Для того чтобы сокращалось изолированное сердце теплокровного, применяется методика Лангендорфа: в аорту вырезанного сердца вставляют канюлю, соединенную с высоко расположенным стеклянным сосудом, наполненным дефибринированной кровью или раствором Рингера, к которому добавлена глюкоза; раствор Рингера насыщают кислородом и нагревают до 37—38°. Под давлением столба жидкости, притекающей в аорту из сосуда с раствором Рингера, полулунные клапаны аорты закрываются, и раствор течет в питающие сердце венечные артерии. В этих условиях сердце теплокровного может часами ритмически работать.
Применяя методику нропускапия раствора через сосуды органа (методика перфузии), можно восстановить сокращения уже остановившегося сердца спустя несколько часов после смерти животного или человека. Впервые опыты с оживлением сердца ребенка были произведены А.А. Кулябко в 1902 г. В дальнейшем последовали успешные опыты по восстановлению работы вырезанного из трупа сердца взрослого человека почти через 2 суток после смерти. Оживленное сердце билось свыше 13 часов (С. В. Андреев).
Автоматия свойственна также атриовентрикулярному узлу. В этом можно убедиться путем экспериментов на собаке с наложением лигатуры выше атриовенгрикулярного узла. В этом случае отключаются предсердные водители ритма и желудочек сначала перестает сокращаться, но по прошествии некоторого времени сокращения его возобновляются за счет автоматии атриовенгрикулярного узла. То же самое наблюдается при сильном охлаждении области синоатриального узла: прекратившиеся сокращения желудочков восстанавливаются под влиянием импульсов, возникающих в атриовентрикулярном узле. При этом сокращения предсердий и желудочков могут происходить не в обычной последовательности, одно за другим, а почти одновременно, потому что возбуждение из атриовентрикулярного узла одинаково быстро достигает мышцы предсердия и желудочка (атриовентрикулярный ритм сокращений сердца).
После отделения лигатурой атриовентрикулярного узла от ниже расположенных участков проводящей системы все же происходят сокращения желудочков. В таком случае водителями ритма становятся обладающие автоматной волокна Пуркине в правом или левом желудочке.
Синоатриальный узел называют центром автоматии первого порядка, атриовентрикулярный узел — центром автоматии второго порядка. Частота сердечных сокращений, задаваемая синоатриальным водителем ритма, у человека в покое в среднем равна 70 —75 в минуту. При атриовентрикулярном ритме она примерно вдвое ниже, а в том случае, когда сердце работает под влиянием автоматии ниже расположенных водителей ритма, частота сокращений желудочков еще меньше.
Частота автоматически возникающих возбуждений рассматривается как показатель степени автоматии водителя ритма. Упомянутые выше различия в частоте возбуждений сердца, генерируемых разными водителями ритма, указывают на то, что самой высокой автоматией обладает синоатриальный узел, меньшей — атриовентрикулярный узел и еще меньшей — волокна Пуркине, находящиеся в желудочках сердца. Таким образом, чем дальше расположен очаг автоматии от венозного конца сердца и чем ближе он находится к артериальному концу, тем меньше его способность к автоматии. Эта зависимость получила название убывающего градиента автоматии (Гаскелл).
В нормальных физиологических условиях функционирует лишь один очаг автоматии — синоатриальный узел. Водители ритма второго и третьего порядка при этом «безмолвствуют», т. е. их способность к автоматии не проявляется. Это объясняется тем, что их автоматия подавлена приходящим к ним от выше расположенного водителя ритма более частым ритмом импульсов, чем тот, который они сами способны генерировать. После выключения синоатриального узла (наложением лигатуры, охлаждением, введением некоторых ядов), когда ритмический поток импульсов к атриовентрикулярному узлу и волокнам Пуркине прекращается, восстанавливается автоматия этих водителей ритма. На восстановление их автоматии требуется некоторое время, которое получило название преавтоматической паузы. Длительность последней равна от нескольких секунд до нескольких десятков секунд, в течение которых наблюдается асистолия, т. о. прекращение сокращений сердца.
Угнетение автоматии желудочковых водителей ритма частым ритмом возбуждений можно видеть в следующем эксперименте: если после наложения лигатуры на область атривентрикулярного узла на фоне редкого ритма сокращении желудочков раздражать их ритмическими электрическими стимулами большой частоты, то желудочки воспроизводят ритм раздражений. Однако их автоматия подавляется и при выключении электрической стимуляции желудочки перестают сокращаться в течение некоторого времени, пока восстановится их собственная автоматия.
Анатомический субстрат и природа автоматии. У взрослых животных автоматия свойственна волокнам атипической мускулатуры, сосредоточенным в проводящей системе сердца.
Ритмическое возникновение импульсов без каких-либо ритмических раздражений извне можно наблюдать в клетке сердца, отделенной от других. Это доказано при культивировании вне организма отдельных клеток сердца. Для этой цели вырезают кусочек сердца молодого животного, например крысенка, и подвергают его на короткое время действию пищеварительного сока, который переваривает в первую очередь внеклеточные белки, являющиеся как бы цементом, соединяющим отдельные клетки, но не успевает разрушить сами клетки. Отделенные таким способом друг от друга клетки промывают сывороткой крови и помещают в стеклянной чашечке в термостат, где они находятся при температуре 37°. Сыворотку крови, служащую питательным материалом, периодически заменяют.
Через несколько часов некоторые клетки, примерно одна из 100, начинают ритмически сокращаться с частотой от 10 до 150 сокращений в минуту. Автоматик) таких культивируемых вне организма клеток удавалось поддерживать до 40 дней. За это время отдельные клетки соединялись друг с другом, образуя сети, росли и делились. Если в культуре имеется несколько сокращающихся клеток, то их сокращения могут происходить в разном ритме. Однако если между клетками устанавливается анатомическая связь, то они начинают сокращаться в одном и том же ритме, свойственном той клетке, которая сокращалась чаще. Очевидно, эта клетка, обладая более высокой автоматией, подавляет способность к автоматии других клеток. При разделении группы синхронно сокращающихся клеток на две половины каждая из них начинает сокращаться с разной частотой.
Описанные опыты доказывают, что анатомическим субстратом автоматии являются некоторые мышечные клетки сердца; это находится в соответствии с так называемой миогенной теорией автоматии сердца.
Электрофизиологические исследования, проведенные с помощью внутриклеточного микроэлектрода, обнаружили характерную особенность мышечных волокон-водителей ритма сердца. Эта особенность состоит в том, что в промежутке между двумя сокращениями в диастолу в автоматически возбуждающейся клетке происходит постепенное уменьшение мембранного потенциала, т. е. разности потенциалов между протоплазмой и внешней поверхностью клетки. Когда разность потенциалов уменьшается до определенного критического уровня, внезапно возникает крутой сдвиг электрического заряда клетки, что свидетельствует о ее возбуждении. Возникшая волна возбуждения распространяется на другие, сначала близлежащие, а затем и отдаленные клетки, которые также приходят в состояние возбуждения.
Благодаря этому автоматически возбуждающаяся клетка становится водителем ритма сердца. Для того чтобы возникло распространяющееся возбуждение, мембранный потенциал должен уменьшиться на 20—30 мв. Чем быстрее достигается во время диастолы такое изменение мембранного потенциала, тем чаще возникает возбуждение клетки-водителя ритма и тем, следовательно, чаще будет происходить сокращение сердца ( рис. 11 ). Из этих фактов следует, что автоматия клеток-водителей ритма связана с изменениями их электрического состояния.
Рис. 11. Схема, показывающая зависимость частоты возбуждении сердца от крутизны изменения мембранного потенциала клетки-водителя ритма во время диастолы (по Гоффману и Кренфильду). Пунктиром показан критический уровень мембранного потенциала.
Автоматическое изменение внутриклеточного электрического потенциала во время диастолы характерно для клеток синоатриального узла, причем обычно одновременно возбуждается несколько клеток, лежащих в разных частях узла. Это означает, что автоматия узла имеет многоочаговый характер. В клетках сердца, в данное время не выполняющих функции водителя ритма, например в волокнах атрновентрикулярного узла и в волокнах Пуркине, не отмечается спонтанного медленного изменения потенциала во время диастолы. Однако если к этим клеткам перестают поступать импульсы из синоатриального узла, то в них начинает происходить спонтанное уменьшение разности потенциалов до такого уровня, по достижении которого возникает возбуждение. Таким образом, и этих клетках пробуждается автоматия, и они становятся водителями ритма сердца.
Пока совершенно неясно, чем вызвано ритмическое, спонтанно возникающее изменение заряда клетки, лежащее в основе автоматии сердца. Имеются указания, что определенная роль в автоматии принадлежит ацетилхолину, содержание которого в клетках-водителях ритма выше, чем в других мышечных волокнах сердца. В клетках синоатриального и атриовентрикулярного узлов содержание натрия больше, чем в сократительном миокарде, что может быть важное в связи с тем большим значевнием, которое имеют эти ионы в процессе возбуждения. По-видимому, автоматия обусловлена особенностями процессов обмена веществ в клетках-водителях ритма, изменяющими состояние их поверхностных мембран.
• В норме возбуждение генерируется в синусовом узле. Под действием этих импульсов сердце сокращается с частотой 60-80 в минуту.
• Возбуждение из синусового узла достигает сначала атриовентрикулярного (АВ) узла, затем, спустя непродолжительное время, распространяется по ПГ, его правой и левой ножкам, называемым также правой и левой ножками пучка Тавары, и далее по волокнам Пуркинье, вызывая сокращение миокарда желудочков сердца (систолу желудочков).
• Если генерация возбуждения в синусовом узле нарушается, электрический импульс может генерироваться в АВ-узле или на уровне желудочков. В этом случае сердце сокращается реже, с частотой примерно 40-20 в мин.
Рабочий миокард обеспечивает собственно сокращения сердца, его насосную функцию.
Функции специализированного миокарда: • обеспечение ритмической автоматической генерации возбуждения (автоматизм); • проведение этого возбуждения.
Специализированный миокард состоит из центра автоматизма, генерирующего возбуждение, и проводящей системы. В норме центром автоматизма является синусовый узел. Проводящая система охватывает предсердные проводящие пучки, АВ-узел, ПГ, правую и левую его ножки (или левый и правый пучки Тавары) и волокна Пуркинье.
1. Синусовый узел (узел Кис-Флака)
Синусовый узел располагается в стенке правого предсердия (ПП) между устьем верхней полой вены и ушком ПП, функционирует автономно и является центром автоматизма первого порядка. Возбуждение в норме генерируется в этом узле, и сердце здорового взрослого человека сокращается с частотой примерно 60-80 в минуту.
2. Атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавары)
АВ-узлу присущи две важные функции. Одна из них состоит в задержке поступающего в него импульса возбуждения и дальнейшем проведении. Вторая функция заключается в генерировании возбуждения в случае, если функция автоматизма синусового узла оказывается по тем или иным причинам утраченной.
В этом случае АВ-узел выполняет роль центра автоматизма второго порядка, но сердце под влиянием генерируемых им импульсов сокращается с меньшей частотой, равной примерно 40-60 в минуту.
3. Пучок Гиса
Возбуждение из АВ-узла проводится в ПГ и далее в каудальном направлении. ПГ в норме является единственной мышечной структурой, которая связывает предсердия с желудочками.
В норме возбуждение, как уже говорилось ранее, генерируется в синусовом узле. Отсюда оно проводится в АВ-узел, ПГ, его левую и правую ножки и, наконец, достигает волокон Пуркинье. Это вызывает сокращение сердца, которое называется систолой.
Если процесс генерирования возбуждения в синусовом (центр автоматизма первого порядка) и АВ-узле нарушается, желудочки сердца все же сохраняют способность генерировать возбуждение за счет так называемых центров автоматизма третьего порядка. В этом случае желудочки сердца сокращаются с частотой, примерно равной только 20-40 в минуту.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Потенциально все элементы проводящей системы в разной степени способны к генерации автоматического ритма. Существует так называемый градиент автоматии. Наиболее высокой способностью к автоматии обладает синусно-предсердный узел, где генерируется ритм, который усваивается остальными элементами проводящей системы и сократительным миокардом. У человека он равен 60-70 уд/мин в состоянии покоя. Если работа синусно-предсердного узла нарушена, функция водителя ритма переходит к предсердно-желудочковому узлу, который генерирует более медленный сердечный ритм (около 40 уд/мин), но он в состоянии обеспечить нормальную работу сердца и нормальное кровоснабжение организма. Другие элементы проводящей системы, и в первую очередь пучок Гиса, также способны к автоматии, но генерируемое здесь возбуждение возникает с еще более низкой частотой и проявляется только в условиях патологии, например при гипоксии (см. ГИПОКСИЯ) и ишемии (см. ИШЕМИЯ). В этих условиях ненормальные очаги автоматии могут формироваться и в сократительных клетках сердца, создавая источники аритмии сердца (см. АРИТМИЯ СЕРДЦА).
Способность клетки генерировать автоматический ритм в значительной мере определяется величиной мембранного потенциала, при котором активируются ионные каналы, обеспечивающие самовозбуждение клетки (см. Потенциалы действия сердца (см. ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ)). Для клеток узловой ткани характерен более низкий уровень мембранного потенциала, чем для сократительных клеток сердца. Гипоксия и ишемия вызывают снижение мембранного потенциала в сократительных клетках сердца и делают возможным возникновение в них автоматии.
Точно определить местонахождение водителя ритма в сердце и характер его автоматии позволяет регистрация потенциалов действия сердца. Потенциалы действия всех автоматических структур, и миогенных и нейрогенных, имеют предымпульсную деполяризацию, выводящую мембранный потенциал этих клеток на уровень возникновения распространяющегося электрического импульса. Потенциалы действия нейрогенных сердец имеют свою особенность: на плато потенциала действия сократительной клетки сердца у них накладывается разряд автоматических клеток нервного ганглия, придавая ему своеобразное очертание.
При разобщении клеток узловой ткани друг от друга каждая из них возбуждается с собственной частотой, отличной от частоты интактного водителя ритма. Единый ритм работы всех клеток, составляющих водитель ритма, формируется в результате синхронизации, происходящей на основе электрического и механического взаимодействия этих клеток.
Различают функции автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости и тоничности. Среди них, пожалуй, трудно выделить главную. Все они играют колоссальную роль в работе сердца, тесно между собой взаимосвязаны и при нарушении одной из них изменяются другие функции.
Под функцией автоматизма понимают способность сердца безо всяких внешних воздействий выполнять ритмические, следующие одно за другим сокращения. Как отмечено выше, автоматическая функция сердца осуществляется проводниковой системой сердца. Обычно ритмом сердца управляет синусовый узел — автоматический центр первого порядка. При поражении синусового узла функция автоматизма исполняется атриовентрикулярным узлом — центром второго порядка. Если связь между предсердием и желудочками не нарушена, этот узел управляет ритмом всего сердца. Наконец, если поражены синусовый и атриовентрикулярный узлы, то функция автоматизма смещается к ножкам пучка Гиса, то есть к центрам третьего порядка.
Загадка функции автоматизма сердца до сих пор не раскрыта. По мнению некоторых исследователей, автоматизм сердца связан с синтезом ацетилхолина, потому что в венозном синусе ацетилхолина содержится значительно больше, чем в мышце предсердий или желудочков. Позже высказано предположение о существовании специфического гормона автоматизма. Е. И. Чазов и В. М. Боголюбов полагают, что объяснение функции автоматизма следует искать в особенностях изменения мембранного потенциала волокон проводящей системы сердца. Независимо от места нахождения они медленно деполяризуются в фазе диастолы, то есть потенциал покоя никогда не находится на постоянном уровне. Медленная деполяризация волокон приводящей системы сердца обусловлена более высоким содержанием в них натрия и более низким количеством калия, чем в волокнах предсердий и желудочков, не обладающих автоматической активностью. Очевидно также, что автоматизм сердца вряд ли заключается в действии этих факторов, ибо взаимосвязи биоритмов в организме очень многогранны и сложны.
Сердцу, как и всякой живой структуре, присуща функция возбудимости, которая характеризуется возникновением потенциала действия и сокращения сердца. Возбудимостью обладают как клетки проводниковой системы, так и клетки сократительного миокарда.
Мышечная клетка сердца в невозбужденном состоянии имеет начальную разность потенциалов по обе стороны мембраны, которая определяется градиентами электролитов (потенциал покоя). Ее потенциал покоя колеблется в пределах 80—90 мВ.
При возбуждении мышечной клетки сердца образуется потенциал действия. Быстрый начальный подъем этого потенциала, обозначенный цифрой 0, соответствует деполяризации, когда электрический потенциал стремится к нулю. После наибольшего подъема потенциала развивается период реполяризации, когда восстанавливается потенциал покоя, в котором выделено три фазы реполяризации: 1 — быстрая, 2 — медленная (плато) и 3 — конечная фаза быстрой реполяризации. В начале и конце периода реполяризации внутренняя поверхность клетки становится положительно заряженной по отношению к наружной. Это изменение полярности, обычно величиной 15—20 мВ, называется реверсией, или превышением потенциала.
За период реполяризации следует диастолический период, в течение которого регистрируется трансмембранный потенциал покоя. Клеточная мембрана в покое почти непроницаема для ионов натрия вне клетки. Ионный механизм трансмембранного потенциала покоя обусловлен концентрационным градиентом калиевых ионов, то есть разницей концентраций ионов, обусловливающей отрицательное значение потенциала покоя.
Потенциал действия клетки рабочего миокарда. Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию.
ГДЗ биология 8 класс Колесов, Маш, Беляев Дрофа Задание: 22 Строение и работа сердца
Стр. 139. Вопросы в начале параграфа
№ 1. Как определить размеры сердца?
Размер сердца у каждого человека приблизительно равен размерам его кулака.
№ 2. Каковы функции сердечной сумки?
Сердечная сумка – это тонкий плотный мешок, в котором расположено сердце. Сумка защищает сердце, способствует лучшему наполнению кровью его предсердий, не дает ему смещаться и чрезмерно растягиваться даже при сильных физических нагрузках.
№ 3. Как работают клапаны сердца?
Сердце постоянно сокращается, обеспечивая непрерывное снабжение кровью всего организма. Внутри сердца расположено четыре клапана. Они открываются и закрываются в определённой последовательности, дабы направлять ток крови в нужную сторону. При сердечном сокращении кровь, которая вернулась из органов, заполняет правое предсердие. Предсердие сокращается и нагнетает кровь в правый желудочек через трёхстворчатый клапан.
Далее правый желудочек сокращается и проталкивает кровь в лёгочную артерию через лёгочный клапан. Там кровь по лёгочной артерии направляется к легким, насыщается кислородом. Одновременно кровь, которая обогащена кислородом, возвращается в левое предсердие от лёгких. Левое предсердие выбрасывает её в левый желудочек через митральный клапан. Левый желудочек в это время сокращается и через аортальный клапан выталкивает кровь в аорту.
В моменты, когда предсердия сокращаются, митральный и трёхстворчатый клапаны открываются, тем самым обеспечивают наполнение кровью желудочков. При этом митральный и трикуспидальный клапаны закрываются, а аортальный клапан и клапан артерии открывается под давлением крови. Покидая желудочки, кровь не течёт обратно, так как створки л1гочного и аортального клапанов плотно закрыты.
№ 4. Из чего складывается сердечный цикл?
Сердечный цикл отражает последовательность процессов, которые происходят за одно сокращение сердца и период его последующего расслабления. Включает три фазы: систолу (сокращение мышцы) предсердий, систолу (сокращение мышцы) желудочков и диастолу (расслабление).
№ 5. Как регуляция со стороны центральной нервной системы сочетается с автоматизмом сердечной деятельности?
Регуляция сердечной деятельности со стороны центральной нервной системы осуществляется с помощью рефлекторного принципа – как реакция на внешние и внутренние раздражители. Слабое раздражение парасимпатических блуждающих нервов ведет к замедлению ритмов сердца. Сильное раздражение – к остановке сердечных сокращений. Когда раздражение завершается, деятельность сердца восстанавливается.
Стр. 144. Вопросы
№ 1. Где находится сердце? Каковы его размеры?
Расположено сердце в середине грудной клетки между правым и левым лёгкими. Точное расположение – чуть смещено влево от центра, верхушка направлена вперед, вниз и немного налево.
Размеры сердца приблизительно равны размерам кулака человека.
№ 2. Из каких слоев состоит стенка сердца?
Стенка сердца состоит из трёх слоев:
Эпикард (тонкая соединительная ткань толщиной не более 0,3 – 0,7 мм);
№ 3. Почему стенка левого желудочка более мощная, чем правого желудочка? Почему стенки предсердий тоньше стенок желудочков?
Левый желудочек сокращается сильнее, чем правый, так как он качает кровь по большому кругу кровообращения. Этим поясняется и большая толщина стенок левого желудочка по сравнению с правым.
Стенки предсердий своей силой сокращений обеспечивают переход крови в желудочки. Желудочки же качают кровь к тканям и органам.
№ 4. Что такое автоматия сердца и как она сочетается с нервной и гуморальной регуляцией?
Автоматией сердца называют способность сердца выполнять ритмические сокращения под воздействием импульсов, которые возникают в нём самом же. Наблюдать проявление автоматии можно в процессе изоляции сердца из организма. Тогда она обеспечивает его ритмическую деятельность.
Изменение частоты и силы сокращений сердца напрямую зависит от импульсов центральной нервной системы. Это нервная регуляция. Нервная регуляция включает симпатические (увеличивают частоту и силу сердечных сокращений) и парасимпатические (уменьшают частоту и силу сердечный сокращений) нервы. Также влияние на частоту и силу сокращений сердца имеет гуморальная регуляция – реакция на поступающие в кровь биологически активные вещества (гормоны).
№ 5. Как должна измениться концентрация С02 в крови, чтобы сердце забилось чаще? Объясните биологический смысл этой реакции.
Концентрация СО2 должна увеличиться в крови и только тогда сердце забьётся чаще. Ведь, чтобы восстановить оптимальную концентрацию углекислого газа, ему придется перекачать больше крови. Следовательно, биение сердца участится.
Стр. 144. Задания
№ 1. Систематизируйте и обобщите сведения об особенностях трёх фаз сердечного цикла и представьте их в виде таблицы.
№ 2. Дайте определение понятия «сердечный цикл».
Сердечный цикл – это последовательность процессов, которые происходят в сердце за одно его сокращение и последующее расслабление. Цикл объединяет три стадии: систола предсердий, систола желудочков, общая диастола.
№ 3. Из материалов предыдущих курсов биологии вспомните особенности строения сердца представителей разных классов позвоночных животных. У каких ещё животных сердце четырёхкамерное? Какие преимущества даёт такое строение?
Из исследований известно, что четырёхкамерное сердце было еще у динозавров и примитивных млекопитающих. С течением времени такое строение сердца было унаследовано птицами и современными млекопитающими. Не полное, но четырехкамерное сердце (межпредсердиевая перегородка разделяет не полностью предсердия) также есть у современной рептилии – крокодила. Особенность этого строения состоит в том, что артериальная кровь в организме не смешивается с венозной. Преимущество заключается в снабжении органов и тканей организмов с таким сердцем обогащённой кислородом артериальной кровью. Это способствует повышению теплокровности и обмена веществ.
№ 4. Прокомментируйте следующие факты, ответьте на вопросы.
В 1902 г. русский учёный Алексей Александрович Кулябко (1866 — 1930) впервые запустил сокращения сердца человека спустя 20 ч после смерти пациента. Учёный направил питательный раствор, обогащенный кислородом и содержащий адреналин, в сердце через аорту.
1) Мог ли раствор попасть в левый желудочек?
Я думаю, что раствор попал в венечную артерию, которая питает сердце. А в левый желудочек он не мог попасть, так как полулунные клапаны закрылись.
2) Куда он мог проникнуть, если известно, что вход в венечную артерию находится в стенке аорты и во время выброса крови прикрывается полулунными клапанами?
Раствор по аорте попал к органам тела и в мозг с артериальной кровью.
3) Почему помимо питательных веществ и кислорода в раствор был включён адреналин?
Да, был включен, ведь адреналин заставляет сердце работать – выполнять сократительные движения.
4) Какая особенность сердечной мышцы позволила оживить сердце вне организма?
Под воздействием адреналина сердце вынуждено работать, а потому начало сокращаться благодаря ожившим нервно-мышечным волокнам.
Впервые вывел пациента из состояния клинической смерти советский военный врач Владимир Александрович Неговский, который применил переливание крови пациенту в аорту, против естественного тока крови. На чём был основан этот приём?
Для переливания была использована донорская кровь, которую Владимир Александрович Неговский вливал в левый желудочек под большим давлением по аорте. Такие манипуляции спровоцировали непроизвольные сокращения миокарда сердца.
Потенциал действия клетки рабочего миокарда.