шум трения перикарда обычно выслушивается лучше

Острый перикардит неуточненный (I30.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клинико-морфологическая классификация острого перикардита

Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания):
1. Катаральный.
2. Сухой или фибринозный.
3. Выпотной или экссудативный (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический):
— с тампонадой сердца ;
— без тампонады сердца.

Этиология и патогенез

Этиологическая классификация перикардитов

I. Идиопатические перикардиты

II. Инфекционные перикардиты:

2. Вирусные:
— вирус Коксаки А, В, ECHO;
— вирус гриппа;
— вирус иммунодефицита человека;
— вирусы гепатита А, В, С;
— вирус инфекционного мононуклеоза;
— аденовирусы;
— вирус герпеса;
— вирус кори.
3. Грибковые (гистоплазмоз, кандидамикоз, бластомикоз).

5. Вызванные спирохетами (сифилис, желтушный лептоспироз).

III. Перикардиты при ваcкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани:

IV. Перикардит, развивающийся при заболеваниях органов, с которыми контактирует перикард:

— расслаивающая аневризма аорты с прорывом в полость перикарда;
— заболевания легких и плевры (пневмония, плеврит, тромбоэмболия легочной артерии);
— аневризма желудочка сердца;
— острый инфаркт миокарда;
— постинфарктный синдром.

V. Перикардит при заболеваниях, сопровождающихся нарушением обмена веществ:

VI. Неопластические перикардиты:

VII. Травматические перикардиты:

VIII. Перикардиты при лучевой терапии («лучевой» перикардит).

IX. Перикардиты с неясным патогенезом и в сочетании с различными синдромами:

Патогенез

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Сухой (фибринозный) перикрадит

Экссудативный перикардит

Тампонада сердца

Диагностика

1. ЭКГ: регистрируются типичные изменения почти у 90% больных. Для перикардита характерно повышение интервала ST и зубца Т в остром периоде во многих отведениях с последующей инверсией зубца Т в течение 1-2 дней. Подъем сегмента ST часто бывает конкордантным, вогнутость его при перикардите направляется кверху. При наличии выпота в полости перикарда отмечается синусовая тахикардия и снижение вольтажа ЭКГ.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

При остром перикардите нередко требуется дифференциальная диагностика с проявлениями ишемической болезни сердца (болевой синдром и нарушения деятельности сердца).
При перикардите, в отличие от болей коронарного генеза, боли имеют более постепенное начало, однообразны, длятся часами и сутками; не снимаются нитроглицерином, временно ослабевают при применении анальгетиков. Обычно отсутствует характерный для ишемической болезни сердца анамнез, боли появляются впервые.
На ЭКГ при остром перикардите отсутствуют изменения комплекса QRS и имеются специфические изменения, отличные от изменений ЭКГ при остром инфаркте миокарда.

Изменения на ЭКГ при остром перикардите:
— подъем сегмента SТ носит конкордантный характер;
— нередко отмечается постепенное распространение характерных изменений ЭКГ от нескольких отведений на почти все или на все отведе­ния;
— сегмент ST в ранний период приподнят больше к концу электри­ческой систолы и обращен вогну­тостью вверх, а зубец Т сохранен и даже повышен;
— наблюдается более быстрая динамика изменений зубца Т уже в течение 1-2 дней;
— переход зубца Т в отрицательный происходит только после возвращения сегмента ST к изолинии.

Осложнения

Лечение

Показано ограничение физической нагрузки
У больных с острым перикардитом терапия направлена на уменьшение болей и активности воспаления.
Течение вирусного (идиопатического) перикардита обычно отличается доброкачественностью, без наклонности к значительному накоплению жидкости в перикарде или частым рецидивам.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются основой терапии и эффективны у 85-90% больных (по имеющимся данным). Применяются индометацин (75-225 мг в день), ибупрофен (1600-3200 мг в день), диклофенак (25-50-100 мг в день).
Предпочтение отдается ибупрофену, так как при его приеме более редки побочные эффекты. Ограниченно следует использовать индометацин, который снижает коронарный кровоток, особенно у пожилых пациентов.

Также проводится специфическая этиотропная терапия с учетом возбудителя.
Следует избегать дегидратации (назначение диуретиков может привести к развитию тампонады сердца), назначения В-блокаторов и других препаратов, урежающих сердечный ритм.
Тампонада сердца, развившаяся в результате выпотного перикардита, требует проведения неотложного перикардиоцентеза. Предварительно для стабилизации гемодинамики внутривенно капельно вводят 300-500 мл плазмы, коллоидных растворов или 0,9% раствора натрия хлорида, а также инотропные средства (дигоксин, добутамин). Это позволяет восстановить уровень системного АД и ударный объем и подготовить больного к проведению перикардиоцентеза.

Прогноз

Исходы острого перикардита:
— полное рассасывание выпота;
— организация выпота с образованием перикардиальных спаек;
— развитие констриктивного перикардита (у небольшого числа больных).

Летальность зависит от этиологии. Идиопатический и вирусный перикардит имеют легкое течение у 90% больных. Для туберкулезного, гнойного, опухолевого перикардита характерно более тяжелое течение. При нелеченном гнойном перикардите летальность составляет 100%.

Госпитализация

Большинство вирусных перикардитов лечится амбулаторно.

Неотложной госпитализации требует развитие тампонады сердца.

Источник

Шум трения перикарда

149. Что такое шум трения перикарда?

Это царапающий, скребущий, трескучий и, в типичном случае, весьма изменчивый высокочастотный дополнительный сердечный звук, выслушиваемый у больных с воспалением обоих листков перикарда.

150. Каковы аускультативные характеристики шума трения перикарда?

Шум трения обычно характеризуется тремя грубыми звуковыми компонен­тами: (1) один выслушивается в систолу (соответствует сокращению желудочков и может появиться в любую фазу систолы, хотя чаще всего он бывает в середине систолы) и (2) два выслушиваются в диастолу (соответствуя сокращению пред­сердий и раннему наполнению желудочков). Хотя систолический компонент присутствует всегда, два диастолических компонента могут и отсутствовать. Предсердный (или ранний диастолический) компонент присутствует чаще, чем желудочковый (поздний диастолический) компонент. При обследовании 100 боль­ных с шумом трения перикарда Сиодик (ЗросНск) нашел у 55% все три компо­нента, а у 33% — только два.

151. Где лучше всего выслушивается шум трения перикарда?

Он может выслушиваться над всей сердечной областью, хотя у 80% боль­ных он лучше всего слышен вдоль левого края грудины и у нижнего края груди­ны в третьем и четвертом межреберных промежутках. Шум сильно меняется по интенсивности в зависимости от места выслушивания; временами его слышно только в какой-то одной четко отграниченной области.

152. С помощью каких приемов можно усилить интенсивность шума трения

Самый распространенный — это попросить больного сделать вдох. Приблизительно у одной трети больных при глубоком вдохе шум становится громче.

На заметку. Изменение ин­тенсивности шума трения перикарда во время вдоха также может стать признаком накопления жид­кости в полости перикарда. Накоп­ление жидкости можно также запо­дозрить по ослаблению со временем (или даже исчезновению) громкого шума.

153. Исключает ли наличие шума трения перикарда выпот в перикард?

Нет. В 10% случаев у больных с шумом трения перикарда в его полости имеется выпот.

154. Можно ли пальпировать шум трения перикарда?

Да. Особенно громкий шум становится пальпируемым (то же самое касается шума трения плевры). Приблизительно в одной четверти случаев трение пери­карда можно пропальпировать.

155. Что включается в дифференциальный диагноз шума трения перикарда?

Трехкомпонептный шум трения временами может напоминать желудочко­вый ритм галопа, поскольку ранний диастолический компонент совпадает по времени с III тоном. Таким образом, у больных с частым сердечным ритмом (то есть у большинства больных с перикардитом) быстрая трехчленная мелодия шума трения перикарда может быть легко принята за ритм галопа. Для того чтобы отличить шум трения от III тона, надо обратить внимание на громкость, высокую частоту и царапающий характер шума трения. У больных с двухкомпо- иентным шумом трения перикарда диагноз ставится относительно легко. Трудно­сти возникают у больных с однокомпонентным шумом трения перикарда. У этих больных шум трения перикарда можно спутать с систолическим шумом изгна­ния. Для того чтобы поставить точный диагноз, очень важно некоторое время понаблюдать за этими звуками. Систолический шум трения, скорее всего, изме­нит свой характер и интенсивность и может даже пополниться одним или двумя диастолическими компонентами.

156. Как можно отличить шум трения перикарда от шума трения плевры?

Надо попросить больного задержать дыхание сначала на вдохе, а йотом на выдохе. Шум трения перикарда сохранится хотя бы в одном из этих случа­ев (скорее всего, в обоих), в то время как шум трения плевры исчезнет.

У некоторых больных (либо с вирусным плевроперикардитом, либо с синдро­мом Дресслера) могут одновременно быть и шум трения плевры, и шум тре­ния перикарда.

157. При каких заболеваниях наблюдается шум трения перикарда?

Естественно, при перикардите, остром или подостром. Шум трения отсутст­вует в хронических случаях и при констриктивном перикардите, для которых более характерен перикард-тон (см. выше). Шум трения перикарда является одним из трех ключевых симптомов острого перикардита (вместе с болью в груди и изменениями на электрокардиограмме). Перикардит может быть диф­фузным (как при вирусных и бактериальных инфекциях, радиационном пораже­нии, уремии и коллагеновых сосудистых заболеваниях, таких как системная красная волчанка или ревматоидный артрит). Например, шум трения перикарда может выслушиваться у 14-83% больных с уремическим перикардитом. С дру­гой стороны, локализованный перикардит является результатом либо травмы, либо ишемии миокарда. Шум трения перикарда может выслушиваться у 20% больных с острым инфарктом миокарда, обычно через несколько дней после на­чала заболевания (шум трения обычно отсутствует в первые 24 часа инфаркта). При простом постинфарктпом перикардите шум обычно имеет весьма изменчивый характер. Напротив, он может остаться надолго при постмиокардиалыюм инфарктном синдроме (синдроме Дресслера). Шум трения перикарда можно выслушать (хотя и редко) у больных с эмболией легочной ар­терии. И, наконец, локализованный шум трения часто выслушивается у больных с метастатическим поражением перикарда, хотя неопластический выпот сочетает­ся с шумом трения перикарда только в 7% случаев.

1. Ас!о1рЬ ЬЦ, Ро\у1ег N0: ТЬе зесопс! ЬеаН: зоипй: А 8сгеегпп§ кезк 1Ъг ЬеаЛ сНзеазе. Мой Сопсер!: СагсНоуазс В15 39(4):91-96, 1970.

Источник

Синдром Дресслера

Используйте навигацию по текущей странице

Постинфарктный синдром (или синдром Дресслера) — реактивное аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, развивающееся через 2—6 недель после его начала.

Частота развития

Первоначально считалось, что синдром Дресслера возникает примерно у 4% больных, перенесших инфаркт миокарда. C учетом атипичных и малосимптомных форм частота его развития значительно выше – 15–23 %, а по некоторым источникам достигает 30 %. Однако в последние годы частота синдрома Дресслера уменьшилась. Причинами могут быть широкое использование нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты) и распространение реперфузионных методов лечения ИМ, уменьшающих объем повреждения мышцы сердца. Другой причиной снижения частоты развития синдрома Дресслера может быть включение в комплекс терапии инфаркт миокарда ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов альдостерона и статинов, вследствие их иммуномодулирующего и противовоспалительного действия. Постинфарктый синдром развивается в подостром периоде (не ранее 10-го дня от момента заболевания) у 3—4 % пациентов, перенёсших инфаркт миокарда.

Причины развития

При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно. При анализе субпопуляций лимфоцитов у пациентов с синдром Дресслера было обнаружено увеличение числа активированных CD8-позитивных клеток. При изучении активации комплемента было отмечено, что у пациентов с СД наблюдали повышенный уровень фракции C3d в сочетании с более низкой концентрацией С3. Кардиальные реактивные антитела, связываясь с циркулирующими кардиальными антигенами с формированием растворимых иммунных комплексов, могут фиксироваться в различных местах, приводя к комплементопосредованному повреждению ткани.

При постинфарктном синдроме наблюдаются изменения и в клеточном иммунитете. Так, имеются данные, что при синдроме Дресслера значительно повышен уровень цитотоксических T-клеток. Этиологическим фактором синдрома Дресслера может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител.

Симптомы и течение

Развивается на 2–4-й неделе инфаркта миокарда, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний синдром Дресслера» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний синдром Дресслера». Иногда течение синдрома Дресслера принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями. Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Лихорадка при синдроме Дресслера не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать.

Перикардит является обязательным элементом синдрома Дресслера. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе. Она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда. Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца. Иногда воспалительный процесс в перикарде при синдроме Дресслера принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита. При применении антикоагулянтов на фоне синдрома Дресслера возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами.

Пневмонит. Пневмонит при синдроме Дресслера выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности.

Поражение суставов. Для синдрома Дресслера характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей.

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит.

Методы исследования

Лабораторные данные. Часто отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия. Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка. У больных с синдромом Дресслера регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом инфаркта миокарда.

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS.

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца. Для синдрома Дресслера не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию.

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка.

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при синдроме Дресслера традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Хирургическое лечение применяется при констриктивном перикардите.

Осложнения

Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия.

Прогноз

Прогноз при синдроме Дресслера, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.

Источник

Шум трения перикарда обычно выслушивается лучше

Ожегов С.И. в толковом словаре дает следующее определение слова «фатальный»: 1) предопределенный роком; загадочно-непонятный; 2) роковой, трагический по своей сути, по результатам [1, с.769].

С давних времен лицо Гиппократа, которое впервые описал «отец медицины», считали фатальным симптомом, предвестником скорой смерти. Лицо Гиппократа – это лицо с заостренными чертами, впалыми височными ямками и щеками, раскрытым ртом, его дополняют свинцово-бледный цвет кожных покровов, а лоб покрыт холодным липким потом. Практическое значение симптома велико, он выявляется у пациентов с внезапно развивающимся разлитым перитонитом [4, с.305].

Следующий фатальный симптом знают не только лица с медицинским образованием, но и люди других специальностей, которые не связаны с медициной. Его можно встретить в различных произведениях литературы при описании приближающейся смерти пациентов. Его упоминание встречается в трудах последователей древнегреческого врача Гиппократа. Сейчас название данного симптома людьми практически забыто. Это симптом карфологии [5, с.153].

Название термина происходит из греческого «karfologia», а в переводе означает «собирание соломинок», травинок (karfos) или клочков. В трактате «Прогноз» Гиппократа есть точное и краткое описание данного симптома: «Вот что я знаю относительно движений рук: у больных острыми лихорадками, перипневмониями, френитами или цефалгиями, руки которых блуждают перед лицом, шарят в пустоте и собирают соломинки, вырывают клочья шерсти из одеяла или вытаскивают солому из стены, также являются плохими и зловещими признаками». Подобное значение симптома можно найти и у древнеримского медика Галена. Врачи, последователи Гиппократа, из трех типичных движений рук больного, оставили только два: собирание соломинок, которому они дали название karfologia (карфология) и вырывание клочьев шерсти из одеяла – krokudismos, откуда произошло французское слово crocydisme (обирание) [5, с.31].

В настоящее время карфологией обозначают двигательное беспокойство тяжелых больных, которые находятся в постели. Для него типичны хаотичные автоматизированные движения рук, напоминающие хватание снежинок или небольших предметов. Практическое применение данный симптом находит в психиатрии, инфекционных, внутренних болезнях. Его наблюдают при качественном изменении сознания при мусситирующем (бормочущим) делирии, тифе, в терминальной стадии тяжелых соматических болезней.

Шум трения перикарда, известный врачам с XIX века, несомненно, является фатальным симптомом в клинике внутренних болезней. Изначально его описал в 1820 г. Collin, сравнив выслушиваемый шум со «скрипом новой ложки». Во Франции клиницисты того времени из-за скорой смерти больных хронической почечной недостаточностью, в клинической картине которых появлялся шум трения перикарда, стали называть этот симптом «похоронным звоном уремика» [6, с.249]. При наблюдении за такими пациентами врачами также было отмечено снижение температуры тела, которая особенно снижалась в последние дни перед смертью. Уремический перикардит, плеврит выявляются у больных с хронической почечной недостаточностью при аускультации стетоскопом по характерному грубому трехкомпонентному шуму трения перикарда. Сегодня данный фатальный симптом можно определить не только у пациентов с перикардитом, но и в 20% случаев при остром инфаркте миокарда, реже при тромбоэмболии легочной артерии.

Наряду с вышеописанными симптомами следует обратить внимание на симптомы острого живота: симптом «гробовой тишины» и доскообразного напряжения живота.

Острый живот является комплексом симптомов, отражающих патологическое состояние организма, протекающее с повреждениями органов и с раздражением париетальной брюшины. Данный синдром включает в себя патологическое напряжение мышц передней брюшной стенки. Необходимо отметить, что выраженность симптома зависит от индивидуальных особенностей человека, таких как возраст, мышечная масса, выраженность подкожной жировой клетчатки, поэтому в некоторых случаях этот симптом может быть не выявлен. Крайняя степень симптома – доскообразный живот: чрезмерное мышечное напряжение, при котором пальпация внутренних органов невозможна. Чаще всего это признак разрыва полого органа.

Одним из ранних признаков биологической смерти, который выявляется уже через 25-30 минут после ее наступления, можно назвать симптом “кошачьего глаза». Этот феномен впервые описал земский врач М. М. Белоглазов [9, с. 208]. После наступления биологической смерти у человека отсутствует тонус глазной мускулатуры и, сдавливая глазное яблоко, оно неизбежно деформируется, вместе с ним и зрачок, принимая вытянутую форму, как у кошки. Однако данный симптом иногда может выявляться и при коматозных состояниях различного генеза, являясь прогностическим неблагоприятным признаком.

До XX века при появлении фатальных симптомов прогноз для жизни был не благоприятный. Сегодня пациентов спасают и от почечной недостаточности, выводят из гипо- и гипергликемических ком, вылечивают крупозную пневмонию, успешно проводят операции при перитонитах. Но умение врача оценить тяжесть состояния больного, глубину функциональных и структурных нарушений, определить жизненный прогноз были и остаются важными в практической деятельности. На знание их нас ориентируют как отечественные клиницисты, так и клиницисты западных школ.

Источник