблюдается общее недомогание, возникают неприятные ощущения по ходу пищевода во время продвижения пищи, может беспокоить жжение, иногда резкая боль в пищеводе. Больные могут жаловаться на боль в области шеи, отрыжку, нарушенное глотание, слюнотечение.
Диагностика
Лабораторная диагностика
Обязательные исследования:
— общий анализ крови с определением ретикулоцитов, тромбоцитов;
— общий анализ мочи.
Дополнительные исследования: биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, глюкоза, АлАТ, АсАТ, билирубин, амилаза, ЩФ, мочевина, креатинин, электролиты).
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз при эзофагите проводится в первую очередь с ГЭРБ (отсутствие эффекта от антирефлюксной терапии).
Также необходима дифференциальная диагностика с врожденными мембранами пищевода, стриктурами пищевода, неврогенной анорексией, поражениями пищевода при склеродермии, опухолями пищевода, термическими, химическими, лучевыми поражениями и т.д.
Хронический фиброзный эзофагит
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Хронический фиброзный эзофагит следует рассматривать как позднее осложнение хронического неспецифического эзофагита, возникающее в результате пролиферации соединительно-тканных волокон, ведущей к фиброзному перерождению стенок пищевода.
Хронический фиброзный эзофагит может быть ограниченным или диффузным. Чаще всего это заболевание желудочно-кишечного тракта проявляется концентрическим сужением просвета пищевода и очень редко лонгитудинальным, влекущим за собой его укорочение. Фиброз в области верхнего или нижнего сужений пищевода может быть как локализованным, так и диффузным.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Симптомы хронического фиброзного эзофагита
Фиброз верхней трети пищевода обычно возникает в результате нисходящей инфекции, о чем упоминалось выше, и чаще наблюдается у женщин. Фибросклеротический процесс развивается медленно. Первыми признаками являются затруднения при глотании плотной пищи, поскольку поражению подвергается мышечный слой пищевода, постепенно утрачивающий свою перистальтическою функцию.
Фиброз нижней части пищевода, особенно выраженный в диафрагмально-кардиальной его части, возникает в результате восходящей инфекции и действия желудочного сока, в частности пепсина, на слизистую оболочку, о чем упоминалось выше. Фиброз этой локализации ведет к выраженному стенозу пищевода и вторичному расширению его над стриктурой.
Диффузный фиброз пищевода обычно начинается в нижнем его отделе и распространяется до аортального сужения. Причиной этого сужения являются пептические эзофагиты. При пептическом фиброзе рентгенологические и эзофагоскопические данные сходны с таковыми при раке пищевода. При фиброгастроскопии определяется гиперемия слизистой оболочки, последняя имеет вид грибовидных эррозированных образований, кровоточащих при дотрагивании. Дифференцировать от рака эти образования можно только путем гистологического исследования. Многие авторы рассматривают их как предрак.
Стадии эрозии пищевода
Показания к эрозии пищевода начинаются с симптомов изжоги. При правильном лечении и уходе можно избежать следующей стадии эрозии. В противном случае эрозия пищевода может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.
Эрозия пищевода означает постепенное разрушение пищевода, трубки, по которой пища поступает изо рта и доставляется в желудок. Хотя это звучит довольно просто, это не так. Дело не в том, что пища при проглатывании просто падает из пищевода в желудок. Когда пища достигает пищевода изо рта, серия мышечных движений постепенно переносит пищу в желудок. Всегда рекомендуется есть пищу медленно, правильно пережевывать и глотать не спеша.
Как и почему происходит эрозия пищевода?
В большинстве случаев износ пищевода вызван проблемами с пищеварением. Наиболее частой проблемой пищеварения является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). В этом состоянии содержимое желудка возвращается в пищевод, так как клапан, который закрывает отверстие между пищеводом и желудком, не работает и не закрывается должным образом. Это постоянное накопление желудочного сока в пищеводе приводит к повреждению пищевода, что приводит к устойчивой эрозии слизистой оболочки пищевода. Эта эрозия порождает множество проблем.
Желудочный сок
Кислота, присутствующая в желудке, в основном отвечает за переваривание пищи. Чтобы защитить сам желудок от этой кислоты, природа каждые 4-5 дней создает специальную выстилку для желудка. Это дает представление о том, насколько сильна на самом деле желудочная кислота. Теперь, когда эта кислота проникает в пищевод, у которого нет такой роскоши, как особая оболочка, можно представить себе, какое разрушение она нанесет пищеводу. Когда это случается редко, это терпимо, но когда это становится повседневным делом, трубка пищевода сдается и начинает разрушатся.
Причины ГЭРБ
Нарушение работы мышц нижнего сфинктера пищевода. Вход в пищевод в желудок защищен набором мышц, которые действуют как покрытие. Его основная функция — предотвращать попадание пищи из желудка в пищевую трубку. Когда эта заслонка ослабевает, пища из желудка свободно проходит обратно в пищевод, вызывая серьезные проблемы.
Другие причины:
Стадии эрозии пищевода
Воспаление. На начальных стадиях, когда желудочная кислота начинает поступать в пищевод, результатом является набухание пищевода. Выстилка пищевода становится красной и покрывается синяком, вызывая ощущение жжения в некоторых частях или по всей длине пищевода. Это состояние называется кислотным расстройством желудка или изжогой.
Стриктура. Набухание пищевода может привести к опуханию внутренней оболочки пищевода. Эта опухоль сужает проход пищевода, затрудняя глотание пищи и даже слюны. Этот отек может возникнуть на любом участке пищевода.
Кровотечение. Следующий этап — кровотечение из ушибов пищевода. Когда замечается кровь в стуле или рвоте пострадавшего, это опасный признак.
Что такое эзофагит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аверин А. А., эндоскописта со стажем в 14 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода, возникающее под действием инфекций, химических веществ, физических факторов и генетической предрасположенности.
Выделяют три формы эзофагита:
Эзофагит развивается под влиянием внешних и внутренних причин.
Внешние причины воспаления слизистой оболочки пищевода:
1. Инфекционные — воздействие патогенных микробов, например грибов рода Candida и герпесвирусов. Инфекционная форма эзофагита преобладает у людей с иммунодефицитом, но необязательно вызванного ВИЧ-инфекцией. Также высокий риск развития заболевания у пациентов, длительно принимающих стероиды при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни лёгких.
2. Химические — влияние агрессивных веществ (кислот или щелочей) и некоторых лекарственных средств:
3. Физические — факторы окружающей среды, такие как температура, излучение, механическое воздействие:
Внутренние причины эзофагита:
Вышеперечисленные факторы приводят к воспалению слизистой оболочки пищевода. В зависимости от интенсивности и продолжительности процесса оно протекает или остро, приводя к развитию острого эзофагита, или длительно, вызывая хроническую форму болезни.
Симптомы эзофагита
Симптомы заболевания различны в зависимости от вида эзофагита. Самый распространённый тип данного заболевания — рефлюкс-эзофагит.
К основным симптомам рефлюкс-эзофагита относятся:
Рефлюск-эзофагит — один из вариантов течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) с воспалением пищевода. В основе ГЭРБ лежит нарушение моторной функции нижнего пищеводного сфинктера и постоянные забросы кислого содержимого желудка в пищевод. Симптомы заболевания делятся на пищеводные и внепищеводные.
Пищеводные симптомы ГЭРБ:
Внепищеводные проявления ГЭРБ:
Основные симптомы инфекционного эзофагита:
Вышеописанные симптомы часто сочетаются с лихорадкой, сепсисом, анорексией и потерей веса. Иногда пациентов беспокоит кашель.
При развитии осложнений добавляются новые симптомы:
Симптомы хронического эзофагита
Все описанные симптомы характерны как для острого, так и для хронического эзофагита. Разница между ними в выраженности и продолжительности болезни:
В дальнейшем при хроническом эзофагите периоды обострения чередуются с ремиссией.
Патогенез эзофагита
Различные формы эзофагита отличаются причинами, вызвавшими заболевание, и механизмами развития воспаления в слизистой оболочке пищевода.
Рефлюкс-эзофагит
Рефлюск-эзофагит — один из вариантов течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) с развитием воспаления пищевода. Патогенез рефлюкс-эзофагита:
Инфекционный эзофагит
Эозинофильный эзофагит
Эозинофильный эзофагит развивается следующим образом:
Классификация и стадии развития эзофагита
В Международной классификации болезней (МКБ-10) эзофагит кодируется как К20.
По этиологии:
По характеру поражения:
По распространённости:
По локализации:
По течению:
По периодам болезни:
По клиническим проявлениям:
По осложнениям:
В клинической практике наиболее распространены две эндоскопические классификации для хронической и острой формы эзофагита.
Классификация H. Basset различает четыре степени острого эзофагита [3] :
В зависимости от выраженности поражения стенки пищевода хронический эзофагит делят на четыре степени (классификация Савари — Миллера) [9] :
При рефлюкс-эзофагите (ГЭРБ) используется Лос-Анджелесская классификация [4] :
Стадии эзофагита:
Стадии повторяются и приводят к развитию осложнений.
Осложнения эзофагита
При длительном течении хронического эзофагита (чаще при рефлюкс-эзофагите) развиваются следующие осложнения:
Одним из наиболее опасных осложнений эзофагита является развитие рака пищевода — аденокарциномы.
Диагностика эзофагита
Общий осмотр пациента не даёт результатов, так как эзофагит не имеет внешних проявлений. Лабораторные методы также неинформативны, они помогут только выявить осложнение заболевания — кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При подозрении на иммуносупрессию пациенты сдают развёрнутый клинический анализ крови и тесты на ВИЧ.
Для диагностики эзофагита применяют инструментальные методы:
Вспомогательные методы:
Ведущими методами диагностики является ЭГДС и рентгенологическое исследование пищевода. При этом рентгенографическое исследование пищевода с барием и эндоскопия верхних отделов ЖКТ дополняют друг друга, а не конкурируют.
Лечение эзофагита
Лечение эзофагита зависит от типа и причины заболевания. Чаще применяется медикаментозная терапия.
Консервативное лечение
Лечение рефлюкс-эзофагита:
При лекарственном эзофагите — отмена препарата или замена на лекарства без побочных эффектов. Таблетки следует запивать не менее чем 100-150 мл воды и оставаться в вертикальном положении 30 минут после их приёма.
При лечении эозинофильного эзофагита и подозрении на пищевую аллергию последовательно исключают различные продукты питания — потенциальные аллергены.
Лечение инфекционного эзофагита направлено на подавление возбудителя и зависит от его природы (грибы, бактерии, вирусы):
Лечение других типов эзофагита зависит от основного заболевания, которое привело к патологии. Распространённые варианты лечения:
Диета
При эзофагите нежелательно употреблять жирную и острую пищу, кофе, газировку, шоколад, горячие напитки и блюда с температурой более 40 °С.
Хирургическое лечение
Операции при эзофагите, как правило, не проводятся. Их выполняют, только если не помогло медикаментозное лечение и развились осложнения.
К таким операциям относятся:
При метастатическом раке пищевода с эзофагитом применяется лучевая терапия в сочетании с паллиативным стентированием.
Прогноз. Профилактика
При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз положительный, но на него влияет тяжесть основного заболевания и развитие осложнений.
При появлении осложнений прогноз становится неблагоприятным. Пищевод Барретта является предраковым состоянием и приводит к аденокарциноме пищевода. При развитии стенозов и стриктур пищевода поступление пищи в желудок нарушается, что вызывает истощение и потерю веса с исходом в гипотрофию.
При тяжёлых формах эзофагита могут развиваться такие осложнения, как кровотечение и перфорация. Прогноз при этом крайне неблагоприятный, возможен летальный исход.
Профилактика эзофагита сводится к исключению или ограничению факторов, повреждающих слизистую оболочку пищевода.
Изменения образа жизни и питания — важные составляющие лечения и профилактики эзофагита [12] :
Эозинофильный эзофагит
Общая информация
Краткое описание
Клинические рекомендации по диагностике и лечению эозинофильного эзофагита (Москва, 2013)
Этиология и патогенез
В формировании ЭоЭ имеет значение патогенетическое влияние трех групп факторов: воздействие воздушных и пищевых аллергенов, генетическая предрасположенностьи активация Т-хелперов 2 типа (Th2).
Триггерным фактором развития эзофагита являются аллергены внешней среды (пищевые и воздушные), которые, попадая на слизистую оболочку пищевода, инициируют развитие иммуновоспалительного процесса. Роль пищевых аллергенов в развитии заболевания подтверждается высокой эффективностью элиминационных диет у детей с ЭоЭ.
Для заболевания характерно сезонное течение, с обострением клинической картины и увеличением количества эозинофилов в слизистой пищевода в период цветения растений, что свидетельствует о роли воздушных аллергенов в патогенезе ЭоЭ.
ЭоЭ очень часто протекает на фоне других атопических заболеваний. В целом, до 86% взрослых и 93% детей, больных ЭоЭ, имеют аллергические заболевания на момент обращения, около половины больных отмечают наличие таких заболеваний в анамнезе, что свидетельствует об атопическом характере ЭоЭ.
Итак, пищевые и воздушные антигены являются пусковым фактором заболевания, в основе же патогенеза ЭоЭ лежит генетически детерминированная патология иммунного ответа. Зачастую заболевание носит семейный характер: около 8% больных детей имеют кровных родственников, страдающих ЭоЭ.
На сегодняшний день уже известно несколько генетических аномалий, приводящих к развитию эозинофильной инфильтрации слизистой оболочки пищевода. Усилия ученых направлены на расшифровку новых генов, ответственных за развитие атопических заболеваний в целом и эозинофильного эзофагита в частности.
Возникновение эозинофильного эзофагита обусловлено мутацией в гене TSLP (расположен в хромосоме 5q22), кодирующем синтез тимического стромального лимфопоэтина, а также мутацией в гене, кодирующем синтез рецептора к тимическому стромальному лимфопоэтину (TSLPR), расположенному в половых хромосомах Xp22.3 и Yp11, с чем связано преобладание лиц мужского пола среди больных ЭоЭ. Данная мутация приводит к гиперэкспрессии гена TSLP в слизистой оболочке пищевода.
TSLP является цитокином, экспрессируемым клетками тимуса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, легких, кожи. TSLP активирует иммунокомпетентные клетки, в частности, дендритные клетки и мастоциты, способствуя детерминации иммунного ответа по Тh2-зависимому пути. Гиперэкспрессия TSLP характерна не только для ЭоЭ, но и для бронхиальной астмы, атопического дерматита, экземы. Более того, в коже при атопическом дерматите и в слизистой пищевода при ЭоЭ имеются схожие морфологические особенности: эозинофильная инфильтрация и гиперплазия базального слоя многослойного эпителия, дегрануляция эозинофилов, что говорит об общности патогенеза ЭоЭ и атопических заболеваний.
Кроме того, у больных ЭоЭ в гене, кодирующем эотаксин- 3 (аллель G SNP (T/G +2496), 3’ UTR гена эотаксина-3) имеется замена тимина на гуанин в положении 2496, что приводит к гиперэкспрессии цитокина эотаксина – 3.
Эотаксин-3 является хемокином эозинофилов, стимулирующим пролиферацию эозинофилов в костном мозге, выход их в периферическое кровеносное русло. Эотаксин-3 удлиняет время жизни эозинофилов и вызывает их хемоаттракцию в слизистую пищевода. Экспрессия эотаксина-3 в слизистой оболочке пищевода больных ЭоЭ в 50 раз превышает таковую у здоровых добровольцев. Причем, чем выше уровень экспрессии эотаксина-3, тем выраженнее степень воспалительной инфильтрации пищевода.
Таким образом, имеющиеся поломки в генетическом аппарате иммунокомпетентных клеток приводят к развитию иммунного ответа по пути активизации Т-хелперов 2 типа, которые продуцируют чрезвычайно активную группу интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), обладающих огромным разнообразием эффектов.
В целом, иммунный ответ при ЭоЭ характеризуется гиперпродукцией Тh2-ассоциированных цитокинов в ответ на воздействие пищевых и воздушных антигенов, что, как известно, характерно для большинства атопических заболеваний. На сегодняшний день ЭоЭ признается одним из проявлений общей атопической реакции организма (наряду с атопическим дерматитом, астмой, пищевой аллергией и другими атопическими заболеваниями). В этой связи всем больным с подозрением на ЭоЭ рекомендовано проведение дополнительных исследований (консультация пульмонолога, исследование функции внешнего дыхания, кожные аллергические пробы и др.), направленных на диагностику бронхиальной астмы, пищевой аллергии и других атопических состояний.
Таким образом, с учетом накопленных на сегодняшний день данных, этиопатогенез ЭоЭ представляется следующим образом: при воздействии воздушных и пищевых аллергенов на слизистую оболочку пищевода у лиц с имеющейся генетической предрасположенностью происходит активация антигенпрезентирующих клеток с последующим представлением антигенов Т-лимфоцитам и мастоцитам. Т-лимфоциты в условиях гиперэкспрессии TSLP детерминируются по пути преимущественного образования Т-хелперов 2 типа и совместно с мастоцитами начинают продуцировать интерлейкины ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, которые, воздействуя на эпителий пищевода, фибробласты, гладкомышечные клетки стимулируют экспрессию ими эотаксина-3.
Гиперпродукция эотаксина-3 эпителиоцитами в результате мутации и/или сенсибилизации вызывает хемоаттракцию эозинофилов в слизистую оболочку пищевода. Кроме того, интерлейкины Т-лимфоцитов 2 типа, особенно ИЛ-5, сами обладают свойствами колониестимулирующих факторов для эозинофилов, активируя их пролиферацию в костном мозге и выход в периферическое русло, увеличивают продолжительность жизни и хемоаттракцию эозинофилов в слизистую пищевода.
Воспаление, индуцированное эозинофилами, характеризуется гиперэкспрессией ИЛ-13 и TGF-ß, которые стимулируют клеточную пролиферацию, фиброзо- и ангионеогенез. Кроме того, эозинофилы синтезируют лейкотриены C4, D4, T4, эффект которых реализуется в повышении сосудистой проницаемости, гиперпродукции слизи, стимуляции сокращений гладкомышечных клеток.
Кроме эозинофилов в слизистой оболочке пищевода больных ЭоЭ наблюдается значительное увеличение числа мастоцитов, присутствующих в здоровом пищеводе в единичных количествах. На поверхности мастоцитов при ЭоЭ обнаруживаются синтезированные (системно или локально) IgE, содействующие активизации тучных клеток пищевыми антигенами. Активированные мастоциты способны высвобождать такие медиаторы воспаления, как цитокины, гистамин, протеазы.
В слизистой оболочке больных ЭоЭ обнаруживаются также В-лимфоциты, продуцирующие IgЕ, высок уровень других субпопуляций лимфоцитов (CD3+,CD8+,CD4+). Массивное повреждение слизистой оболочки иммунокомпетентными клетками быстро приводит к вовлечению в процесс фибробластов и эндотелиоцитов, происходит гиперплазия базального слоя эпителия и гладкомышечных клеток, активация фиброзогенеза и ангионеогенеза в подслизистом слое, что в конечном итоге приводит к потере эластичности мышечной ткани и образованию стриктур стенки пищевода.
Существует влияние еще одного фактора, вносящего значительный вклад в развитие и прогрессирование воспаления слизистой пищевода при ЭоЭ. Речь идет о сопутствующей гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
ГЭРБ служит кофактором в патогенезе ЭоЭ, способствуя более глубокому проникновению антигенов через поврежденную кислотно-пептическим рефлюктатом слизистую пищевода. Наличие кислого рефлюкса усиливает степень эозинофильной инфильтрации слизистой пищевода, способствует высвобождению мастоцитами медиаторов воспаления, а расширение межклеточных пространств при ГЭРБ приводит к взаимодействию антигенпрезентирующих клеток с аллергенами. Поэтому значительная доля пациентов с клиническими и гистопатологическими особенностями, характерными для ЭоЭ, отвечает на антисекреторную терапию клиническим улучшением и уменьшением степени эозинофильной инфильтрации слизистой пищевода.