можно ли вылечить хроническую крапивницу

Хроническая крапивница: побеждаем вместе

Хроническая крапивница – глобальная проблема. Как с ней жить и бороться, рассказали врачи Центра аллергологии и иммунологии при городской клинической больнице №52 в ходе первой школы для пациентов с этим заболеванием.

Крапивница – глобальная проблема. По оценкам, примерно пятая часть мирового населения хотя бы раз наблюдала у себя симптомы крапивницы, а хронической формой крапивницы, когда симптомы сохраняются на протяжении шести недель и более, страдают 1–3% популяции. В одной только в Москве это почти полмиллиона людей.

Не все сразу попадают к нужным специалистам, у многих до постановки диагноза проходят годы. Некоторые страдают десятилетиями. К сожалению, большинство людей с хронической крапивницей не представляют, какой образ жизни следует вести и как контролировать заболевание, а тем более не подозревают о возможностях современной медикаментозной терапии.

Название заболевания «крапивница» (urticaria) говорит само за себя: основной симптом – волдыри, как при контакте с крапивой (Urtica), а также изнуряющий зуд. Изолированные ангиоотеки – еще одно проявление заболевания – встречаются более чем у половины пациентов с хроническими формами крапивницы и считаются индикатором тяжелого, длительного течения болезни. Ангиоотек может иметь жизнеугрожающую локализацию, например, если он перекрывает дыхательные пути. В этом случае заболевание становится опасным для жизни.

В большинстве случаев симптомы сохраняются надолго и ежедневно угнетают все сферы жизни, негативно отражаясь на качестве жизни пациентов и их окружения. Физические страдания и эстетические сложности расшатывают психологическое равновесие.

Для победы над заболеванием необходимо четкое выполнение крайне важного условия: врач и пациент должны объединиться против болезни, выстроить конструктивный диалог и подобрать удобный формат работы. Уже на этапе сбора анамнеза от пациента требуется активное участие: детальное описание всех нюансов и индивидуальных особенностей течения заболевания, ведение дневника с подробными записями. GA2LEN (Global Allergy and Asthma European Network, Европейская сеть по глобальной аллергии и астме) в ходе реализации проекта UCARE (Urticaria Center of Reference and Excellence, Экспертно-научный центр по лечению крапивницы) разработал удобные дневники и тесты Urticaria Activity Score (UAS-7, оценка активности крапивницы) и Urticaria control test (UCT), которые любой пациент может использовать после короткого обучения. Нелишними будет и фотографии крапивницы – они помогут врачу собрать необходимые данные для подбора и коррекции терапии. У пациента гораздо больше шансов заметить, какие факторы провоцируют обострение крапивницы, чтобы в дальнейшем их исключить.

Такие провоцирующие факторы, или триггеры, в случае с крапивницей довольно многочисленны (всего их более сотни), однако и пациенты, и специалисты выделяют ряд основных: стресс, холод, лекарственная и пищевая непереносимость. Соответственно, если пищевые факторы встречаются крайне редко и их можно исключить относительно простой диетой, то контроль стресса – процесс ежедневный, довольно сложный, требующий овладения одной или несколькими методиками управления психоэмоциональным состоянием. С лекарствами тоже не все так просто: антибиотики, некоторые нестероидные противовоспалительные средства, в том числе аспирин, а также препараты группы ингибиторов АПФ, используемые для лечения артериальной гипертонии и хронической сердечной недостаточности, могут выступить триггером крапивницы, поэтому пациент должен собрать максимально полный лекарственный анамнез, а врач – проанализировать его, возможно, вместе с другими специалистами, сделать выводы и дать рекомендации по коррекции терапии.

Пациенту с хронической крапивницей лучше избегать продуктов, богатых гистамином или приводящих к повышению его концентрации. К ним относятся:
– колбасы, мясные копчености;
– выдержанные сыры;
– рыба и морепродукты: скумбрия, сельдь, тунец, сардина;
– дрожжи и продукты, приготовленные на дрожжах;
– квашеная капуста, бананы, авокадо, соевые бобы и тофу, баклажаны, консервы;
– вино, пиво;
– консерванты и пищевые добавки.

Сейчас в помощь врачу-аллергологу существуют лабораторные тесты, но чем полнее удастся воссоздать картину заболевания, чем больше мелочей будет учтено, тем выше шанс на успех диагностического поиска даже без развернутого лабораторного скрининга.

Крапивницу можно вылечить, но только при условии, что пациент действительно заинтересован в этом, много знает о своей болезни и готов прилагать для победы каждодневные усилия. Поэтому одним из важнейших направлений работы специалистов по крапивнице, объединенных проектом GA2LEN UCARE, стало повышение осведомленности пациентов о своем заболевании. Один из инструментов – проведение школ для пациентов с хронической крапивницей, и такие школы, вероятно, станут в Москве полезной традицией. А пока второе занятие в школе не объявлено, можно посмотреть полную видеозапись прошедшего мероприятия, убедиться, что крапивницу действительно можно контролировать, и многому научиться. Видео длинное, но два часа не идут ни в какое сравнение с годами, проведенными с заболеванием, которое очень мешает жить: https://youtu.be/Gap0bmlC3iY

Центр аллергологии и иммунологии при городской клинической больнице №52 – один из четырех в стране, имеющих сертификат GA2LEN UCARE – ведущей ассоциации специалистов по хронической крапивнице и ангиоотекам. Знак GA2LEN подтверждает: лечение здесь соответствует мировым стандартам.

Источник

Хроническая индуцированная крапивница: алгоритм лечения

Хроническая индуцированная крапивница (ХИНК) — заболевание кожи, характеризующееся появлением рецидивирующих волдырей и/или ангиоотеков в результате действия различных специфических факторов. В обзоре рассматривается ступенчатый алгоритм, применяемый для

Chronic inducible urticaria (CindU) is a prevalent skin disease characterized by the appearance of recurrent wheals, angioedema or both, as a response to specific and reproducible triggers. Here, we discuss the recently revised EAACI/GA?LEN/EDF/WAO guideline for the definition, classification, diagnosis and treatment of urticaria and review available therapeutic options for CindU.

Хроническая крапивница — заболевание кожи, характеризующееся появлением рецидивирующих волдырей и/или ангиоотеков в течение > 6 недель и значительным снижением качества жизни пациентов. Хроническую крапивницу классифицируют как спонтанную и индуцированную (ХИНК). Симптомы последней вызывает действие на кожу внешних, в первую очередь физических, факторов: холод, тепло, вода, давление, механическое раздражение и др. Таким образом, существует несколько подтипов ХИНК: холодовая и тепловая крапивницы, замедленная крапивница вследствие давления, симптоматический дермографизм (дермографическая или механическая крапивница), аквагенная крапивница, солнечная крапивница, вибрационный ангиоотек, холинергическая и контактная крапивницы. Известно, что хронической крапивницей страдает 0,5–1% людей в общей популяции, при этом на долю ХИНК приходится 6–30% всех случаев. Silpa-Archa и соавт. выявили, что наиболее распространенными видами индуцированной крапивницы являются дермографическая крапивница (40,7%), холодовая крапивница (23,3%) и замедленная крапивница вследствие давления (12,8%), а наиболее редкими — холинергическая (5–7%), солнечная (4,7%) и аквагенная (1,2%) крапивницы. При этом у 13,9% людей ХИНК протекает вместе с хронической спонтанной крапивницей.

Исключение контакта кожи с причинным фактором является эффективным видом профилактики симптомов ХИНК. Например, к ремиссии холодовой крапивницы может привести прекращение взаимодействия кожи с холодной водой. Тем не менее у части больных исключение триггеров не приводит к полному исчезновению симптомов и нормализации качества жизни и им требуется медикаментозное лечение. Международный согласительный документ по крапивнице, пересмотренный в конце 2016 г., предлагает 4-ступенчатый подход к терапии ХИНК (рис.). Препаратами первой линии являются неседативные Н1-антигистаминные препараты (АГП) 2-го поколения в стандартных суточных дозах (обычно 1 таблетка в сутки). При сохранении симптомов через 2–4 недели лечения или ранее, если симптомы значительно выражены, возможно увеличение дозы АГП 2-го поколения до 4 раз. К терапии третьей линии относится омализумаб, моноклональные анти-IgE антитела, к четвертой — циклоспорин А. Один из этих препаратов добавляется к АГП в случае недостаточной эффективности последних в течение 2–6 недель или ранее, если симптомы непереносимы. При этом и омализумаб, и циклоспорин, а также увеличение дозы АГП используются «off label» для лечения ХИНК, т. е. требуют информированного согласия пациента и согласования консилиума. Симптоматическое лечение ХИНК направлено на тучные клетки, ключевое звено патогенеза крапивницы. При этом ингибируется активация тучных клеток (например, омализумаб, циклоспорин) или блокируется действие медиаторов тучных клеток (например, АГП, монтелукаст).

В данном обзоре мы рассматриваем существующие научные доказательства эффективности каждого из перечисленных видов лечения, а также альтернативную терапию ХИНК.

Антигистаминные препараты

АГП 2-го поколения являются средством первого выбора для терапии любого вида хронической крапивницы и ХИНК, в частности, согласно клиническим рекомендациям Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (European academy of allergy and clinical immunology, EAACI), Глобальной сети по аллергии и астме (GA2LEN), Европейского дерматологического форума (EDF) и Всемирной организации по аллергии (World allergy organization, WAO) и рекомендациям Американской академии по аллергии, астме и иммунологии (American academy of allergy asthma and immunology, AAAAI). Американский согласительный документ допускает применение АГП 1-го поколения на ночь, если пациента беспокоит выраженный ночной зуд и бессонница. При этом нужно учитывать возможные побочные эффекты, например седативный.

Увеличение дозы АГП 2-го поколения находится на второй ступени алгоритма (рис.), несмотря на то, что для некоторых форм ХИНК опубликованные доказательства эффективности такого лечения пока отсутствуют (табл.). Прием АГП в высоких дозах считается более безопасным, чем применение стероидных гормонов или некоторых других видов лечения, и позволяет снизить частоту их назначения. Седативный эффект нехарактерен для АГП 2-го поколения, хотя у части больных может появляться на высоких дозах.

Таким образом, с одной стороны, АГП 2-го поколения являются безопасным и доступным видом лечения, а с другой — требуют ежедневного применения, эффект исчезает после их отмены, и они эффективны даже в высоких дозах у

ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Хроническая индуцированная крапивница: алгоритм лечения/ Д. М. Скандер, А. С. Алленова, П. В. Колхир
Для цитирования: Лечащий врач № 7/2018; Номера страниц в выпуске: 68-71
Теги: кожа, заболевания, волдыри, ангиооотек

Источник

Причины хронической крапивницы

В обзоре представлено краткое описание известных или предполагаемых на данный момент этиологических факторов хронической крапивницы с целью оптимизировать диагностику и лечение пациентов. Описаны патогенез, этиология, клинические симптомы, подходы к лечен

The review represents a short description of well-known or modern supposed aetiologic factors of chronic nettle-rash aimed to optimize the diagnostics and treatment. Pathogenesis, aetiology, clinical symptoms and approaches to treatment were described.

Крапивница — это кожное заболевание, часто сопровождающееся зудом и проявляющееся эритематозными (красными, розовыми), безболезненными, волдырными высыпаниями, которые исчезают в течение 24 часов и оставляют после себя чистую кожу [1]. Она относится к 20 самым распространенным болезням кожи, и с ней сталкиваются не только аллергологи и дерматологи, но и терапевты, педиатры и врачи других специальностей.

В зависимости от длительности крапивницу принято делить на две формы: острую (ОК) и хроническую (ХК). Для последней характерны ежедневные или частые симптомы (волдырные высыпания, зуд, ангиоотек (АО)) в течение 6 нед и более [1, 2]. В течение жизни 0,5–1% всей популяции людей страдает ХК. При этом если ОК обычно связана с действием экзогенных факторов и аллергенов (пища, лекарства, укусы насекомых и т. д.), то причиной хронической во многих случаях является другое заболевание или состояние (например, ревматоидный артрит, инфекция и др.) и крапивница выступает лишь «симптомом» этого заболевания или ее причина вообще не выявляется (хроническая идиопатическая крапивница (ХИК)). При этом диагностика первичной причины ХК зачастую вызывает определенные затруднения не только у терапевтов, но даже у некоторых узких специалистов (аллергологов, дерматологов). Многие доктора не знают, по каким механизмам может протекать крапивница, какие условия, факторы и состояния приводят к ее развитию, и в результате консультация пациента сводится к назначению симптоматического лечения и/или проведению различного рода дорогостоящих исследований, обычно не обоснованных течением, формой и клинической картиной заболевания.

Таким образом, цель данного обзора — краткое описание известных или предполагаемых на данный момент этиологических факторов ХК, что позволит врачам различных специальностей оптимизировать диагностику и лечение у таких пациентов.

Важно помнить, что при типичной ХК высыпания часто появляются спонтанно, т. е. без видимых причин и связи со специфическими триггерами. Поэтому термин «хроническая крапивница» служит синонимом термина «хроническая спонтанная крапивница» (ХСК); ее иногда также называют «хроническая обыкновенная крапивница». Последние два термина позволяют отличать ХК от других длительно протекающих форм крапивницы с известными провоцирующими факторами (например, от различных видов физической крапивницы [3]).

Патогенез

Предполагают, что симптомы ХК в первую очередь связаны с активацией тучных клеток (ТК) кожи [1, 4]. Механизм, по которому ТК кожи при крапивнице вынуждены выделять гистамин и другие медиаторы, долгое время оставался загадкой для исследователей. Обнаружение и характеристика «реагиновых» IgE ученым Ishizaka [5] позволили объяснить развитие острой и эпизодической аллергической крапивницы по немедленному типу реакций (тип I реакций по Gell и Coombs) [6], сопровождающейся связыванием IgE с ТК кожи и специфическими аллергенами, что приводит к высвобождению медиаторов.

В последние годы появились работы, в которых подчеркивается возможная роль коагуляции крови в патофизиологии заболевания [7]. Известно, что при активации каскада свертывания формируются вазоактивные вещества, такие как тромбин, приводящие к увеличению сосудистой проницаемости за счет стимуляции эндотелия. У пациентов с ХК обнаружена активация каскада коагуляции из-за действия тканевого фактора, который экспрессируется эозинофилами, инфильтрирующими кожные высыпания.

В настоящее время уже опубликовано много исследований, подтверждающих роль аутореактивности и аутоантител (анти-IgE и анти-FcεRIα) при аутоиммунной крапивнице. Считается, что связывание этих функциональных аутоантител с IgE или высокоаффинными рецепторами IgE на ТК может приводить к дегрануляции последних и выделению медиаторов. Аутоиммунная крапивница подробнее описывается далее.

В конце 2011 г. Bossi и соавт. опубликовали интересные результаты исследования сыворотки у пациентов с ХК [8]. Ученые оценили роль медиаторов тучных и эндотелиальных клеток в увеличении проницаемости сосудистой стенки. Было выявлено, что у многих пациентов дегрануляция ТК не связана со стимуляцией высокоаффинных IgE-рецепторов и возникает по IgE- и IgG-несвязанным механизмам. Эта находка открывает дополнительные возможности для понимания патогенеза ХК и обнаружения новых гистамин-высвобождающих факторов, особенно у больных без аутореактивности и циркулирующих аутоантител.

Этиология

Основные этиологические факторы крапивницы и частота их встречаемости указаны в таблице. Далее подробнее рассматривается каждая из причин.

1. Инфекционные заболевания

Роль инфекции при различных формах крапивницы обсуждается уже более 100 лет и упоминается в большинстве научных обзоров. Предполагается, что возникновение крапивницы при инфекциях связано с участием ТК в защите от инфекционных агентов. Тем не менее точный механизм пока неясен. Кроме того, трудно установить причинную связь крапивницы с инфекцией, т. к. пока нет возможности провести провокационный тест с подозреваемым патогеном.

Несмотря на то, что к настоящему времени связь ХК со многими инфекционными заболеваниями полностью не доказана, существует достаточно большое число научных исследований, наблюдений и сообщений, в которых продемонстрировано улучшение течения или наступление ремиссии ХК после эрадикации инфекционного процесса [9, 10].

Бактериальная инфекция и очаги хронической инфекции. С 1940 по 2011 г. существовало всего несколько упоминаний о случаях инфекционных заболеваний, предположительно связанных с возникновением крапивницы у взрослых пациентов: абсцесс зуба (9 случаев), синусит (3 случая), холецистит (3 случая), простатит, ректальный абсцесс (по 1 случаю) и инфекции мочеполового тракта (2 случая) [1]. В других исследованиях такая связь была менее достоверной. Например, в исследовании 1964 г. при рентгенографическом исследовании у 32 из 59 пациентов с ХК был выявлен синусит, а у 29 из 45 — инфекция зубов [11]. У многих больных инфекционный процесс был асимптоматическим.

По результатам опубликованного в октябре 2011 г. ретроспективного наблюдения 14 взрослых пациентов с ХК и стрептококковым тонзиллитом было высказано предположение о причинно-следственной связи между этими двумя заболеваниями. У большинства больных отмечался высокий титр антистрептолизина-О и циркулирующих иммунных комплексов, а также наблюдалось разрешение симптомов крапивницы после проведения антибиотикотерапии или тонзилэктомии, из чего авторы исследования сделали вывод, что тонзиллит мог быть первичной причиной крапивницы [12]. В исследовании, опубликованном в 1967 г., у 15 из 16 детей с ХК выявлены рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, фарингит, тонзиллит, синусит и отит, часто обусловленные стрептококковой или стафилококковой инфекцией [13].

Некоторые врачи полагают, что причинно-следственная связь между местными бактериальными инфекциями и ХК скорее случайна, чем постоянна, более того, в международных рекомендациях по лечению крапивницы EAACI/GA2LEN/EDF/WAO [14] не дается точных указаний на роль бактериальной инфекции в развитии крапивницы. Тем не менее многие специалисты [9, 10] считают необходимым после исключения других причин ХК проводить исследования на инфекции и назначать антибиотики в случае их выявления.

Helicobacter pylori. Участие в развитии ХК нового инфекционного агента — H. pylori — рассматривалось учеными еще в 1980?е годы. Это было связано с его повсеместным распространением и частым обнаружением у пациентов с ХК. Считается, что инфицирование H. pylori выявляется примерно у 50% людей в общей популяции в большинстве стран мира и как минимум у 30% пациентов с ХИК [15].

H. pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Предполагается, что многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов и, возможно, некоторые случаи лимфом и рака желудка этиологически связаны с инфицированием H. pylori. Однако у большинства инфицированных носителей H. pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний.

В одних работах было показано, что у ряда пациентов с ХК и язвенной болезнью, обусловленной H. pylori, лечение инфекции антибиотиками приводило не только к заживлению язв, но и к исчезновению крапивницы, в других — положительная связь между эрадикацией микроорганизма и ХК отсутствовала. Тем не менее стоит отметить, что после эрадикации H. pylori у некоторых пациентов без язвенной болезни также наблюдались ремиссия крапивницы или улучшение ее течения [1, 16].

Согласно данным систематического обзора «Крапивница и инфекции» (2009) [9], существует 13 тщательно спланированных и проведенных исследований, в которых было подтверждено явное и статистически значимое влияние эрадикации H. pylori (проведена 322 пациентам) на течение ХК, и 9 работ, в которых такого эффекта отмечено не было (эрадикация проведена 164 пациентам). Оценивая все исследования в совокупности (как «за», так и «против»), частота ремиссии крапивницы после эрадикации H. pylori отмечалась у 61,5% (257/447) пациентов по сравнению с 33,6% (43/128), когда эрадикация не проводилась. При этом частота ремиссии в контрольной группе пациентов с ХК и без инфицирования H. pylori составила 29,7% (36/121). Авторы обзора [9] сделали вывод, что ремиссия ХК после эрадикации H. pylori наблюдалась практически в 2 раза чаще, что указывает на явную пользу от такого лечения для пациентов с крапивницей (p 9 /л) у некоторых пациентов с ХСК и отсутствии ее при физических крапивницах. Он также уточнил, что такая базопения может быть связана с возможными реакциями антиген–антитело, сопровождающимися дегрануляцией базофильных лейкоцитов [23]. Grattan и соавт. в 1986 г. [24] было сделано важное наблюдение. Авторами впервые было описано появление реакции «волдырь–гиперемия–зуд» при внутрикожном введении сыворотки некоторых (но не всех) пациентов с ХК этим же лицам в непораженные области кожи. Ученые установили положительный ответ у 7 из 12 пациентов и отметили, что такой результат может быть получен только в активной фазе крапивницы. Результаты ранних исследований этой реакции позволили предположить ее связь с гистамин-высвобождающими аутоантителами, имеющими характеристики анти-IgE. Считается, что у пациентов с положительным ответом на аутологичную сыворотку появление волдырей возникало из-за способности этих аутоантител перекрестно реагировать с IgE, связанными с ТК кожи, тем самым вызывая активацию ТК и высвобождение гистамина и других биологически активных веществ.

Непрямое доказательство участия антител класса G к FcεRI-рецепторам ТК в патогенезе ХК, наблюдаемое при положительном пассивном переносе и проведении теста с аутологичной сывороткой [25], поддержало мнение, что эти антитела служат причиной образования волдырей и зуда у тех пациентов, у кого в крови они определяются.

С учетом приведенных научных данных все чаще начали употреблять термин «аутоиммунная крапивница», описывающий некоторые формы ХК как аутоиммунное заболевание.

Особенности аутоиммунной крапивницы:

ХК, связанная с аутоиммунными реакциями, часто склонна к длительному хроническому течению по сравнению с остальными формами ХК. Кроме того, у пациентов с аутоиммунной крапивницей иногда обнаруживают другие аутоиммунные заболевания, например аутоиммунный тиреоидит, системную красную волчанку, ревматоидный артрит, витилиго, пернициозную анемию, целиакию, инсулинзависимый сахарный диабет и т. д. Частота данных болезней и выявления характерных для них аутоиммунных маркеров выше у пациентов с подтвержденным наличием гистамин-высвобождающих аутоантител, чем без него [1]. Аутоиммунный тиреоидит и ХК часто сопутствуют друг другу, но пока нет доказательств, что тиреоидные аутоантитела имеют первостепенное значение в механизме развития ХК. Важность связи этих двух заболеваний заключается в отдельном аутоиммунном механизме, который присутствует при обоих состояниях и который еще предстоит изучить. Также в настоящее время нет убедительных доказательств, что лечение нарушения функции щитовидной железы может изменять течение сопутствующей крапивницы.

3. Крапивница, связанная с непереносимостью пищи и лекарств

Пациенты часто обращаются к врачу, подозревая, что симптомы ХК связаны с пищей, которую они употребляют. В настоящее время большинство специалистов склоняются к мнению, что «истинная пищевая аллергия крайне редко является причиной хронической крапивницы или ангио­отека», тем не менее есть некоторые доказательства, что пищевые псевдоаллергены могут приводить к обострению ХК. В нескольких исследованиях показано, что у 1 из 3 пациентов с псевдоаллергическими реакциями назначение диеты с исключением пищевых добавок облегчает течение крапивницы [26]. Предполагают, что этот феномен связан с изменением проницаемости гастродуоденальных слизистых оболочек.

Что касается лекарственных средств, то, как и в случае с пищей, некоторые из них обычно расцениваются не как причинные, а как провоцирующие агенты ХК (например, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты), приводящие к обострению заболевания по неиммунным механизмам.

4. Физические крапивницы

Существует достаточно большое количество физических форм крапивницы, которые одни специалисты относят к ХК, другие — выделяют в отдельную группу. Это такие заболевания, как симптоматический дермографизм (дермографическая крапивница), холодовая, холинергическая, отсроченная от давления, тепловая, вибрационная, адренергическая и др. (подробно рассматриваются в других публикациях [1, 3]). Причинным фактором является воздействие физического стимула на кожу пациента. Многие виды физической крапивницы могут протекать вместе с ХСК у одного и того же пациента.

5. Другие причины

Гормональные нарушения. Считается, что ХК примерно в 2 раза чаще возникает у женщин, чем у мужчин, к чему могут предрасполагать различные нарушения, связанные с половыми гормонами. Таким образом, крапивница может быть связана с некоторыми заболеваниями и состояниями, сопровождающимися гормональными нарушениями, включая эндокринопатию, менструальный цикл, беременность, менопаузу и применение пероральных контрацептивов или заместительной гормональной терапии. Описаны реакции гиперчувствительности на эндогенные или экзогенные женские половые гормоны в виде крапивницы, ассоциированной с эстрогенами (эстрогеновый дерматит), и аутоиммунного прогестеронового дерматита.

Онкологические заболевания. В научной литературе существуют отдельные сообщения о различных злокачественных заболеваниях, например хроническом лимфолейкозе, возникающих у пациентов с крапивницей. Тем не менее в большом шведском ретроспективном эпидемиологическом исследовании не было обнаружено четкой связи между крапивницей и раком [28], а в недавнем тайванском исследовании, наоборот, подтвердилась склонность к более частому возникновению рака, особенно злокачественных гематологических опухолей, у пациентов с ХК [29].

Заболевания ЖКТ и гепатобилиарной системы. Роль заболеваний ЖКТ и гепатобилиарной системы в развитии ХК обсуждается. Согласно опубликованному в World Allergy Organization Journal резюме (январь 2012 г.) [29], хронические воспалительные процессы, такие как гастрит, язвенная и гастроэзофагеальная рефлюксная болезни, воспаление желчных протоков и желчного пузыря, должны расцениваться как возможные причинные факторы крапивницы, по поводу чего необходимо назначение соответствующего лечения.

Аутовоспалительные синдромы. Подозре­ние на аутовоспалительный синдром должно возникать при появлении у ребенка в неонатальный период персистирующей крапивницы и лихорадки. При этих синдромах отмечается увеличение уровня интерлейкина IL-1, поэтому для лечения заболеваний часто применяется антагонист IL-1 — анакинра [1].

Общий вариабельный иммунодефицит. В исследовании, опубликованном в 2002 г., у 6 взрослых пациентов с комбинированным вариабельным иммунодефицитом первым проявлением заболевания была ХК с/без АО. У 4 из них в анамнезе были рецидивирующие инфекции и отмечалось снижение общего уровня IgM, у остальных — снижение общего уровня IgG и IgA [30]. 4 пациентам проводилась терапия внутривенно иммуноглобулином, после чего симптомы крапивницы у них существенно уменьшились.

Синдром Шнитцлера. Этот синдром впервые описан Schnitzler в 1972 г., и с тех пор в научной литературе упоминается много случаев этого заболевания. Кроме ХК для него характерны лихорадка, боль в костях, увеличение СОЭ и макроглобулинемия. У большинства пациентов с синдромом Шнитцлера прогноз благоприятный, хотя у отдельных больных он может трансформироваться в дальнейшем в лимфопролиферативное заболевание [1].

6. Хроническая идиопатическая крапивница

Крапивница определяется как идиопатическая, если причина не обнаруживается после тщательного анализа данных анамнеза, физикального осмотра и результатов лабораторных и других видов исследований. Считается, что около 90% случаев ХК идиопатические. В некоторых исследованиях у 40–60% пациентов с ХИК предполагалась аутоиммунная природа заболевания, подтвержденная введением аутологичной сыворотки и с помощью тестов in vitro. В других случаях идиопатической крапивницы причина остается неясной, хотя у ряда таких больных на самом деле также может быть аутоиммунная крапивница, диагноз которой не подтверждается из-за ложноотрицательных результатов или недостаточной чувствительности тестов. Тем не менее у большинства пациентов с ХИК заболевание все-таки протекает по другим, пока неизвестным механизмам [1].

Заключение

К настоящему времени этиология и патогенез ХИК остаются неясными. В связи с этим сохраняется большое количество вопросов, на которые только предстоит получить ответы. Например, каким образом дегрануляция ТК кожи может происходить без видимой причины, по непонятному механизму и без очевидного провоцирующего фактора? Предпринималось много попыток связать механизм дегрануляции и появление симптомов ХК с употреблением определенных пищевых продуктов и добавок, хроническими инфекциями. Тем не менее ни одно из этих предположений пока не получило четкого подтверждения в клинических исследованиях и расширение понимания этиологии заболевания является задачей дальнейшего изучения.

Формат научной статьи не позволил привести все предполагаемые причины ХК. Поэтому при написании обзора стояла цель выделить главные причинные факторы заболевания, наиболее часто встречающиеся в клинической практике. Для более глубокого изучения проблемы желательно обратиться к другим публикациям [1].

Литература

П. В. Колхир, кандидат медицинских наук

НИЦ ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Источник