в каком возрасте бывает тромбоэмболия легочной артерии
В каком возрасте бывает тромбоэмболия легочной артерии
2-е танатологическое отделение Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения Москвы
2-е танатологическое отделение Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения Москвы
Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград
Тромбоэмболия легочной артерии у ребенка грудного возраста
Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2013;56(1): 56-57
Селютина Н. С., Кригер О. В., Морозов Ю. Е. Тромбоэмболия легочной артерии у ребенка грудного возраста. Судебно-медицинская экспертиза. 2013;56(1):56-57.
Seliutina N S, Kriger O V, Morozov Iu E. Pulmonary thromboembolism in a breastfeeding child. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2013;56(1):56-57.
2-е танатологическое отделение Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения Москвы
2-е танатологическое отделение Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения Москвы
2-е танатологическое отделение Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения Москвы
Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград
Тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) являются нередким осложнением различных травм и заболеваний и, например в США, диагностируются у 100 (0,1%) из 100 000 пациентов в год. Вместе с тем если в пожилом возрасте количество таких случаев превышает среднестатистический показатель в 5 раз, то у детей до 15 лет ТЭЛА встречается в 20 раз реже этого показателя (менее чем у 5 из 100 000) [1]. Примеров описания ТЭЛА как непосредственной причины смерти у детей грудного возраста (до 1 года) нами не найдено.
Согласно данным фундаментального исследования K. Horlander [2], на протяжении 20-летнего периода изучавшего венозные тромбоэмболии, причины их возникновения связаны, как правило, с посттравматическими и послеоперационными осложнениями. Что касается тромбоза почечных вен как источника ТЭЛА, то в доступной нам литературе встретилось единственное упоминание об этом в публикации А.И. Кириенко и соавт. [3], сообщавших о тромбозе почечных вен, распространяющемся на нижнюю полую вену, при бластоматозном поражении почек.
Ниже приводится случай из практики 2-го танатологического отделения Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения Москвы, в котором ТЭЛА явилась непосредственной причиной смерти ребенка мужского пола в возрасте 1,5 мес.
Из истории развития ребенка известно, что мальчик из семьи с неотягощенной наследственностью. Родители молодые, здоровые. Акушерский анамнез: беременность 1-я, протекала с нефропатией; роды 1-е, срочные, быстрые, в родах обезболивание 2% раствором промедола внутривенно. Состояние ребенка при рождении удовлетворительное. Закричал сразу, оценка по шкале Апгар 8—9 баллов. Приложен к груди в 1-е сутки. Масса при рождении 2960 г, длина 49 см, окружность головы 33 см, груди 33 см. Пуповина отсечена на 2-е сутки. Проведен скрининг на наследственные заболевания. В родильном доме привит против гепатита В и туберкулеза. При выписке состояние удовлетворительное, масса 3030 г. Осмотрен на дому участковым врачом-педиатром. Заключение: физиологическая желтуха новорожденных, группа риска по развитию заболеваний мочевыделительной системы, ЦНС, группа здоровья II. Ребенок осматривался на 1-м месяце жизни участковым врачом 4-кратно на дому.
В возрасте 26 дней осмотрен в поликлинике, направлен на консультацию. При осмотре педиатром состояние ребенка удовлетворительное, на момент осмотра жалоб нет. Ребенок находился на грудном вскармливании, в массе прибавил хорошо (+ 1155 г), длина + 6 см, окружность головы + 1 см, окружность груди + 1 см. По органам и системам — без видимой патологии. Назначена профилактика рахита препаратом Аквадетрим в дозе 500—1000 ME ежедневно. Результаты осмотра: невролог — диагноз: гипоксическое поражение ЦНС, назначен Элькар по 5 капель 3 раза в день в течение 1 мес; хирург — здоров; ортопед — здоров, аддукторный спазм; ЛОР — здоров; сурдолог — здоров. Нейросонография (НСГ) — субэпендимальная киста слева, диаметр 2 мм; УЗИ тазобедренных суставов — без патологии; УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства — панкреатопатия (?), вариант нормы, доброкачественная гиперплазия левой почки; ЭКГ — ускоренный предсердный ритм, вертикальное положение электрической оси сердца, нарушение внутрижелудочковой проводимости, повышение электрической активности правого желудочка. Проведено клинико-лабораторное обследование: клинический анализ крови — без патологии; общий анализ мочи: белок 0,05 г/л (норма до 0,1 г/л), реакция на кровь +++, лейкоциты 0—1 в поле зрения, эритроциты неизмененные до 50 в поле зрения, оксалаты — умеренное количество. С учетом результатов анализа мочи и данных УЗИ почек ребенок консультирован урологом, поставлен диагноз: гиперплазия левой почки. Рекомендована явка на повторную консультацию уролога с результатами повторного анализа мочи.
Судебно-гистологический диагноз. Порок развития левой почки в виде очаговой кортико-медуллярной дисплазии с наличием в незрелой почечной мезенхиме примитивных сосудистых стволов и мезонефрогенных протоков, а также клубочковых и канальцевых кист. Эритроцитарно-фибриновые тромбы в просветах вен с организацией тромботических масс в одном из просветов сосуда левой почки. Смешанные тромбы с очагами гнойного расплавления в центре и с организацией тромботических масс в зоне прикрепления в левой почечной вене и смешанный обтурирующий тромб с канализацией и организацией в левой почечной вене в кусочке без маркировки. Тромб из легочной артерии имеет вид «свежего» с отмешиванием неизмененных и распадающихся лейкоцитов и фибрина среди гомогенизированных эритроцитов. Смешанный тромб с организацией в просвете сегментарной ветви легочной артерии. Эритроцитарно-фибриновые тромбы в просвете мелких ветвей легочной артерии. Дистелектаз легочной ткани с чередованием очагов острой эмфиземы с участками ателектаза. Неравномерное кровенаполнение сосудов с преимущественным малокровием в коре почек и в ткани селезенки. Отек легких. Отек мозга.
Судебно-медицинский диагноз после получения результатов лабораторных исследований.
Основное заболевание: врожденный порок развития левой почки — очаговая кортико-медуллярная дисплазия с наличием в незрелой почечной мезенхиме примитивных сосудистых стволов и мезонефрогенных протоков, а также клубочковых и канальцевых кист.
Осложнение основного заболевания: тромбоз левой почечной вены, тромбоэмболия правой ветви легочной артерии, эритроцитарно-фибриновые тромбы в просвете мелких ветвей легочной артерии, инфаркт нижней доли левого легкого.
Фоновые заболевания: стойкое фетальное кровообращение — открытые овальное окно и артериальный проток. Нерезко выраженная внутренняя гидроцефалия, очаговый глиоз мозга, отсутствие дифференцировки коры головного мозга.
Заключение
Смерть ребенка К. в возрасте 1,5 мес наступила от острой дыхательной недостаточности, развившейся в результате закупорки ветвей легочной артерии тромбами из левой почечной вены при врожденном пороке развития левой почки.
Фоновые заболевания — cтойкое фетальное кровообращение (открытые овальное окно и артериальный проток), нерезко выраженная внутренняя гидроцефалия, очаговый глиоз мозга, отсутствие дифференцировки коры головного мозга, — явились факторами, способствующими развитию неблагоприятного исхода.
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА). Причины, симптомы, диагностика и лечение ТЭЛА.
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА)
Своевременное лечение важно и может спасти жизнь. Беременность, различные заболевания и лекарства, неподвижность и серьезное хирургическое вмешательство — все это увеличивает риск ТЭЛА. Антикоагулянтная терапия, включающая препараты гепарина, прямые оральные антикоагулянты или варфарин, является обычным лечением ТЭЛА.
Венозные тромбоэмболические осложнения
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) является частью группы клинических проблем, вместе известных как венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭ).
Тромбозом является закупорка кровеносного сосуда сгустком крови (тромбом). Эмболии возникают, когда часть или весь тромб смещается от того места, где он формируется. Далее тромботические массы двигаются с током крови, пока не застревают в более узких кровеносных сосудах, в других частях тела. В этом случае тромб называется эмболом. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) является причиной венозной тромбоэмболии, в том числе тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА). Тромбоз наиболее часто возникает в венах нижних конечностей.
Что такое тромбоэмболия легочной артерии?
Что вызывает тромбоэмболию легочной артерии?
Обычная причина тромбоэмболии лёгочной артерии — тромбоз глубоких вен (ТГВ).
Почти во всех случаях причиной является сгусток крови (тромб), изначально образовавшийся в глубокой вене нижней конечности (известный как тромбоз глубоких вен). Этот сгусток проходит через кровообращение и в конечном итоге застревает в одном из кровеносных сосудов легкого. Отколовшийся тромб теперь называется эмболом (и поэтому может вызвать эмболию). Большинство тромбозов глубоких вен возникает из вен ног или таза. Иногда ТЭЛА может возникать из-за тромба в вене руки или из тромба, образовавшегося в сердце. Однако, данные ситуации достаточно редки.
Другие причины тромбоэмболии лёгочной артерии
В редких случаях закупорка кровеносного сосуда легкого может быть вызвана эмболом, который не является тромбом. Это может быть:
У кого развивается тромбоэмболия легочной артерии?
Почти все случаи ТЭЛА вызваны тромбозом глубоких вен. Таким образом, люди с большей вероятностью получить тромбоэмболию лёгочной артерии — это люди, склонные к тромбозу глубоких вен. Рассмотрим некоторые факторы риска ТЭЛА. Важными факторами являются неподвижность, тяжёлые соматические патологии и серьезное хирургическое вмешательство (особенно гинекологические операции, операции на тазу и нижних конечностях). Риск развития тромбоза глубоких вен или ТЭЛА в больнице можно значительно снизить, если как можно скорее активизировать пациента, чтобы он начал ходить. Лекарства, помогающие предотвратить тромбоз глубоких вен и ТЭЛА, также назначают тем пациентам, которые находятся в группе высокого риска.
Насколько распространена тромбоэмболия легочной артерии?
По современным оценкам, ежегодно в странах Европы примерно у 1 из 1000 человек происходит тромбоэмболия лёгочной артерии. При отсутствии лечения примерно у 1 из 10 человек с тромбозом глубоких вен разовьется ТЭЛА. У половины всех людей тромбоэмболия лёгочной артерии развивается, когда они находятся в стационаре. Например, 25 000 смертей в год в Англии происходят из-за тромбов (ТЭЛА после ТГВ), которые образовались во время пребывания человека в больнице.
Симптомы тромбоэмболии легочной артерии
Симптомы тромбоэмболии лёгочной артерии будут зависеть от того, насколько велик или мал сгусток, и насколько хорошо легкие человека могут справиться со сгустком. У слабых или уже больных людей симптомы будут тяжелее, чем у относительно здоровых пациентов. Симптомы ТЭЛА часто возникают внезапно.
Небольшая тромбоэмболия лёгочной артерии может вызвать следующие симптомы:
Обильная ТЭЛА или большое количество сгустков (множественная эмболия) может вызвать следующие симптомы:
Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии называется так не из-за действительного крупного размера сгустка крови (эмбола), а из-за величины его эффекта. ТЭЛА представляет собой высокий риск, если вызывает серьезные проблемы, такие как коллапс или падение кровяного давления. Массивные тромбоэмболии по определению связаны с высоким риском.
В результате массивной тромбоэмболии лёгочной артерии умирает примерно 1 из 7 человек.
Как диагностируется тромбоэмболия легочной артерии?
Диагноз формируется на основании клинических симптомов и данных истории болезни. Например, если у лежачего пациента, перенесшего серьезную операцию в стационаре, появляется одышка, вероятно это будет тромбоэмболия лёгочной артерии.
Беременные женщины, у которых наблюдаются симптомы и (или) признаки, указывающие на ТЭЛА, должны быть немедленно госпитализированы, поскольку тромбоэмболия лёгочной артерии во время беременности очень серьезное состояние и требуется быстрая диагностика и лечение. Остальным пациентам для решения вопроса о госпитализации используется шкала Уэллса, чтобы решить, необходима ли госпитализация. Это позволяет оценить риск развития ТЭЛА, учитывая следующие клинические признаки:
Если вероятность тромбоэмболии лёгочной артерии высока, необходима экстренная госпитализация пациента. Для подтверждения диагноза будут использоваться различные тесты. Они могут включать следующие мероприятия:
Дуплексное ультразвуковое сканирование вен нижних конечностей
Анализ крови на D-димер
Данный тест обнаруживает фрагменты продуктов распада тромботического сгустка крови. Чем выше уровень, тем больше вероятность образования тромба в вене. К сожалению, тест может быть положительным в ряде других ситуаций, например, если вы недавно перенесли операцию или беременны. Таким образом, положительный результат не диагностирует ТГВ или ТЭЛА. Однако в комплексе исследований данный тест может показать, насколько вероятно наличие тромбоза. В какой-то мере это может помочь решить, нужны ли дальнейшие исследования. Отрицательный результат на D-димер при низком риске тромбоза означает, что вероятность возникновения тромба чрезвычайно мала. Однако, если ваш риск венозной тромбоэмболии высок, то тест на D-димер не может исключить возможность тромба, и вам потребуются дополнительные исследования.
Ультразвуковое сканирование сердца (эхокардиография)
Эхокардиография полезна для пациентов, которые могут иметь массивную ТЭЛА, так как он может показать эффект на сердце. Если есть массивная ПЭ, это создает нагрузку на правые отдела сердца. Это исследование можно выполнить у постели больного.
Компьютерная томография лёгких с контрастированием кровотока
Это специализированное исследование, которое исследует кровообращение в легких. Данная методика является наиболее точной для выявления тромбоэмболии лёгочной артерии.
Общие исследования
Данные исследования ориентированы на диагностику состояния сердца, легких и крови. Это может помочь с диагностикой или выявить другие состояния:
Основные методы лечения тромбоэмболии легочной артерии
Антикоагулянтная терапия
Антикоагулянтной терапией часто называют разжижение крови. Однако на самом деле она не разжижает кровь. Антикоагулянтная терапия изменяет некоторые химические вещества в крови, чтобы предотвратить образование тромботических сгустков. Данная терапия не растворяет сгусток (как некоторые ошибочно думают). Антикоагуляция предотвращает образование новых сгустков, следовательно, и тромбоэмболов. Разрушают сгусток уже собственные механизмы организма в крови. Антикоагулянтное лечение обычно начинается немедленно (при подозрении на ТЭЛА), чтобы предотвратить ухудшение тромбоза, в ожидании результатов анализов. Препараты для антикоагуляции выпускаются в двух формах: инъекции и таблетированные формы (или сироп для тех, кто не может глотать таблетки). К первым относятся препараты гепарина и фондапаринукс. Таблетированные формы включают варфарин и прямые оральные антикоагулянты.
Также в лечении тромбоэмболии лёгочной артерии используется поддерживающее лечение
Данная терапия помогает организму справиться с последствиями ТЭЛА.
Их обычно используются для лечения тяжелой или массивной ТЭЛА, когда пациент очень плохо себя чувствует или когда лечение антикоагулянтами невозможно.
Тромболизис – это инъекции препаратов, которые используются для растворения сгустка крови. Обычно используются следующие препараты: альтеплаза, стрептокиназа или урокиназа. Они более мощные, чем описанные выше антикоагулянты гепарин и варфарин. Однако существует больший риск побочных эффектов, таких как нежелательное кровотечение. Нежелательное кровотечение может включать даже кровотечение в мозг (внутримозговое кровоизлияние).
Кава-фильтры. Их можно использовать для предотвращения попадания тромбов в легкие. Фильтр помещается в крупную вену, называемую нижней полой веной. Фильтр вводится через тонкую трубку, которая выводится в большую вену и затем вводится вдоль вены в правильное положение. Эта процедура не требует анестезии и может проводиться у постели больного. Фильтры могут быть полезны, если одного антикоагулянтного лечения недостаточно или для пациентов, которые по какой-то причине не могут пройти антикоагулянтное лечение. В настоящее время показания к применению кава-фильтров сужаются.
Хирургическая эмболэктомия. В некоторых случаях возможно удаление эмбола хирургическим путем. Это называется эмболэктомией. Это серьезная операция, потому что она включает в себя операцию на органах грудной клетки, рядом с сердцем. Требуется специализированная лечебное учреждение и высокоспециализированная хирургическая бригада. Обычно это считается крайней мерой для тяжёлых больных. Операция сопряжена со значительным риском смерти. Данное вмешательство будет рассматриваться как вариант только в том случае, если имеется массивная ТЭЛА, с ограничением других вариантов лечения.
Катетерный тромболизис. Этот тип лечения называется катетерной эмболэктомией или катетерной фрагментацией сгустка. Оно включает продвижение катетера через кровеносные сосуды, пока он не достигнет тромба в легком. Как только сгусток будет достигнут, его можно будет удалить или разбить (фрагментировать) с помощью лечения, проводимого через трубку. Это узкоспециализированное лечение, поэтому оно доступно только в определенных лечебных учреждениях.
Осложнения тромбоэмболии легочной артерии
Большинство людей с ТЭЛА успешно лечатся и не имеют серьёзных осложнений. Однако тяжёлые осложнения возможны, в том числе:
Каковы перспективы тромбоэмболии легочной артерии?
Это зависит от типа ТЭЛА и от наличия сопутствующих заболеваний.
Если лечение ТЭЛА лечится правильно и своевременно, прогноз будет хорошим, и большинство пациентов может полностью выздороветь.
Как предотвратить тромбоэмболию легочной артерии?
Чтобы избежать тромбоэмболии лёгочной артерии необходимо профилактировать и своевременно лечить хронические заболевания. Одной из причин венозного тромбоза является варикозная болезнь. Любому человеку, подозревающему у себя данное заболевание нужно посетить специалиста флеболога и провести диагностику венозной системы нижних конечностей. После диагностики нужно следовать рекомендациям доктора. Также, пациентов, планирующих серьёзную операцию, следует оценивать на предмет риска тромбоза глубоких вен, а людям с высоким риском ТГВ могут потребоваться профилактические дозы антикоагулянтов до и после операции.
Часто задаваемые вопросы пациентов о ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии)
Какие симптомы тромбоэмболии лёгочной артерии?
Главные симптомы, позволяющие заподозрить тромбоэмболию лёгочной артерии это кашель, одышка, боль за грудиной и кровохарканье.
Как избежать тромбоэмболии лёгочной артерии?
Для того, чтобы предотвратить развитие тромбоэмболии лёгочной артерии необходимо проводить профилактику венозного тромбоза: своевременно лечить варикозную болезнь и другие патологии вен, избегать длительной иммобилизации при различных заболеваниях и хирургическом лечении, использовать антикоагулянты при повышенных рисках тромбоза.
У кого чаще возникает тромбоэмболия лёгочной артерии?
Тромбоэмболии лёгочной артерии, как правило, подвержены пациенты с тяжёлым течением сердечной и лёгочной патологии, онкологические больные, пациенты различных хирургических стационаров после длительных оперативных вмешательств.
Что необходимо делать при подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии?
При малейших подозрениях на тромбоэмболию лёгочной артерии необходимо вызвать наряд скорой помощи. До приезда медработников больного необходимо уложить на ровную поверхность и обеспечить свободный доступ воздуха.
Можно ли вылечить тромбоэмболию лёгочной артерии?
Если лечение начато максимально быстро с момента появления первых симптомов тромбоэмболии лёгочной артерии и курс лечения будет полноценным, то последствия ТЭЛА чаще всего будут минимальны.
Тромбоэмболия легочной артерии
В современной клинической практике тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) продолжает оставаться одним из важнейших смертельных осложнений. В странах Западной Европы и США кумулятивный показатель ее частоты у госпитализированных больных варьирует в пределах 16—30%. Однако распространенность ТЭЛА в современной клинической практике, благодаря расширению возможности ее диагностики, а также тромбоза глубоких вен (ТГВ) наряду с внедрением рекомендаций по лечению препаратами низкомолекулярного фракционированного гепарина в течение последних лет неуклонно уменьшается. Так, до 1995 г. частота новых случаев ТЭЛА составила во Франции 100 тыс., в Великобритании — 65 тыс., в США — 650 тыс. в год и, по некоторым данным, от 40 до 70% случаев при жизни вообще не были диагностированы (А.И. Кириенко и др., 2001). По данным, опубликованным уже в 2001 г. (Heit J.A. et al.), частота новых случаев ТЭЛА на фоне ТГВ в США уменьшилась до 201 тыс. в год. В среднем, в 2000 г. в Западной Европе и США ТГВ и ТЭЛА были диагностированы менее чем в одном случае на 1 тысячу населения. В России в 1999 г. ТГВ был установлен у 240 тыс. человек, из которых у 100 тыс. была верифицирована ТЭЛА. Поскольку в 70—90% случаев причиной и источником ТЭЛА является тромбоз глубоких вен тела, в настоящее время принято рассматривать ТЭЛА и ТГВ в рамках единого синдрома венозной тромбоэмболии (ТГВ/ТЭЛА). Значительно реже, в 3—10% случаев, источники ТЭЛА локализуются в верхней полой вене и ее притоках, а также в полостях правого сердца. Впрочем, у больных с ТГВ, сердечной недостаточностью и выраженной тромбофилией источником ТЭЛА могут одновременно быть и глубокие вены нижней половины тела и центральные вены.
ТЭЛА представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом, и характеризуется остро возникающими выраженными кардиореспираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей — симптомами образования геморрагических инфарктов легкого.
Как было уже указано, наиболее частой причиной и источником эмболизации ветвей легочной артерии являются тромбы из глубоких вен нижних конечностей при флеботромбозе (около 90% случаев), значительно реже — из правых отделов сердца при сердечной недостаточности и перерастяжении правого желудочка. Наибольшую угрозу в отношении ТЭЛА представляют флотирующие тромбы, свободно располагающиеся в просвете сосуда, соединенные с венозной стенкой только дистальным отделом.
Различают наследственные и приобретенные факторы риска ТЭЛА. Среди наследственных факторов одним из наиболее распространенных является мутация фактора V Лейдена, встречающаяся у 3% населения и увеличивающая риск тромбоза в несколько раз, и др. О врожденной предрасположенности к патологическому тромбообразованию могут свидетельствовать развитие необъяснимого тромбоза и/или тромбоэмболии в возрасте до 40 лет, наличие подобных состояний у родственников пациента, рецидивирование ТГВ или ТЭЛА при отсутствии вторичных факторов риска.
Кроме того, в основе рецидивирующей ТЭЛА может лежать антифосфолипидный синдром — первичный или вторичный. Патологические механизмы тромбообразования могут быть следствием применения оральных контрацептивов, заместительной гормональной терапии, беременности, часто наблюдаются при злокачественных болезнях и лейкозах, выраженной дегидратации (например, при бесконтрольном применении мочегонных или слабительных средств).
Развитию ТЭЛА способствуют застойная сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, а также вынужденная иммобилизация (послеоперационный постельный режим, переломы костей, парализованная конечность), особенно у пожилых, тучных пациентов, при наличии варикозного расширения вен.
Патогномоничных для ТЭЛА клинических признаков не существует, поэтому диагноз при первичном контакте больного с врачом (прежде всего на этапе скорой медицинской помощи (СМП) может быть заподозрен на основании совокупности анамнестических данных, результатов объективного обследования и электрокардиографических симптомов. Острое появление одышки, тахикардии, гипотонии и боли в грудной клетке у пациента с факторами риска тромбоэмболии и клиническими признаками тромбоза глубоких вен заставляет думать о ТЭЛА.
Среди факторов риска ТЭЛА важнейшими являются сердечная недостаточность, длительная иммобилизация больных, часто — с последствиями инсульта и парализацией конечностей, и агрессивная фармакотерапия мочегонными, слабительными средствами и глюкокортикоидами. Очевидно, что нозологические предикторы летальной ТЭЛА в терапевтической клинике, как правило, сочетаются с пожилым и преклонным возрастом больных, который также можно считать и предиктором неблагоприятного исхода ТЭЛА. По данным собственного клинико-морфологического исследования летальных исходов в стационаре СМП, проведенного в 2005—2006 гг., возраст умерших в терапевтических отделениях с ТЭЛА (1602 человека: 817 мужчин, 785 женщин) варьировал в пределах 40—97 лет, и только 13 больных были моложе 60 лет.
У 85% умерших основным заболеванием, приведшим к летальной ТЭЛА, является декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ХСН), в т.ч. у 45% на фоне ишемической болезни сердца, крупноочагового постинфарктного кардиосклероза, у 21% — повторного острого инфаркта миокарда, у 19% — легочного сердца, у 9% — раковой болезни, в 6% случаев — алкогольной кардиомиопатии.
Клинические и ЭКГ-признаки ТЭЛА
Клинические признаки ТЭЛА. Внезапное начало с появлением одышки и острой боли в груди, часто — острая сосудистая недостаточность с появлением бледности, цианоза, тахикардии, падением артериального давления вплоть до развития коллапса и потери сознания. При осмотре могут определяться признаки легочной гипертензии и острого легочного сердца — набухание и пульсация шейных вен, расширение границ сердца вправо, пульсация в эпигастрии, усиливающаяся на вдохе, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии, увеличение печени. Возможно появление сухих хрипов над легкими, при развитии инфаркта легкого — появление кровохарканья в виде прожилок крови в мокроте, лихорадки, фокуса мелкопузырчатых хрипов, признаков плеврита (плевральная боль, шум трения плевры, ослабление дыхания).
Клинические признаки ТГВ нижних конечностей. Боли в области стопы и голени, нарастающие при движениях в голеностопных суставах и при ходьбе, в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса), при передне-заднем сдавлении стопы (симптом Мозеса), при нагнетании воздуха в манжетку сфигноманометра, наложенную на среднюю треть голени, до 60—150 мм рт. ст. (симптом Ловенберга), болезненность при пальпации в области передней или задней поверхности пораженной голени, видимый отек или асимметрия окружности голеней или бедер (более 1,5 см).
При анализе клинической картины врач должен получить ответы на следующие вопросы:
Несмотря на отсутствие четких диагностических критериев, для предварительной оценки вероятности ТЭЛА можно использовать подход, предложенный Roges M.W. и Wells P.S. (2001), оценивших в баллах диагностическую значимость клинических признаков:
Если сумма не превышает 2-х баллов вероятность ТЭЛА низкая; при сумме баллов 2—6 — умеренная; более 6 баллов — высокая.
Успех в лечении ТЭЛА во многом определяется ранней диагностикой этого состояния. Вместе с тем профилактика ТГВ/ТЭЛА у терапевтических больных с точки зрения медицины доказательств менее разработана, чем в хирургической клинике. У хирургических больных профилактика ТГВ/ТЭЛА, подвергающихся оперативному лечению, регламентируется приказом Министерства здравоохранения РФ № 223 от 9 июня 2003 г. “Об утверждении отраслевого стандарта “Протокол ведения больных. Профилактика ТЭЛА при хирургических и иных инвазивных вмешательствах”. Основой профилактики служат известные фармакологические и механические методы, направленные на предотвращение развития острого венозного тромбоза в интра- и послеоперационном периоде. В условиях терапевтической клиники с преобладанием больных пожилого возраста, имеющих отягощенный коморбидный фон, полиорганную недостаточность, ключом к уменьшению частоты и летальности при ТГВ/ТЭЛА является своевременная стратификация высокого риска и адекватная фармакологическая профилактика тромбоэмболий у всех пациентов, имеющих два и более факторов риска или соблюдающих длительный постельный режим. В этой связи Европейское общество кардиологов (2000 г.) рекомендует факторами высокого риска ТГВ/ТЭЛА у госпитализированных больных считать следующие:
К сожалению, у больных, не страдающих манифестными формами ТГВ и имеющих крайне неблагоприятный коморбидный фон, диагностика ТЭЛА затруднительна. Возможно, именно нетипичное течение ТЭЛА у больных с повторным инфарктом миокарда и декомпенсацией ХСН приводит к тому, что в 18% случаев летальной ТЭЛА тромбоэмболия вообще не входила в диагностическую гипотезу при жизни больных, а в 39% случаев не была диагностирована фактически, поскольку нашла отражение только в заключительном (посмертном) клиническом диагнозе, а пациенты во время госпитализации не получали тромболитической терапии (рис. 2).
При рентгенологическом исследовании иногда выявляют высокое стояние купола диафрагмы, дисковидный ателектаз, полнокровие одного из корней легких или “обрубленный” корень, обеднение легочного рисунка над ишемизированной зоной легкого, периферическая треугольная тень воспаления или плевральный выпот, но у большинства пациентов какие-либо рентгенологические изменения отсутствуют. При эхокардиографии в пользу ТЭЛА свидетельствуют дилатация правого желудочка и гипокинезия его стенки, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, трикуспидальная регургитация, дилатация легочной артерии, значительное уменьшение степени спадения нижней полой вены на вдохе, наличие тромбов в полостях сердца и главных легочных артериях. Об эндогенном фибринолизе, наблюдаемом у больных с венозным тромбозом, свидетельствует обнаружение в крови повышенного уровня Д-димеров. Нормальный уровень этого показателя позволяет со значительной долей уверенности отвергнуть наличие у больного тромбоза глубоких вен и ТЭЛА; чувствительность метода составляет 99%, специфичность — около 50%. Диагноз ТЭЛА подтверждают с помощью перфузионной сцинтиграфии легких (метод выбора позволяет обнаружить характерные треугольные участки снижения перфузии легких), а также рентгенконтрастной ангиографии легких (ангиопульмонографии), выявляющей зоны редуцированного кровотока.
Европейское кардиологическое общество предлагает различать массивную и немассивную ТЭЛА. По данным аутопсий, проведенных в нашей клинике, массивная ТЭЛА была диагностирована только лишь в 12% летальных исходов от ТЭЛА, в 48% — субмассивная и в 40% — ТЭЛА мелких ветвей.
Классификация ТЭЛА
Клинически различают острое, подострое и рецидивирующее течение ТЭЛА:
Помимо инфаркта легкого к осложнениям ТЭЛА относят эмболию большого круга кровообращения (в частности, при открытом овальном окне) и хроническую постэмболическую легочную гипертензию (развивается через несколько лет или месяцев после перенесенной ТЭЛА, клинически проявляется прогрессирующей одышкой, сухим кашлем, болью в грудной клетке, цианозом, акцентом II тона над легочной артерией, систолическим шумом трикуспидальной недостаточности, признаками правожелудочковой недостаточности).
По нашим данным, в 28% случаев летальных исходов ТЭЛА привела к развитию инфарктной пневмонии, которая и стала непосредственно причиной смерти.
Таким образом, около трети больных переносят ТЭЛА — обычно, мелких ветвей — вне стационара и госпитализируются через 3—5 суток после тромбоэмболии с очагами мультифокальной инфильтрации и деструкции паренхимы легких в зоне инфаркта. В большинстве случаев это происходит с социально незащищенными, очень пожилыми или злоупотребляющими алкоголем пациентами. Однако социальный аспект проблемы нисколько не меняет сути проблемы: подавляющее большинство пациентов с комбинацией факторов высокого риска на амбулаторном этапе не получают ни системного лечения тромбофилии и нарушений ритма сердца, ни профилактической терапии ТЭЛА, ни возможности своевременной госпитализации с вероятной ТЭЛА при декомпенсации ХСН. В отличие от молодых пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний, перенесших ТЭЛА в периоперационном периоде, больные с ТЭЛА, осложнившейся развитием инфарктной пневмонии на фоне декомпенсации ХСН, имеют крайне неблагоприятный прогноз жизни. В этих случаях даже адекватная тромболитическая терапия часто оказывается неэффективной, поскольку, помимо обострения основного заболевания у больных с инфарктной пневмонией развивается полиорганная недостаточность, вследствие чего они нуждаются в интенсивной и чрезвычайно затратной поддержке витальных функций.
Клинически значимая варикозная болезнь вен при жизни была диагностирована только у 19% умерших больных с ТЭЛА. Тем не менее при аутопсии в 81% летальной ТЭЛА источник ее был установлен: в большинстве случаев источником тромбоэмболов действительно был ТГВ. Характерно, что более чем в 60% случаев летальная (часто — массивная) ТЭЛА развилась у больных с неконтролируемой фибрилляцией предсердий — важнейшим предиктором тромбоэмболии (рис. 3).
Ведение больных с ТЕЛА
Основные цели консервативной терапии больных с ТЭЛА:
Основным методом лечения тромбофилии при ТЭЛА является гепаринотерапия. Используются как нефракционированный, так и низкомолекулярные гепарины. С 1—2-го дня гепаринотерапии назначают непрямые антикоагулянты в дозах, соответствующих их ожидаемым поддерживающим дозам. Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянтами зависит от характера ТЭЛА и вероятности рецидива эмболии. При терапии гепарином 36% тромбоэмболов на перфузионной сцинтиграмме легких исчезает в течение 5 дней. К концу 2-й недели отмечается исчезновение 52% дефектов, к концу 3-й — 73% и к концу первого года — 76%. Артериальная гипоксемия и изменения на рентгенограмме исчезают по мере разрешения ТЭЛА.
Для решения вопроса о возможности назначения гепарина следует уточнить ряд моментов:
Тромболитическая терапия показана больным с массивной и субмассивной ТЭЛА. Она может назначаться в пределах 14 дней с момента развития заболевания, однако наибольший эффект от лечения наблюдается при раннем проведении тромболизиса (в течение ближайших 3—7 сут). Обязательными условиями проведения тромболитической терапии являются: надежная верификация диагноза, возможность осуществления лабораторного контроля. В настоящее время предпочтение отдается короткому режиму введения тромболитиков: стрептокиназа 1,5—3 млн ЕД в течение двух-трех часов, урокиназа 3 млн ЕД в течение двух часов, тканевый активатор плазминогена в течение полутора часов. После окончания тромболитической и гепаринотерапии продолжается лечение непрямыми антикоагулянтами с поддержанием МНО в диапазоне 2,0—3,0. Продолжительность антикоагулянтной терапии составляет 3 месяца и более. Хирургическая эмболэктомия обоснована при наличии массивной ТЭЛА, противопоказаний к тромболитической терапии и неэффективности интенсивной медикаментозной терапии и тромболизиса. При ранней диагностике и адекватном лечении прогноз у большинства (более 90%) больных с ТЭЛА благоприятен и летальность определяется в значительной мере фоновыми заболеваниями сердца и легких, чем собственно ТЭЛА. У больных с массивной эмболией, артериальной гипотензией и хроническим легочным сердцем госпитальная летальность остается высокой (32%).
На практике около 60% больных с летальной ТЭЛА ни амбулаторно (см. табл.), ни в стационаре не получали тромболитической терапии либо вследствие дефектов диагностики, либо по причине более или менее обоснованных противопоказаний.
В стационаре стандартную терапию низкомолекулярными гепаринами получали 32%, а профилактическую 29% впоследствии умерших с ТЭЛА. Тем не менее в подавляющем большинстве случаев декомпенсации ХСН у престарелых пациентов активная терапия ТЭЛА оказалась неэффективной: больные нуждались в интенсивной поддержке витальных функций и погибали в отделении интенсивной терапии.
Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует уточнить ряд моментов:
При развитии инфарктной пневмонии, когда боль в грудной клетке связана с дыханием, кашлем, положением тела, более целесообразно использование ненаркотических анальгетиков.
При осложнении течения заболевания правожелудочковой недостаточностью, гипотензией или шоком показана терапия прессорными аминами.
Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин — 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 1 мл в мин; препарат не только увеличивает объем циркулирующей крови и повышает АД, но и обладает антиагрегационным действием. Осложнения обычно не наблюдаются, достаточно редко отмечаются аллергические реакции на реополиглюкин.
Для решения вопроса о возможности назначения реополиглюкина следует уточнить ряд моментов:
При сохраняющемся шоке переходят к терапии прессорными аминами. Допамин в дозе 1—5 мкг/кг в мин оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5—15 мкг/кг в мин — вазодилатирующее и положительное инотропное (хронотропное) действие, 15—25 мкг/кг в мин — положительное инотропное, хронотропное и периферическое сосудосуживающее действие. Начальная доза препарата составляет 5 мкг/кг в мин с постепенным ее увеличением до оптимальной.
Добутамин в отличие от допамина не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом с менее выраженным хронотропным действием. Препарат назначают в дозе 2,5 мкг/кг в мин с увеличением ее каждые 15—30 мин на 2,5 мкг/кг в мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг в мин.
Норадреналина гидротартрат в качестве монотерапии применяют при невозможности использования других прессорных аминов. Препарат назначают в дозе, не превышающей 16 мкг/мин.
При ТЭЛА показана длительная кислородотерапия, а при развитии бронхоспазма и стабильном АД (систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст.) показано в/в медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, который снижает давление в легочной артерии, обладает антиагрегантными свойствами, оказывает бронходилатирующее действие. Следует помнить о возможности побочных эффектов (чаще они возникают при быстром введении препарата): со стороны сердечно-сосудистой системы — резкое падение АД, сердцебиение, нарушения ритма сердца, боли в области сердца; со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, диарея; со стороны центральной нервной системы — головная боль, головокружение, тремор, судороги.
Для решения вопроса о возможности назначения эуфиллина следует уточнить ряд моментов:
Альтернативой введения эуфиллина служит небулайзерная терапия с растворами бронхоспазмолитиков.
При инфаркте легкого у больных с ТЭЛА нецелесообразно применение кровоостанавливающих средств, поскольку кровохарканье появляется на фоне тромбоза или тромбоэмболии.
Нецелесообразно также назначение сердечных гликозидов при острой правожелудочковой недостаточности, поскольку эти препараты не влияют изолированно на правые отделы сердца и не уменьшают постнагрузку на правый желудочек. Дигитализация, однако, вполне оправдана у пациентов с тахисистолической формой мерцательной аритмии, нередко являющейся причиной тромбоэмболии.
При подозрении на ТЭЛА госпитализация обязательна.
А.Л. ВЕРТКИН, заведующий кафедрой клинической фармакологии и фармакотерапии МГМСУ, профессор, доктор медицинских наук