в каком возрасте исчезает тимус
Научная электронная библиотека
Шевченко Б П, Гончаров А Г, Сеитов М С,
5.4.1.Вилочковая железа
Или тимус развивается из нижней стенки эпителия третьего жаберного кармана и четвертой жаберной дуги. Эпителиальные тяжи инфильтрируются лимфоцитарными и другими клетками, прорастают кровеносными сосудами и железа приобретает строение лимфоэпителиального органа. Достигнув максимального развития к половозрастному периоду, затем она подвергается инволюции, ее паренхима замещается жировой и соединительной тканями (Ю.Т. Техвер, 1970). Но доказано, что у северного оленя железа полностью не исчезает, начиная с трех лет, она приобретает плоскую форму с изрезанными краями, дольки ее становятся плотными, теряют выпуклость. С возрастом сглаживается дольчатый рисунок тимуса, консистенция постепенно меняется от рыхлой, эластичной, к сочной уплотненной (И.С. Решетников, 1979; И.С. Решетников, Л.Н. Владимиров, 2002).
Тимус, или вилочковую железу А.И. Акаевский (1984) относит к органам кроветворения и внутренней секреции, позднее его стали считать только органом кроветворения, сейчас вернулись к функции кроветворения, иммунной защиты и внутренней секреции
(Н.А. Жеребцов, 2004). Железа является ценным эндокринным сырьем (И.С. Решетников, К.С. Кириков, 2002). Для получения таких биопрепаратов как тимолин, тимозин, тимоген и др.
В ходе утробного развития железа растет в каудальном направлении вдоль дыхательного горла (трахеи), зачатки ее сливаются и у плодов, новорожденных различают парные шейные, непарную и грудную доли. Тимус имеет строму и паренхиму, поделенную на дольки. В дольках различают корковое и медуллярное вещество (зоны или слои).
В корковой зоне из лимфобласт образуются предшественники Т-лимфоцитов, часть их погибает, а другая – проникает в мозговое вещество, где переходят в зрелые «Т-»лимфоциты, а от туда током крови (3–5 %) по венулам и лимфатическим сосудам выносятся в большой круг кровообращения. Оставшиеся клетки (95–97 %) фагоцитируются макрофагами, а дендритные (отросчатые) клетки мозгового вещества образуют эпителиальные тельца (т. Гассаля).
Т-лимфоциты, совместно с гормонами тимуса (тимозин, тимопоэтин и др.), способствуют развитию как клеточного, так и гуморального иммунитета, повышая защитные функции лимфатических узлов, селезенки и др.
Абсолютная масса тимуса оренбургской пуховой козы интенсивно возрастает во время утробного развития и, особенно, до 15 дней после рождения. Далее ее масса возрастает до шести месяцев и остается на этом уровне до девяти месяцев (табл. 93), после чего темп прироста массы резко снижается и в возрасте 12 месяцев у козликов составляет 12,2, а козочек – 9,4 грамма. Таким образом, наибольшей абсолютной массы железа достигает у козликов в возрасте 9 меся-
цев – 24,12 г, а у козочек – 20,44 г. С этого возраста наступают инволятивные (involutio – свёртывание, утрата) процессы.
В утробном развитии наблюдается неравномерный абсолютный прирост массы тимуса, особенно интенсивно она увеличивается в возрасте плодов 90, 120 дней, а пики максимального прироста приходятся на возраст плодов 145 дней, к рождению повышается, но незначительно. Из данного анализа следует, что в раннем этапе плодного развития прирост массы железы у козликов составил 2,84 г, а у козочек – 2,26 г, в позднем, соответственно, 10,64 и 10,4 г, то есть у козочек он всегда был ниже, чем – у козликов.
Вилочковая железа и жизненный тонус
Дети отличаются от взрослых не только размером и особенностями психики. Даже внутренние органы у них работают в своем режиме, а некоторые прекращают функционировать, когда ребенок вырос. Это относится к вилочковой железе, или тимусу, который начинает исчезать после 20 лет, а к 40 годам у большинства от него не остается и следа.
СОДЕРЖАНИЕ
Как работает тимус
Название органу дали из-за сходства с двухзубой вилкой, но в переводе с древнегреческого слово тимус означает «жизненная сила». Греки догадывались о функции вилочковой железы, но современные ученые долгое время считали ее второстепенным или рудиментарным органом, который современному человеку не нужен. Приблизительно 60 лет назад обнаружили, что тимус – это центральный орган иммунной системы, без которого невозможно нормальное развитие организма и даже выживание.
После появления ребенка на свет и в течение 6-12 месяцев его защищают антитела и иммунные клетки материнского организма. Затем в работу включается собственный иммунитет, но наибольшая активность проявляется в 2-3 года. Она проявляется в обучении и дифференцировке огромного числа клеток Т-лимфоцитов.
Эти клетки появляются из костного мозга, но они не способны защищать организм. Их окончательное созревание происходит в вилочковой железе. Попав в нее, Т-лимфоциты приобретают способность вычислять чужеродные белки, которые могут навредить организму, а также вирусы, бактерии и раковые клетки. Обучение происходит так же за счет постоянного знакомства ребенка с новыми инфекциями. Поэтому маленькие дети до 5 лет часто простужаются, их организм учится противостоять болезням.
К пяти годам формируется достаточное количество иммунных клеток и антител, поэтому активность тимуса начинает уменьшаться. Этот процесс ускоряется у подростков, к 20 годам размер органа в несколько раз меньше, чем в детстве, а в 30 практически не функционирует.
Инволюция тимуса: хорошо или плохо?
Но обратное развитие тимуса, или инволюция, происходит не у всех. Исследования показывают, что у некоторых людей он полностью не исчезает, на его месте остается жировая и лимфоидная ткань. Почему так происходит, объяснений нет. Предполагают связь с определенным образом жизни или наследственностью. Это сказывается на состоянии здоровья и жизненном тонусе. Такие люди меньше страдают от старческих патологий, дольше сохраняют активность и бодрость.
Поддержание жизненного тонуса и долголетия связано с выработкой биологически активных веществ и гормонов. Клетки-мишени, на которые влияют гормоны тимуса, обнаружены во всех тканях. Экспериментально доказано, что от вилочковой железы зависят следующие процессы:
• коррекция иммунодефицитных состояний, связанных с возрастом или длительными болезнями;
• поддержание работы гипофиза и гипоталамуса – главных регуляторов эндокринной системы;
• выработка гормонов пролактина, соматотропина, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, эстрадиола и прогестерона у женщин;
• нормальное функционирование щитовидной железы;
• увеличение устойчивости к стрессам;
• ослабление чувства тревоги и улучшение поведенческих реакций.
Введение искусственных гормонов тимуса не заменяет функцию органа. А продолжительное сохранение его естественной активности позволяет сдерживать процессы биологического старения.
Способы поддержания работы тимуса
Если не удается избежать стрессов, действия вредных факторов, то снижается активность тимуса, падает иммунитет. Человек становится более восприимчивым к болезням. Синтетические вещества могут на время восполнить дефицит гормонов, но они не восстановят работу вилочковой железы, а иногда могут навредить.
С возрастом пептидов больше не становится, а потребность в них возрастает. Поэтому страдает функция тимуса и остальных органов. Если восполнить дефицит пептидов, вилочковая железа самостоятельно будет вырабатывать нужные гормоны, восстановится ее функция, что позволит сохранить активное долголетие и замедлить процессы старения.
Профессор В.Х. Хавинсон на протяжении 40 лет изучал особенности регуляции работы тимуса короткими пептидами. Это натуральные вещества, которые есть в любом живом организме. Они нужны клеткам для синтеза белков, гормонов и других веществ. Результаты многолетних исследований отражены в монографиях:
• Коркушко О.В., Хавинсон В.Х., Бутенко Г.М., Шатило В.Б. Пептидные препараты тимуса и эпифиза в профилактике ускоренного старения. // СПб.: Наука. – 2002.
Миастения
Миастения является хроническим аутоиммунным заболеванием, характерная черта которого — нарушение нервно-мышечной передачи сигнала, поступающего с коры головного мозга. Симптоматические проявления зависят от разновидности патологии: слабость в различных группах мышц, быстрая утомляемость. У пациента отмечаются проблемы со зрением, с пережевыванием и глотанием пищи, дефекты опорно-двигательного аппарата.
К клинике могут добавляться сопутствующие нарушения в сердечно-сосудистой, эндокринной и аутоиммунной системах.
Болезнь встречается у разных возрастных групп: у детей и подростков, у взрослых или престарелых людей. Причины ее появления связывают с генными мутациями, с патологическими процессами в вилочковой железе. К провоцирующим факторам относят физическое и психическое перенапряжение.
Диагностируется аутоиммунное отклонение в процессе обследования в клинике, во время которого врач беседует с пациентом, выслушивает жалобы, проводит предварительный осмотр. Этого будет достаточно для постановки первичного диагноза, но чтобы его подтвердить, необходимы инструментальная и лабораторная проверки. Эти мероприятия помогут провести дифференциацию болезни и увидеть всю картину отклонения.
Врачом прописывается индивидуальный курс терапии, который может включать в себя прием медикаментов, облучение, специальную диету. Достаточно часто при миастении назначается удаление вилочковой железы. Исследования показывают, что у подавляющего большинства больных после операции улучшается состояние и достигается ремиссия.
Причины миастении
Здоровье человека зависит от правильного функционирования всех органов и систем, если происходят сбои, то слаженность рабочего процесса нарушается, что влечет за собой последствия.
Чтобы сигнал поступил от мозга к мышцам, задействуют специальные рецепторы-передатчики, они при помощи нейромедиатора ацетилхолина способствуют переправке соответствующего импульса по назначению. Когда связь без нарушений, мышцы получают сигнал и сокращаются.
Миастения способствует накоплению в крови специфических антител, которые разрушают ацетилхолин. Такой процесс препятствует передаче сигнала и приводит к ослаблению (астении) и ухудшению функционирования отдельных мускульных структур.
Специфические антитела начинают вырабатываться по причине сбоя в аутоиммунной системе, что приводит к ее ошибочным действиям, когда белки начинают агрессивно реагировать на себе подобных, воспринимая их как чужеродные элементы в крови.
Почему в организме человека происходит такой иммунологический сбой? Точная причина до сих пор не установлена, но имеются предположения.
К дополнительным этиологическим факторам развития приобретенной патологии стоит отнести:
Врожденное заболевание слабее поддается коррекции, чем приобретенное.
Мнение эксперта
Автор: Полина Юрьевна Вахромеева
Миастения относится к числу хронических заболеваний, развитие которых может быть обусловлено поражением вилочковой железы. При прогрессирующей форме болезни и неэффективности медикаментозного лечения показано проведение тимэктомии. Операция предполагает удаление вилочковой железы и облегчение симптомов миастении.
В Юсуповской больнице для выполнения оперативного вмешательства используется современное европейское медицинское оборудование. Для каждого пациента клиники разрабатывается индивидуальная программа лечения и реабилитации. Операцию проводят опытные хирурги, использующие в своей работе мини-инвазивные методики. Вмешательства подобного рода снижают продолжительность восстановительного периода. Реабилитация осуществляется в комфортных условиях стационара. Для динамического контроля за состоянием пациентов используются МРТ, КТ, УЗИ, анализ крови, а также другие инструментальные и лабораторные исследования. При наличии признаков миастении рекомендуется своевременно обращаться за медицинской помощью. Самолечение недопустимо и может привести к серьезным осложнениям.
Первые признаки миастении
Присутствие тех или иных симптомов напрямую зависит от формы и степени прогрессирования патологии. При миастении на начальных этапах развития появляется:
В процессе увеличения нагрузки на пораженные мышечные участки усиливается симптоматика, а при снижении она практически пропадает. Поэтому на первых порах пациент и не задумывается о серьезности таких изменений, списывая все на усталость.
Симптомы миастении
Генерализованная форма болезни является самой опасной, так как человек постепенно теряет способность к самообслуживанию. При отсутствии своевременной терапии у него развивается острая гипоксия и наступает летальный исход.
К тяжелому проявлению аутоиммунной аномалии относится миастенический криз. Это состояние характеризуется высокой выраженностью нервно-мышечных нарушений, когда способность движения полностью блокируется и отмечается парализованность. Стоит выделить основные признаки такого состояния:
Острое расстройство провоцируют вирусные инфекции, лихорадки, сильный стресс, прием медикаментов.
Диагностика миастении
При выявлении одного или нескольких соответствующих признаков стоит обратиться в клинику и пройти консультацию с комплексным обследованием. Основанием для постановки диагноза будет служить:
Для подтверждения аутоиммунных изменений невролог проводит небольшое тестирование, которое включает в себя определенные мероприятия:
Кроме этого, врач может направлять больного на следующие обследования:
В обязательном порядке проводится дифференциация от похожих отклонений: воспалительных заболеваний (энцефалита, менингита), опухолевидных образований (глиомы, гемангиобластомы), от нейромышечных дефектов (миопатии).
Лечение миастении
Терапия назначается индивидуально, она будет зависеть от степени выраженности клинической картины, возраста пациента и наличия сопутствующих осложнений. Основная цель любых процедур направлена на стабилизацию состояния и прекращение разрушения ацетилхолина.
Прописывается диетотерапия, она предполагает употребление продуктов с высоким содержанием калия и кальция. Важно исключить жирную пищу, вредные привычки и алкогольные напитки.
Операция по удалению вилочковой железы проводится при тяжелых формах недуга, когда медикаментозное лечение не дало необходимого эффекта.
Лекарства при миастении
Консервативное лечение включает в себя прием:
Схема, прописанная врачом, не может быть самостоятельно скорректирована. Все препараты принимаются в назначенной дозировке.
Народная медицина может использоваться лишь как дополнение к основной терапии. Она включает в себя употребление отваров и настоев на растительной основе, которые подстегивают нервную систему, благоприятно влияют на все группы мышц.
Если больному стало плохо после продолжительного приема препаратов, то необходимо обратиться к лечащему врачу за дополнительной консультацией с заменой или приостановкой назначаемого курса.
Запрещается принимать медикаменты, содержащие:
Нежелательно пить антидепрессанты, антибиотики и любые средства, которые усиливают процесс мышечной атрофии и угнетают нервную систему.
Тимэктомия при миастении
Хирургическое вмешательство назначается при наличии соответствующих показаний, если в процессе исследований было обнаружено:
· увеличение вилочковой железы;
Когда консервативные мероприятия не принесли результата, проводится операция. Эта процедура осуществляется путем использования тораскопического или стернотомического доступа. Схематически это выглядит следующим образом:
Сама процедура имеет массу «подводных камней» и высокий уровень сложности, хирургу необходимо выделить верхние и нижние отростки вилочковой железы. Сложность заключается в значительной длине железы и в месте ее расположения.
Новые методы терапии
К современным процедурам стоит отнести:
Лечение миастении
Миастения после удаления вилочковой железы ведет себя по-разному, у большинства пациентов наступает период ремиссии, улучшается самочувствие. Первое время после операции больной наблюдается в отделении интенсивной терапии. В этот период может потребоваться искусственная вентиляция легких. Скорость восстановления индивидуальна и зависит от формы и степени тяжести патологии.
Первые дни вводятся специальные растворы для парентерального питания. Они могут быть белковыми, солевыми, с альбумином и витаминами. После перевода больного в обычную палату назначают диету. Она состоит из картофельного пюре, компотов из сухофруктов, яблочного и томатного сока, бананового пюре, протертого отварного диетического мяса (рыба, индейка, курица).
Консервативная терапия остается такой же, как и до операции, но с единственным исключением — вводится курс антибиотиков, чтобы исключить послеоперационные последствия.
Осложнения появляются очень редко, они связаны с нагноением, кровотечением, возникновением загрудинной гематомы.
Прогноз по миастении
При проведении соответствующих мероприятий по стабилизации состояния пациента с тяжелым течением недуга прогноз достаточно благоприятный. Больные с непрогрессирующими, локализованными и глазными патологиями с помощью поддерживающего симптоматического лечения способны вести полноценный образ жизни и не требуют специализированного ухода.
Менее благоприятен прогноз для пациентов с частыми кризами и непродолжительными ремиссиями, с острой дыхательной недостаточностью. Такие расстройства могут привести к летальному исходу.
Профилактика миастении
Пациентам с аутоиммунными дефектами в анамнезе необходимо придерживаться врачебных рекомендаций:
Человеку придется изменить образ жизни:
Человеку с таким диагнозом нужно постоянно получать продукты с высоким содержанием кальция и калия. Придерживаться определенного питьевого режима.
Также необходимо с осторожностью относится к большому количеству медикаментозных средств. Список запрещенных препаратов выдается неврологом.
Юрий Иванович Ровда
ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, г. Кемерово
Россия
Доктор медицинских наук, профессор, Заслуженный врач России. Заведующий кафедрой педиатрии и неонатологии.
В 1973 году окончил педиатрический факультет Кемеровского медицинского института.
По инициативе Юрия Ивановича организован областной детский кардиологический центр.
Разработки Юрия Ивановича по метаболическому синдрому, пуринозу, артериальной гипертензии у детей имеют приоритет в РФ.
Является экспертом Российской проблемной комиссии при Росздраве по вышеуказанной патологии.
Им впервые в России изобретен и внедрен способ диагностики висцерального жироотложения у детей методом эхокардиографии и множество других новых научно-практических методик (профилактики нарушений пуринового обмена, методы донозологической диагностики и профилактики артериальной гипертонии и метаболического синдрома у детей и подростков, альтернативные методы профилактики и лечения метаболического синдрома, аллергического дерматита у детей – озонотерапия и др.).
Алена Владимировна Ведерникова
ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, г. Кемерово
Россия
ассистент, кафедра педиатрии и неонатологии
Ирина Валериевна Силантьева
ГАУЗ Кемеровская областная клиническая больница им. С.В. Беляева
Россия
Наталья Николаевна Миняйлова
ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, г. Кемерово
Россия
доктор мед. наук, доцент, профессор кафедры педиатрии и неонатологии
НОВОСТИ МЕДИЦИНЫ
Ровда Ю.И., Ведерникова А.В., Силантьева И.В., Миняйлова Н.Н.
Кемеровский государственный медицинский университет, Кузбасская областная детская клиническая больница, г. Кемерово, Россия
АСПЕКТЫ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ТИМУСА) ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА (ЧАСТЬ I)
Огромной загадкой биологии, медицины (в первую очередь, иммунологии) и в частности педиатрии, является вилочковая железа (тимус). И это несмотря на то, что он обращал самое пристальное внимание исследователей на протяжении 4-х и более веков. Только в 20 веке определилось отношение ученых к органу как генератору и регулятору иммунных реакций, участнику производства многих популяций иммунокомпетентных клеток и прочее.
Тимус и в настоящее время рассматривается как производное иммунной системы и, в большей степени, как ее центральный орган. Инфекционные болезни, системные аутоиммунные заболевания, онкология, проблема тканевой несовместимости определяют продолжительность жизни человека и поэтому понятен научный интерес к теме изучения функций иммунной системы и ее центрального органа – вилочковой железы. Сложность изучения заключается в огромном количестве интегральных связей вилочковой железы с другими компонентами иммунной системы, нейроэндокринной, гемопоэтической и соединительной тканью, органами (и клетками) обеспечивающими барьерную функцию и т.д. Вычленить из этого континуума функции, непосредственно касающиеся тимуса – это высокотехнологическая задача чрезвычайной сложности.
Интерес педиатров к этой области знаний связан с определенным пониманием онтогенеза человека от рождения до старости, где тимус осуществляет основную роль в антенатальном и раннем постнатальном периоде. Задача данного обзора, по возможности, вычленить и акцентировать внимание на некоторых, на наш взгляд, «белых пятнах» неоднозначной оценки функций, приписываемых вилочковой железе, ее структурам и клеточному пулу.
Ключевые слова: тимус; дети; инволюция вилочковой железы; морфология тимуса
Rovda Yu.I., Vedernikova A.V., Silantieva I.V., Minyaylova N.N.
Kemerovo State Medical University, Kuzbass Regional Children’s Clinical Hospital, Kemerovo, Russia
THE THYMUS GLAND (THYMUS) ASPECTS IN CHILDREN (PART I)
Key words : thymus; children; thymic involution; thymic morphology
РОВДА Юрий Иванович
650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России
Тел: 8 (3842) 73-46-00. E-mail: y.i.rovda@rambler.ru
Сведения об авторах:
РОВДА Юрий Иванович
доктор мед. наук, профессор, профессор кафедры педиатрии и неонатологии, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, г. Кемерово, Россия
E-mail: y.i.rovda@rambler.ru
ВЕДЕРНИКОВА Алена Владимировна
ассистент, кафедра педиатрии и неонатологии, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, г. Кемерово, Россия
E-mail: cmombilla@gmail.com
СИЛАНТЬЕВА Ирина Валерьевна
врач педиатр, ГАУЗ КОДКБ, г. Кемерово, Россия
E-mail: silanteva_i@mail.ru
МИНЯЙЛОВА Наталья Николаевна
доктор мед. наук, доцент, профессор кафедры педиатрии и неонатологии, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, г. Кемерово, Россия
E-mail: mnn1911@mail.ru
Information about authors:
ROVDA Yuriy Ivanovich
doctor of medical sciences, professor, professor of the department of pediatrics and neonatology, Kemerovo StateMedical University, Kemerovo, Russia
E-mail: y.i.rovda@rambler.ru
VEDERNIKOVA Alena Vladimirovna
assistant, department of pediatrics and neonatology, Kemerovo State Medical University, Kemerovo, Russia
E-mail: cmombilla@gmail.com
SILANTIEVA Irina Valerievna
pediatrician, Kuzbass Regional Children’s Clinical Hospital, Kemerovo, Russia
E-mail: silanteva_i@mail.ru
MINYAYLOVA Natalia Nikolaevna
doctor of medical sciences, docent, professor of department of pediatrics and neonatology, Kemerovo State Medical University, Kemerovo, Russia
E-mail: mnn1911@mail.ru
Эмбриогенез. Инволюции тимуса и его функций в онтогенезе
На сегодняшний день эмбриогенез и анатомическое расположение тимуса в определенной степени изучены. Закладка тимуса происходит к концу первого месяца внутриутробного развития из III и IV пар жаберных карманов. К моменту рождения он является самым крупным и единственным в организме полностью структурно и функционально сформированным лимфоидным органом. Критическим периодом внутриутробного становления ВЖ являются 7-12 недели, именно в этот период происходит формирование основных структур органа. Морфогенез тимуса подходит к завершающей стадии к 17-й неделе внутриутробного развития; с 21-й недели тимус отчетливо визуализируется по результатам сонографии [6] и, наконец, к 24-й неделе полноценной становится функция тимопоэза. С 21-й по 36-ю недели гестации ежемесячно вилочковая железа увеличивается в 1,7-1,9 раза; начиная с 37-й недели, темпы её роста замедляются (увеличение происходит не более чем в 1,3 раза).
Необходимо подчеркнуть, что у новорожденных здоровых детей тимус полностью сформирован, хорошо функционирует и полностью активен, вне зависимости от деятельности этого органа у их матерей [7]. Зобная железа новорожденного составляет 0,5 % веса тела (это 10-15 грамм), в то время как селезенка – 11 грамм, а сердце – 24 грамма.
Существует мнение, что у новорожденных детей разбросы её значений могут достигать от 3,2 г до 20,0 г [8].
Авторы публикаций, посвященных патологоанатомическому исследованию ВЖ, отмечают, что масса Тм новорожденного в среднем составляет 4,8 г, в возрасте 1 месяц – 5,9 г, в 2 месяца – 7,9 г, в 6 месяцев – 9,4 г, в 1 год – 10,8 г, в 2 года – 9,9 г [2]. По мнению некоторых исследователей-морфологов, наибольший рост Тм наблюдается в течение первого года жизни ребенка, а максимальная масса органа относительно массы тела отмечается в 2-4 года. Абсолютная максимальная масса Тм (25,0-40,0 г) наблюдается в периоде полового созревания, после чего происходит уменьшение органа, а железистая ткань ВЖ замещается жировой [1, 2].
Размер и масса ВЖ непостоянны, сильно варьируют в пределах одной и той же возрастной группы, и претерпевают возрастные изменения [6, 9]. Форма ВЖ может быть листовидной (68,8 %), цилиндрической (9,6 %), пирамидальной (конусовидной) (7,2 %), реже бобовидной, овальной, либо неопределенной [10]. В ряде случаев авторы указывают на наличие связи между формой ВЖ и патологией; например, цилиндрическая форма часто наблюдается в зрелом возрасте, либо у детей при хронически протекающих заболеваниях, сепсисе, гнойном плеврите, гипотрофии 2-3 степени. Предполагают, что неравномерная скорость, вариабельное направление роста сосудов создают предпосылки к вариабельности роста паренхимы тимуса, что и лежит в основе его морфологической особенности у разных детей в популяции [11].
Самая высокая продукция Т-лимфоцитов сохраняется до двух лет. Именно в эти годы происходят первичные контакты с инфекционными агентами и формируются долгоживущие Т-клетки памяти, которые живут более 20 лет и воспроизводят сами себя. В дальнейшем, поступление новых патогенов становится более редким событием, в связи с чем содержание организмом целого тимуса становится нецелесообразным и тимус подвергается возрастной инволюции со скоростью
3 % в год от истинно тимической ткани. Созданный с большими энергетическими затратами пул зрелых периферических Т-лимфоцитов (в последующем мигрирующих из тимуса в ткани) включает относительно долгоживущие клетки, способные отвечать клональной экспансией (пролиферацией) на встречу с антигеном. Поэтому возрастная инволюция тимуса не приводит к катастрофическому снижению иммунитета. Кроме того, иммунная система располагает некоторыми компенсаторными возможностями замещения отдельных функций недостающих Т-лимфоцитов [12].
С функциональной точки зрения тимус можно подразделить на два компартмента: паренхиму и строму. Клеточный состав паренхимы представлен: Т-лимфоцитами, дендритными клетками, макрофагами и В-клетками, то есть клетками гемопоэтического ряда. Клеточный состав стромы: дендритные клетки, макрофаги, клетки эндотелия, фибробласты и тимические эпителиальные клетки (ТЭК) [13]. В целом, строма представляет собой организованную трехмерную сеть, обуславливающую строение всего органа, которая способствует осуществлению процессов созревания и дифференцировки Т-лимфоцитов. Незаменимость ТЭК при дифференциации Т-клеток подтверждается тем, что какие-либо генетические мутации в этих клетках вызывают иммунодефицитные состояния и нарушения аутоиммунного характера.
Согласно современным представлениям, в дольках паренхимы тимуса различают 4 структурно-функциональные зоны [14]:
1. Субкапсулярная зона, в которой, вероятно, встречаются пре-Т-лимфоциты с нелимфоидным элементом тимуса, а также происходит пролиферация Т-лимфоцитов и первый этап их созревания.
2. Внутренняя кортикальная зона, где осуществляется прямой контакт с макрофагами и эпителием, которые с помощью антигенов первого и второго классов системы HLA, а также под действием тимических гормонов и интерлейкинов, влияют на следующий этап созревания Т-клеток и на возникновение аутотолерантности.
3. Медуллярная зона, в которой находятся по большей части уже зрелые Т-лимфоциты и, вероятно, совершается их антигеннезависимое развитие при контакте с интердигитирующими и эпителиальными клетками, а также под влиянием тимических гормонов и интерлейкинов. Именно из этой зоны зрелые Т-клетки мигрируют из органа на периферию.
4. Внутридольковые периваскулярные пространства, по которым перемещаются Т-клетки, а в корковом веществе эти пространства являются ещё и частью гемато-тимического барьера, в состав которого также входят эпителиальные клетки с базальной мембраной, перициты и эндотелий сосудов [2].
Информация о финансировании и конфликте интересов
Исследование не имело спонсорской поддержки.
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.