что такое асистолия сердца это симптомы
Публикации в СМИ
Cмерть внезапная сердечная
Клинические проявления. Чётких предвестников внезапной сердечной смерти нет. Спасённые пациенты при последующем расспросе отмечают появление неопределённой боли в грудной клетке за несколько дней (недель) до смерти, одышку, слабость, сердцебиение и другие неспецифические жалобы (так называемые продромальные признаки).
• Остановка сердца характеризуется внезапной потерей сознания в результате прекращения мозгового кровотока.
• При осмотре обнаруживают расширение зрачков, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов, остановку дыхания или дыхание агонального типа.
• Пульс на магистральных артериях (сонной и бедренной) и тоны сердца отсутствуют.
• Кожные покровы холодные, бледно-серого цвета.
• На ЭКГ обычно регистрируют фибрилляцию желудочков или асистолию.
Лечение. При возникновении внезапной сердечной смерти рекомендовано применять алгоритм Европейского реанимационного совета.
Прогноз. У выживших больных высока вероятность повторного возникновения внезапной сердечной смерти.
Код вставки на сайт
Cмерть внезапная сердечная
Клинические проявления. Чётких предвестников внезапной сердечной смерти нет. Спасённые пациенты при последующем расспросе отмечают появление неопределённой боли в грудной клетке за несколько дней (недель) до смерти, одышку, слабость, сердцебиение и другие неспецифические жалобы (так называемые продромальные признаки).
• Остановка сердца характеризуется внезапной потерей сознания в результате прекращения мозгового кровотока.
• При осмотре обнаруживают расширение зрачков, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов, остановку дыхания или дыхание агонального типа.
• Пульс на магистральных артериях (сонной и бедренной) и тоны сердца отсутствуют.
• Кожные покровы холодные, бледно-серого цвета.
• На ЭКГ обычно регистрируют фибрилляцию желудочков или асистолию.
Лечение. При возникновении внезапной сердечной смерти рекомендовано применять алгоритм Европейского реанимационного совета.
Прогноз. У выживших больных высока вероятность повторного возникновения внезапной сердечной смерти.
Что такое асистолия?
Кардиоваскулярная патология занимает первое место в мире в рейтинге хронических заболеваний и смертности. Риск развития угрожающих жизни осложнений, к которым относятся инфаркт миокарда, инсульт и нарушения ритма, составляет от 4 до 10%. Летальный исход, вызванный нарушением электрической активности сердца, представлен тремя механизмами: фибрилляцией (мерцанием) желудочков, электромеханической диссоциацией или асистолией. Указанные состояния сопровождаются остановкой кровообращения и требуют неотложных реанимационных мероприятий.
В каких случаях чаще всего возникает асистолия?
Асистолей (другое клиническое название – изолиния) называется прекращение синтеза и проведения электрических импульсов в сердце. Развитие патологии – неспецифическое последствие многих состояний.
Согласно рекомендациям Американского Общества Кардиологов, желудочковая асистолия развивается в следующих случаях:
Эти состояния развиваются при инфаркте миокарда, травматическом шоке, передозировке фармакологическими препаратами.
Согласно википедии, асистолия является результирующим состоянием после фибрилляции желудочков, пароксизмальной или пируэт-тахикардии или других аритмий с нарушением гемодинамики.
Каковы клинические и физиологические признаки состояния
Развитие асистолии желудочков сопровождается классическими симптомами клинической смерти:
Патофизиологические механизмы развития признаков основаны отсутствием электрического импульса, который вызывает сокращение мышечной массы миокарда. Остановка кровообращения ведет к нарушению транспортировки глюкозы и кислорода к жизненно важным органам: легким, головному мозгу и сердцу.
Вследствие метаболических изменений нарушается контроль нервной системы (центральной и вегетативной) над сознательной активностью, непроизвольным дыханием и сердцебиением.
Диагностический алгоритм при подозрении на асистолию включает:
Первичный осмотр больного парамедиком подразумевает предварительное исключение серьезной травмы, как причины клинической смерти.
Постановка диагноза «асистолия» проводится по данным электрокардиографии, на которой определяется изолиния (ровная линия, без зубцов и других признаков активности проводящей системы сердца).
Алгоритм оказания помощи
Лечение асистолии сердца по утвержденным клиническим протоколам подразумевает проведение реанимационных мероприятий при наличии признаков остановки кровообращения. На догоспитальном этапе (до приезда бригады скорой помощи, которую должны вызвать свидетели) необходимо:
Врачи скорой помощи используют внутривенное введение адреналина, который способствует активации вегетативной нервной системы и запуску сердечной деятельности.
В условиях госпиталя пациента лечат от возникших последствий реанимации («послереанимационная болезнь») и первичной причины остановки кровообращения, что подразумевает:
Народных методов лечения или профилактики асистолии не существует, остановка сердечной деятельности – один из признаков смерти, при которой требуется неотложная реанимация.
Выводы
Развитие асистолии сопровождается остановкой кровообращения, что является прямой угрозой жизни человека. Риск возникновения данного состояния существует у всех пациентов с хроническими заболеваниями или при наличии острых патологий с интоксикацией, нарушением обмена веществ. Диагностика первых признаков клинической смерти, своевременный вызов врача и оказание первичной помощи в домашних условиях способствует успешности реанимации.
Для подготовки материала использовались следующие источники информации.
Экстрасистолия
Что такое частая экстрасистолия сердца? Данный вид аритмий встречается чаще всего. Характеризуется преждевременным сокращением сердечной мышцы. Пациент при этом ощущает мощный сердечный толчок, после которого следует замирание сердца. Подобное состояние может сопровождаться тревогой, нехваткой воздуха, приливом жара. При этом происходит снижение сердечного выброса крови, которое приводит к уменьшению мозгового, коронарного кровотока.
Отделение кардиологии в «Клинике АВС» оказывает все виды медицинской помощи: амбулаторная, стационарная и при необходимости дистанционная. Внедрение в клиническую практику инновационных достижений медицины, современного высокоточного оборудования, а также применение бесценного опыта специалистов высокого профессионального уровня дает возможность нам оказывать медицинскую помощь даже в самых сложных случаях.
Общая информация
Экстрасистолы — это раннее сокращение сердечной мышцы. Т. е. орган еще не набрал достаточно крови для ее выброса в сосуды, но сокращение уже произошло, поэтому оно неэффективное.
Экстрасистолы сердца возникают у всех людей. У здоровых — это редкие единичные случаи. Учащенные сокращения (больше 8 в минуту) снижают объем выброса крови и существенно замедляют кровообращение. Это может осложнить протекание имеющейся сердечной болезни.
Бывает несколько экстрасистолий. Самые опасные — желудочковые, развивающиеся при органическом поражении сердца.
Распространенность и особенности
Многочисленные исследования данного состояния указывают на то, что если количество экстрасистол не превышает 100-200 в сутки, то это считается вариантом нормы. Если за 1 час регистрируется больше 300 экстрасистол, то заболевание сердца экстрасистолия считается частой.
Уровень опасности
Заболевание сердца экстрасистолия не относится к опасным недугам, если экстрасистолы не являются частыми и не связаны с органическим поражением сердца. При регулярности экстрасистолий необходимо обследование, чтобы понять причины, симптомы и лечение экстрасистолии сердца. Иногда за ним стоит более серьезная патология, которая требует специфического лечения.
Локализация болезни
По локализации экстрасистолии бывают:
Причины и симптомы экстрасистолии сердца
Причины экстрасистол могут быть связаны с болезнями сердца:
Распространение по возрасту и полу
Мужчины больше подвержены данному отклонению в работе сердца. Во многом это связано с курением, употреблением алкоголя, напряженной работой с высокой вредностью и пр. Увеличивается риск развития заболевания с возрастом. Женщины также подвержены развитию данной патологии, но она протекает, как правило, в некритичной форме и легко поддается коррекции.
Часто встречается заболевание сердца экстрасистолия в подростковом возрасте, поскольку взросление организма сопровождается многочисленными изменениями различных систем и органов, в т. ч. сердца.
Признаки заболевания
Субъективные симптомы присутствуют не всегда. Распознать экстрасистолу можно как толчок сердца в грудину изнутри с последующей компенсаторной паузой сердца и замиранием в его работе. Лица с ВСД тяжелее переносят экстрасистолы, поскольку такие сокращения могут сопровождаться приливами жара, потливостью, тревогой, нехваткой воздуха, панической атакой.
Частая экстрасистолия сердца снижает сердечный выброс, а значит, уменьшается коронарное, почечное, мозговое кровообращение. Развиваются патогномичные симптомы для данных состояний, например, головокружение, обморок, расстройство речевой деятельности и пр.
Диагностика
Многие пациенты не ощущают экстрасистол. И чаще обнаруживают нарушение сердечной деятельности при осмотре врача (проверка пульса или аускультация сердца).
При подозрении на данное заболевания врачи «Клиники АВС» проводят ЭКГ, что позволяет с точностью подтвердить или опровергнуть диагноз. На ленте ЭКГ четко визуализируются нормальные и патологические сокращения.
Если диагноз подтвердится, то необходимо провести дополнительное обследование для определения причины и лечение экстрасистолии сердца. Поэтому наши специалисты особое внимание уделяют анамнезу, а именно заболеваниям, которые могут стать потенциальным катализатором органического поражения сердца.
Причины и лечение экстрасистолии сердца напрямую связаны. Рекомендуется выяснить этиологию, поскольку терапия при органическом поражении сердца отличается от лечения функциональных или токсических экстрасистолий.
Методы лечения
Чтобы разработать схему лечения наши врачи учитывают разновидность и локализацию экстрасистолии. Единичные преждевременные сокращения, которые не вызваны патологией сердца, не нуждаются в лечении. Если развитие экстрасистол связано с болезнями пищеварительной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, то терапию начинают с устранения причины экстрасистол.
Обычно лечение медикаментозное и включает седативные, антиаритмические и др. средства. Длительность приема препаратов в каждом случае индивидуальная. Например, при злокачественной желудочковой экстрасистолии антиаритмические лекарства нужно принимать всю жизнь. Если фармакотерапия неэффективна и частота сокращений достигает 20-30 тыс. в сутки, проводится радиочастотная аблация.
Возможные последствия и осложнения
Прогноз зависит от первопричины патологии: наличия органических поражений сердца, степени нарушения работы желудочков.
Опасения должны вызывать экстрасистолии, которые развились из-за инфаркта миокарда, миокардита, кардиомиопатий. При значительных морфологических изменениях сердечной мышцы экстрасистолы иногда приводят к фибрилляции предсердий или желудочков, что может закончиться внезапной смертью. Если структурные поражения сердца отсутствуют, то пациент может быть спокоен, — течение подобного состояния доброкачественное.
Профилактика
В качестве профилактики следует исключить влияние факторов, которые бы могли привести к развитию патологии:
Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:
Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.
Дополнительные признаки:
— изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
— расширение зрачков.
Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Виды прекращения сердечной деятельности:
На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.
Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.
К данной группе относятся:
— асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
— асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
— резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.
Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.
К данной группе относятся:
— фибрилляция и трепетание желудочков;
— пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.
Этиология и патогенез
Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.
Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца
I. Ишемическая болезнь сердца
Возможные причины электрической нестабильности миокарда:
— острая или хроническая ишемия миокарда;
— постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
II. Другие кардиальные причины:
1. Травма (часто с развитием тампонады).
2. Тяжелый стеноз устья аорты.
3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).
4. Инфекционный эндокардит.
5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).
6. Синдром низкого выброса.
7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).
8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).
III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
1. Циркуляторные:
— гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);
— анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;
— напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;
— вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);
— тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
2. Респираторные:
3. Метаболические:
— острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);
— переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);
— тампонада сердца при уремии;
— гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:
— средства для наркоза;
— недигидропиридиновые антагонисты кальция;
— препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);
— передозировка сердечных гликозидов.
5. Разные причины:
— электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);
— асфиксия (в том числе утопление);
— сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;
— цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;
— модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.
Патогенез остановки сердца
Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:
1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.
2. На уровне субклеточных структур:
— снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;
— изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;
— снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;
— модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;
— пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.
Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.
Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.
При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.
Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.
Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.
При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.
Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.
При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.
Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.
Наиболее разнообразны причины «наркозной смерти»:
— рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;
— асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;
— выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).
В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).
При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.
Что такое желудочковая экстрасистолия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 1 год.
Определение болезни. Причины заболевания
В норме сердце работает упорядоченно благодаря главному водителю ритма, который называется синусовым узлом. Иногда в сердце возникает неправильная (эктопическая) активность не из синусового узла, а из нижележащих отделов проводящей системы сердца, способных самостоятельно создавать электрические импульсы. Такая активность нарушает правильный сердечный ритм, именно это явление названо экстрасистолией.
В зависимости от того, откуда исходит неправильная электрическая активность, внеочередные импульсы (экстрасистолы) бывают наджелудочковыми и желудочковыми. Желудочковая экстрасистолия (ЖЭС) — нарушение сердечного ритма, при котором дополнительный очаг или очаги возбуждения расположены в левом или правом желудочках сердца (ствол пучка Гиса, его разветвление, правая и левая ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье).
Причины ЖЭС можно разделись на четыре группы.
2. Некардиальные, связанные с внесердечными заболеваниями.
3. Функциональные, связанные с курением, стрессом, употреблением большого количества кофеина или спиртных напитков. Эти факторы повышают активность симпатико-адреналовой системы и приводят к накоплению катехоламинов (адреналина, норадреналина и др.), которые резко повышают возбудимость миокарда. В данном случае прослеживается чёткая связь с провоцирующим фактором, но органических изменений в сердечной мышце не выявляется.
4. Выделяют также идиопатическую ЖЭС, когда нет связи данной аритмии с заболеваниями или другими факторами.
Симптомы желудочковой экстрасистолии
При желудочковой экстрасистолии пациент обычно жалуется на замирание сердца, перебои в его работе, бултыхания и толчки в области сердца. Могут возникать боли в грудной клетке в атипичном месте, слабость, головокружения. Однако в ряде случаев человек не ощущает аритмию и не предъявляет жалоб.
В зависимости от течения ЖЭС, её причин и сопутствующих заболеваний симптомы могут быть различными.
Кроме этого, нарушение сердечного ритма может вызвать у пациента чувство тревоги, боязнь умереть, а в более тяжёлых случаях — панику.
Жалобы на перебои в работе сердца при экстрасистолии могут быть связаны с действием провоцирующих факторов (курение, алкоголь, чрезмерная физическая нагрузка и пр.) и/или обострением заболевания, ставшего причиной экстрасистолии. Однако симптомы аритмии могут появляться и вне связи с какими-либо провоцирующими факторами.
Патогенез желудочковой экстрасистолии
Формирование экстрасистол (а точнее раз витие активного эктопического очага, вырабатывающего экстрасистолы), происходит из-за разности потенциалов между соседними миокардиальными волокнами или их группами. Разность потенциалов в свою очередь вызвана разбалансированным соотношением симпатических и парасимпатических влияний на миокард (например, при ВСД, возникновении участков некроза сердечной мышцы при инфаркте миокарда, появлении электрической нестабильности в миокарде при его ишемии на фоне хронических форм ИБС).
При артериальной гипертензии возникновение и тяжесть желудочковой экстрасистолии обычно чётко взаимосвязано со степенью гипертрофии (утолщением стенок) левого желудочка. Провоцирующим фактором при наличии гипертрофии может стать приём калийсберегающих диуретиков (мочегонных препаратов) без контроля уровня калия в крови.
Если у пациента хроническое лёгочное сердце, экстрасистолия преимущественно будет правожелудочковой. Она отражает хроническую перегрузку правых отделов сердца.
При пролапсе митрального клапана (обычно при наличии удлинённого интервала QT и/или дополнительных хорд) желудочковая экстрасистолия чаще встречается на фоне миксоматозной дегенерации клапана (уплотнения створок митрального клапана) и митральной регургитации (обратного тока крови из левого желудочка в левое предсердие).
Аритмогенное действие лекарств (в первую очередь антиаритмиков IА, IC и III классов) и гипокалиемии реализуется в основном через удлинение интервала QT.
Генетически детерминированные заболевания относят к разряду каналопатий — болезней, обусловленных патологией белка ионных калиевых, реже натриевых каналов (врождённое удлинение интервала QT). Предполагается, что при аритмогенной дисплазии правого желудочка у гетерозиготных детей первичное поражение миокарда происходит в результате воздействия вирусов. В дальнейшем наблюдается прогрессирующее его замещение жировой и фиброзно-жировой тканью. В связи с неблагоприятным прогнозом, связанным с развитием резистентных к лечению аритмий и правожелудочковой недостаточности, таким больным показана трансплантация сердца.
Среди генетических заболеваний выделяют также катехоламининдуцированную триггерную полиморфную желудочковую тахикардию. Её относят к патологиям с первичной электрической нестабильностью миокарда у молодых пациентов без структурного нарушения сердца. Изучаются генетические маркеры заболевания.
Классификация и стадии развития желудочковой экстрасистолии
Классификация желудочковой экстрасистолии очень важна для выбора тактики лечения и определения прогноза заболевания. Экстрасистолы различают по следующим признакам:
По частоте возникновения:
По плотности:
По ритмичности появления одиночные экстрасистолы могут быть по типу бигеминии (каждое второе сокращение является экстрасистолой), тригеминии и квадригеминии (каждый третий и четвертый комплекс является внеочередным).
По расположению в желудочках:
По локализации эктопического очага возбуждения:
J.T. Bigger (1984) предложил прогностическую классификацию аритмий. По степени опасности и риску внезапной смерти он выделил три категории.
Классификация Лауна — Вольфа (она была создана для больных с инфарктом миокарда) построена по морфологическому принципу и отражает нарастание клинической значимости желудочковых экстрасистол:
0 — отсутствие желудочковых экстрасистол;
1 — редкие, монотопные (до 30 в час);
2 — частые, монотопные (более 30 в час);
4А — спаренные; 4Б — залповые (пробежки желудочковой тахикардии из трёх комплексов и более);
Осложнения желудочковой экстрасистолии
Желудочковая экстрасистолия может усугублять основное заболевание сердца, на фоне которого она возникла. Также встречаются и другие осложнения и последствия ЖЭС.
Важно отметить, что у пациентов с желудочковыми экстрасистолиями высоких градаций по классификации Лауна — Вольфа (преимущественно классов 4 и 5), с устойчивыми (более 30 секунд) пароксизмами желудочковой тахикардии возможны такие осложнения, как трепетание и фибрилляция желудочков, которые опасны высоким риском смертельного исхода.
При трепетании желудочки начинают сокращаться с частотой 230-310 ударов в минуту, при фибрилляции сокращение желудочков происходит с частотой 460 ударов в минуту в хаотичном порядке. В этот момент камеры сердца не способны перекачивать кровь, что приводит к недостатку кислорода в головном мозге.
Есть вероятность развития асистолии (остановки сердца), которая может привести к смерти, если вовремя не провести реанимационные действия. Опасность заключается ещё и в том, что асистолия иногда возникает внезапно.
Прогноз жизни этих пациентов крайне неблагоприятен, а их лечение должно ставить своими целями не только устранение тяжёлых пароксизмов, но и продление жизни (вторичная профилактика).
Диагностика желудочковой экстрасистолии
Диагноз желудочковой экстрасистолии подтверждается на основании объективного обследования, данных аускультации (выслушивания) сердца, проведения электрокардиографии (ЭКГ), суточного ЭКГ-мониторирования по Холтеру.
При объективном обследовании обращает на себя внимание выраженная пульсация вен шеи, возникающая при преждевременном сокращении желудочков. Характерной чертой является неравномерный пульс с длинной паузой после внеочередного сокращения сердца. При аускультации можно услышать аритмичные сердечные тоны с изменением звучности I тона (обусловлен звуком закрытия митрального и трикуспидального клапанов и появляется во время сокращения желудочков ), расщеплением II тона ( появляется через короткий промежуток времени после первого во время расслабления сердца, обусловлен закрытием клапанов аорты и лёгочной артерии ). Подтвердить диагноз желудочковой экстрасистолии можно только с помощью инструментальных исследований.
При подозрении на ЖЭС пациенту в первую очередь проводится ЭКГ-исследование, которое позволяет зафиксировать внеочередной комплекс QRS.
Характерные признаки желудочковой экстрасистолы: отсутствие предсердного зубца Р, расширение и деформация самого желудочкового комплекса, противоположное (дискордантное) направление зубца T по отношению к QRS-комплексу, а после него идёт полная компенсаторная пауза (изолиния).
Нужно отметить, что ЭКГ проводится в короткий промежуток времени и не всегда в этот момент возникает внеочередное возбуждение, поэтому данный метод не позволяет выявить проблему в 100 % случаев. Для установления диагноза обязательно должно применяться суточное или более длительное (например, в течение двух суток) мониторирование ЭКГ, которое называется холтеровским (по фамилии автора Нормана Холтера, предложившего эту методику).
После записи и расшифровки специалистом данных ЭКГ-мониторирования становится возможным:
Показанием к проведению чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС) или электрофизиологического исследования (ЭФИ) может стать необходимость установления механизма и места возникновения экстрастимула (при частой монотопной желудочковой экстрасистолии).
Лечение желудочковой экстрасистолии
После обнаружения у пациента желудочковой экстрасистолии лечение должно быть выбрано с учётом симптомов и наличия опасных видов экстрасистол.
Тактика ведения пациентов с желудочковой экстрасистолией залючается в следующем:
Выделяют несколько основных направлений лечения в зависимости от течения, формы и выраженности ЖЭС.
1. Если у человека нет жалоб, а при исследовании выявляются редкие одиночные мономорфные преждевременные желудочковые комплексы, не вызывающие нарушения гемодинамики, особой терапии не требуется. В этом случае пациенту стоит отказаться от кофеинсодержащих и спиртных напитков, исключить курение, наладить режим дня, обеспечить полноценный сон и отдых. Если есть какие-либо нарушения функций организма, связанные с недостаточной подвижностью, нужно увеличить физическую активность в соответствии с возможностями организма. В то же время необходимо исключить чрезмерные физические нагрузки (поднятие тяжестей, занятия тяжёлой атлетикой). В рацион питания необходимо включать продукты, богатые калием и магнием: они оказывают благоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему.
2. При выявлении приступов экстрасистолии, которые со провождаются клинической симптоматикой, но не нарушают гемодинамику и имеют доброкачественное течение, в первую очередь назначают бета-адреноблокаторы («Бисопролол», «Метопролол»). Иногда, особенно при функциональной желудочковой аритмии на фоне вегето-сосудистой дистонии и стрессовых состояний, в комплексном лечении помогают препараты с седативным («Валемидин», «Валериана») и противотревожным действием («Стрезам», «Адаптол»), препараты магния («Магнерот», «Магне В6 форте»). Необходимо подчеркнуть, что количество ЖЭС учитывается при определении степени её злокачественности. Частая (до 1000 и более в сутки) желудочковая экстрасистолия сама по себе, даже при отсутствии очевидного заболевания сердца, является показанием к проведению антиаритмической терапии.
3. При ЖЭС злокачественного характера необходимо назначение высокоэффективных препаратов, таких как «Амиодарон» и «Соталол». Иногда их сочетают с поддерживающими дозами бета-адреноблокаторов. Лечение обычно проводится в условиях стационара, под контролем ЭКГ. В стационаре больше возможностей, чтобы скорректировать гемодинамику и значительно уменьшить риск летального исхода у больных с нарушениями ритма сердца.
Антиаритмики I класса не следует принимать, если у больного имеются следующие патологии:
Практически важным является вопрос о длительности антиаритмической терапии. У пациентов со злокачественными желудочковыми аритмиями терапия антиаритмиками должна проводится неопределённо долго, в большинстве случаев пожизненно. При менее злокачественных нарушениях ритма лечение должно продолжаться до нескольких месяцев с возможностью постепенной (ввиду опасности синдрома «рикошета») его отмены. После прекращения постоянной терапии больному даются рекомендации всегда носить с собой успешно использованный антиаритмик и принимать его в случае возобновления перебоев в работе сердца.
4. При желудочковой экстрасистолии возможно хирургическое лечение. Показанием к оперативному вмешательству являются:
Возможна также установка элктрокардиостимулятора (ЭКС). ЭКС представляет собой устройство с электродами, которые в ходе операции крепятся к желудочку и предсердию. Электроды создают электронные импульсы, заставляющие миокард сокращаться. Кардиостимулятор, по сути, заменяет синусовый узел, отвечающий за ритмичность. Он избавляет человека от экстрасистолии и позволяет вернуться к полноценной жизни.
При острой и хронической ишемической болезни сердца развитие желудочковой аритмии напрямую связано с ишемией миокарда. В связи с этим хирургическая реваскуляризация миокарда (стентирование, аорто-коронарное шунтирование) может улучшить электрическую стабильность и снизить вероятность развития желудочковых нарушений ритма.
У больных с высокой вероятностью внезапной смерти и застойной сердечной недостаточностью главным методом лечения остается пересадка сердца.
Прогноз. Профилактика
На прогноз течения желудочковой экстрасистолии влияет её форма, наличие морфологической патологии тканей сердца и нарушений гемодинамики.
Функциональные и идиопатические единичные несвоевременные сокращения миокарда не угрожают здоровью и жизни человека. Как правило, больные с доброкачественным течением желудочковой экстрасистолии без органических патологий сердца живут долго.
Частая полиморфная ЖЭС, которая развивается на фоне органического поражения сердца, при отсутствии лечения может вызвать сердечную недостаточность и привести к внезапному летальному исходу. Этот вид желудочковой экстрасистолии представляет угрозу для жизни человека. Именно поэтому всем пациентам с признаками нарушения сердечного ритма необходимо вовремя прийти к специалисту. Также важно периодически проходить профилактический осмотр у кардиолога с целью выявления заболевания на ранней стадии.
Для профилактики желудочковой экстрасистолии рекомендуется проводить следующие мероприятия: