эслидин или эссливер что лучше
Что лучше: Эслидин или Эссливер форте
Эслидин
Эссливер форте
Исходя из данных исследований, Эссливер форте лучше, чем Эслидин. Поэтому мы советуем выбрать его.
Но не забывайте, что у данных препаратов в составе разные активные вещества. Поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом. Возможно, какой-то из них может не подойти для вашей терапии.
Сравнение эффективности Эслидина и Эссливера фортя
У Эслидина эффективность больше Эссливера фортя – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие разное.
Например, если терапевтический эффект у Эслидина более выраженный, то у Эссливера фортя даже в больших дозах добиться данного эффекта невозможно.
Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Эслидина и Эссливера фортя тоже разное, как и биодоступность – количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.
Сравнение безопасности Эслидина и Эссливера фортя
Безопасность препарата включает множество факторов.
При этом у Эслидина она достаточно схожа с Эссливером фортем. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Эслидина, также как и у Эссливера фортя мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.
Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Эслидина нет никаих рисков при применении, также как и у Эссливера фортя.
Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Эслидина и Эссливера фортя.
Сравнение противопоказаний Эслидина и Эссливера фортя
Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Эслидина малое, но оно больше чем у Эссливером фортем. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Эслидина или Эссливера фортя может быть нежелательным или недопустимым.
Сравнение привыкания у Эслидина и Эссливера фортя
Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.
Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Эслидина достаточно схоже со аналогичными значения у Эссливера фортя. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Эслидина значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Эссливера фортя.
Сравнение побочек Эслидина и Эссливера фортя
Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.
У Эслидина состояния нежелательных явлений почти такое же, как и у Эссливера фортя. У них у обоих количество побочных эффектов малое. Это подразумевает, что частота их проявления низкая, то есть показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано – низкий. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у Эслидина схоже с Эссливером фортем: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще.
Сравнение удобства применения Эслидина и Эссливера фортя
Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.
Удобство применения у Эслидина примерно одинаковое с Эссливером фортем. При этом они не являются достаточно удобными для применения.
Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.
Дата последнего обновления: 2020-12-04 13:46:09
Эссливер Форте : инструкция по применению
Состав лекарственного средства
Действующие вещества: 1 капсула содержит природных фосфолипидов (субстанция EPL) 300 мг, никотинамида 30 мг, пиридоксина гидрохлорида 6 мг рибофлавина 6 мг тиамина мононитрата 6 мг, токоферола ацетата 50% * 12 мг, цианокобаламина 6 мкг
* Масло вит.Е 93%, кремния диоксид осажденный, кальция карбонат, тальк.
Тальк, магния-алюминия силиката гидрат, бутилгидрокситолуол (E 321), натрия метилпарабен (Е 219), натрия пропилпарабен (Е 217), трилон Б (трилон Б)
Состав капсулы (оболочки):
Желатин, титана диоксид (E171), краситель Желтый закат FCF (E 110), краситель Бриллиантовый голубой (E133), краситель Понсо 4R (E 124).
Желатин, титана диоксид (Е171), краситель кармоизин (E 122), краситель Бриллиантовый голубой (E133), краситель Хинолиновый желтый (E 104).
Лекарственная форма
Фармакологическая группа
Средства, применяемые при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Гепатотропные препараты.
Основным действующим компонентом препарата Эссливер Форте ® являются природные фосфолипиды (субстанция EPL). Фосфолипиды, по своей химической структуре подобны эндогенным фосфолипидов, но превосходят их за счет высокого содержания полиненасыщенных жирных кислот. Эти молекулы встраиваются преимущественно в структуры клеточных мембран и облегчают восстановление поврежденных тканей печени. Фосфолипиды проявляют гепатопротекторный эффект при повреждениях клеток печени вирусами, алкоголем, токсическими веществами. В клетках возрастает скорость поступления и вывода веществ, обеспечивается восстановление ферментных систем и улучшения метаболизма печени.
Фосфолипиды влияют на нарушенный метаболизм жиров путем регуляции метаболизма липопротеинов, в результате чего нейтральные жиры и холестерин превращаются в формы, пригодные для транспортировки, особенно благодаря увеличению способности липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) присоединять холестерин, и направляются для дальнейшего окисления. При выводе фосфолипидов через желчевыводящие пути литогенный индекс снижается и происходит стабилизация желчи.
Витаминный комплекс выполняет следующие функции: никотинамид оказывает гиполипидемическое эффект и предотвращает жировое перерождение печени пиридоксин в качестве кофермента принимает участие в метаболизме фосфолипидов, аминокислот и белков; тиамин участвует в углеводном обмене; рибофлавин является кофактором многочисленных дыхательных ферментов токоферол действует как антиоксидант на уровне клеточной мембраны, предотвращает окисление ненасыщенных жирных кислот.
При пероральном приеме более 90% препарата всасывается в тонком кишечнике. Основное количество расщепляется под действием фосфолипазы-А до 1 ацил-ЛИЗО-фосфатидилхолина, 50% которого сразу расщепляется в полиненасыщенный фосфатидилхолин еще во время всасывания в тонком кишечнике. Полиненасыщенный фосфатидилхолин попадает в кровь через лимфатические пути и далее, преимущественно в комплексе с ЛПВП, транспортируется в печень. Максимальное содержание фосфатидилхолина в крови через 6-24 часа после приема внутрь составляет в среднем 20%.
Показания
Жировая дегенерация печени (включая поражение печени при диабете), острые и хронические гепатиты, цирроз печени, пред- и послеоперационное лечение больного при хирургическом вмешательстве на печени и желчевыводящих путях, токсические поражения печени, токсикоз беременности, псориаз, радиационный синдром.
Противопоказания
Повышенная чувствительность к компонентам препарата. Аллергические заболевания. Внутрипеченочный холестаз. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.
Особые предостережения
С осторожностью и после консультации с врачом применять препарат при тяжелых заболеваниях сердца, почек, повышенном риске развития тромбоэмболии, больным с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в анамнезе, новообразованиях, нефролитиазе, эритремии, эритроцитозе, гиперурикемии.
Применение препарата может привести к ложноположительной пробы на уробилиноген с использованием реактива Эрлиха.
Применение в период беременности или кормления грудью
Препарат можно применять в период беременности и кормления грудью по показаниям по назначению и под контролем врача.
Опыт применения препарата Эслидин® у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени в практике врача амбулаторного звена (Global Observation of Liver Disease treatment with Eslidin®, «GOLD»)
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в течение последних 20 лет во всем мире имеется тенденция к росту числа заболеваний печени, обусловливающих высокую смертность населения.
Для цитирования. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Широкова Е.Н., Морозова М.А. Опыт применения препарата Эслидин® у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени в практике врача амбулаторного звена (Global Observation of Liver Disease treatment with Eslidin®, «GOLD») // РМЖ. 2015. № 21. С. 1272–1277.
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в течение последних 20 лет во всем мире имеется тенденция к росту числа заболеваний печени, обусловливающих высокую смертность населения. Сегодня в мире количество больных с различной гепатобилиарной патологией превышает 2 млрд человек. Одной из наиболее распространенных нозологий является неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – заболевание с гистологическими признаками алкогольной болезни печени у лиц, не употребляющих алкоголь в гепатотоксичных дозах. Выделяют несколько форм НАЖБП: стеатоз печени, стеатогепатит, цирроз печени. Основными факторами риска развития данного заболевания, как известно, являются: ожирение, сахарный диабет 2-го типа, дислипидемия, метаболический синдром [5].
НАЖБП выявляется у 15–30% населения западноевропейских стран и США и у 15% населения стран Азии [3]. По данным популяционного исследования DIREG_L_01903, включившего 30 754 человека, в Российской Федерации частота НАЖБП составляет 27%, что выводит ее на 1-е место среди заболеваний печени – 71,6%. Согласно результатам исследования, распространенность НАЖБП среди лиц, обращающихся за амбулаторной терапевтической помощью, составляет 27%, при этом лишь у 2,9% пациентов заболевание находилось на цирротической стадии, у 80,3% был отмечен стеатоз, у 16,8% – стеатогепатит. Чаще всего НАЖБП выявлялась в следующих возрастных группах: 50–59 лет (31,1%), 40–49 лет (23,6%), 60–69 лет (18,1%) [2].
В 2014 г. были опубликованы результаты проспективного популяционного исследования с включением 5 тыс. жителей г. Москвы (РФ) в возрасте от 18 до 75 лет, выбранных случайным образом в рамках проекта «Проверь свою печень». Все пациенты были обследованы по единому плану, который включал осмотр, заполнение пищевого дневника, опросников CAGE, AUDIT, выяснение профессиональной занятости, антропометрические измерения, УЗИ органов брюшной полости, клинический и биохимический анализы крови, определение HCVAb, HBsAg. По результатам исследования отклонения в печеночных функциональных тестах встречались в 30,6% случаев. Среди диффузных заболеваний печени НАЖБП находилась на 1-м месте по распространенности и выявлялась у 7,4% обследованных пациентов (n=352) [2]. По данным морфологических исследований (2000–2010 гг.), проведенных в клинике пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, диагноз НАЖБП подтвержден у 5% больных, которым потребовалось проведение биопсии печени. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) дополнительно установлен у 70% поступивших в отделение гепатологии по поводу хронического гепатита неуточненной этиологии [2].
В основе патогенеза НАЖБП лежит накопление избыточного количества триглицеридов и других производных холестерина в гепатоцитах, что является следствием нарушения баланса между синтезом и утилизацией этих органических молекул. Патофизиологические механизмы развития НАЖБП включают следующие процессы: повреждение митохондрий продуктами пероксисомного β-окисления жирных кислот, повышение синтеза эндогенных жирных кислот или уменьшение высвобождения и утилизации их из печени, нарушение высвобождения триглицеридов из клеток печени в форме липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) [2].
Главными звеньями патогенеза НАЖБП являются инсулинорезистентность и изменение профиля гормонов – регуляторов жирового обмена: лептина, адипонектина и др. Доказана также роль кишечной микрофлоры, которая опосредованно, за счет попадания липополисахаридов грамотрицательных бактерий в портальный кровоток, активирует иннатный иммунный ответ и приводит к развитию воспаления и активации продукции фиброзного матрикса. В последние годы активно изучается проблема наследственной предрасположенности к развитию НАСГ у пациентов с НАЖБП, а также быстрым темпам прогрессирования фиброза печени [2].
Периферическая инсулинорезистентность (в мышцах и белой жировой ткани) сопровождается развитием гипергликемии и/или гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия и часто наблюдающаяся при ожирении активация симпатоадреналовой системы приводят к усилению липолиза в жировой ткани с высвобождением повышенного количества свободных жирных кислот (СЖК), в то время как в печени снижается скорость их окисления. Повышенный приток СЖК к печени и недостаточное их окисление ведут к избыточному накоплению триглицеридов в гепатоцитах и секреции повышенного количества липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). В условиях повышенного притока СЖК к печени возрастает роль β-пероксисомного и Ω-микросомального окисления, сопровождающегося накоплением активных форм кислорода. Роль митохондриального окисления снижается, что способствует дефициту аденозинтрифосфата (АТФ) в клетке. На фоне имеющегося стеатоза это создает предпосылки к перекисному окислению липидов, накоплению высокотоксичного малонового диальдегида и развитию окислительного стресса. Существенный дефицит АТФ, перекисное окисление, выработка Fas-лиганда, избыточная продукция фактора некроза опухоли–α в печени и жировой ткани, высокая активность трансформирующего фактора роста-β и интерлейкина-8 сопровождаются гибелью гепатоцитов по механизму апоптоза или некроза, развитием нейтрофильной воспалительной инфильтрации и фиброза печени [2, 3].
Современные международные рекомендации по лечению НАЖБП включают в первую очередь изменение образа жизни, снижение массы тела за счет уменьшения калорийности рациона и повышения уровня физической активности, применение витамина Е, метформина и пиоглитазона у ряда пациентов с гистологически верифицированной НАЖБП, нормализацию липидного и углеводного обмена [5].
В то же время продолжается активное изучение возможностей применения других препаратов для лечения НАЖБП. В частности, сохраняется интерес к механизмам действия, эффективности и безопасности применения эссенциальных фосфолипидов (ЭФЛ). Отношение к применению данных препаратов неоднозначно и варьирует от полного неприятия до использования в качестве базисных препаратов.
С учетом патоморфологических изменений гепатоцитов при НАЖБП попытка воздействия на функциональную активность биомембран представляется логичной. Известно, что ЭФЛ обладают антиоксидантным, противовоспалительным действием и способны восстанавливать целостность клеточных мембран.
Препараты ЭФЛ в течение многих лет широко применяются в России при различных заболеваниях печени. С учетом высокой распространенности НАЖБП и неоднородности проявлений заболевания оправданно проведение исследований по изучению эффективности и безопасности препаратов, содержащих ЭФЛ, у пациентов с разными формами НАЖБП.
Материалы и методы
Данное исследование являлось неинтервенционной наблюдательной программой. В исследование включались пациенты с установленным диагнозом НАЖБП, наблюдающиеся амбулаторно у терапевта или гастроэнтеролога.
В исследование не включались пациенты в возрасте младше 18 и старше 65 лет, с признаками тяжелой печеночной недостаточности, печеночной энцефалопатии, вирусными гепатитами в анамнезе; беременные, а также пациенты с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, онкологические заболевания, инсульт, инфаркт и/или нестабильная стенокардия в анамнезе).
Программа не предусматривала дополнительного инструментального или лабораторного обследования пациента, все необходимые с точки зрения врача обследования выполнялись в рамках существующей практики ведения пациентов с данной патологией вне зависимости от участия в программе.
Пациентам с установленным диагнозом НАЖБП, которым лечащий врач назначил препарат Эслидин®, было предложено участие в программе.
В ходе программы оценивались динамика самочувствия пациентов (наличие и выраженность боли и тяжести в правом подреберье), изменения ряда лабораторных показателей (маркеры цитолиза и холестаза, отражающие активность заболевания печени, – аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), γ-глутамилтранспептидазы (ГГТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), общий и прямой билирубин; показатели липидного обмена: общий холестерин, триглицериды, липопротеины высокой плотности (ЛПВП), ЛПНП; уровень глюкозы).
Оценка динамики изучаемых показателей осуществлялась 1 р./мес. в течение 3-х мес. – во время визита 1 (0 нед.), визита 2 (4–5 нед.), визита 3 (8–9 нед.) и визита 4 (12–13 нед.). В случае если пациент по каким-либо причинам прекращал терапию препаратом Эслидин®, изменения изучаемых показателей также оценивались через 1, 2 и 3 мес. после начала терапии.
Результаты исследования
В исследование было включено 1732 пациента, статистической обработке подверглась 1001 карта: мужчины – 36,3%, женщины – 63,7%; средний возраст – 51,7±10,4 года с установленным диагнозом НАЖБП, наблюдающиеся амбулаторно у терапевта и гастроэнтеролога.
Пациенты принимали препарат Эслидин® по 2 капсулы 3 р./сут. Длительность терапии определялась лечащим врачом и составляла от 1 до 4 мес. Большинство пациентов принимали препарат в течение 3 мес. (табл. 1).
При первом посещении абсолютное количество пациентов (более 90%) обращали внимание на наличие боли и тяжести в правом подреберье разной степени выраженности. Выраженность боли пациенты оценивали по 5-балльной шкале. 13% пациентов оценивали выраженность данных симптомов на 5 баллов, у большей части пациентов выраженность данных симптомов была несколько ниже (3–4 балла); 7% пациентов не предъявляли подобных жалоб. В процессе лечения пациенты отмечали значимое улучшение самочувствия от визита к визиту: уменьшение выраженности боли и тяжести в правом подреберье вплоть до полного исчезновения жалоб (табл. 2, рис. 1).
В качестве основных показателей, отражающих активность заболевания печени, оценивался уровень сывороточных трансаминаз и маркеров холестаза (АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ, общий и прямой билирубин) в начале исследования (визит 1) и при каждом последующем посещении (визиты 2–4).
В начале исследования у большинства пациентов фиксировалось повышение уровней указанных лабораторных показателей. На фоне лечения отмечалась тенденция к их нормализации. Для всех показателей к 4-му посещению имело место статистически значимое снижение по сравнению с исходным уровнем (табл. 3, рис. 2–4).
Изменение липидного спектра является одним из ключевых факторов патогенеза НАЖБП. В ходе исследования оценивалась динамика показателей липидного профиля – уровень общего холестерина, триглицеридов, ЛПНП, ЛПВП.
На первом визите средние показатели уровня общего холестерина, триглицеридов, ЛПНП превышали нормальные значения. В процессе лечения были отмечены статистически значимое снижение уровней общего холестерина, триглицеридов и ЛПНП, повышение уровня ЛПВП (табл. 4, рис. 5).
Оценка безопасности применения препарата Эслидин® у больных с НАЖБП в амбулаторной практике. В ходе данного исследования нежелательных явлений выявлено не было.
Обсуждение результатов
Биомембраны клеток организма представляют собой сложную структуру, состоящую из 2-х слоев фосфолипидов и расположенного между ними слоя белков. При этом жирно-кислотный состав биомембран, а именно соотношение в нем фосфолипидов и холестерина, насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах, до определенной степени обусловливает функциональную активность встроенных в плазматическую мембрану белков (рецепторов) [1]. Фосфолипиды – это высокоспециализированные липиды, являющиеся компонентами мембран клеток и клеточных структур. Их главная функция состоит в формировании двойного липидного слоя в мембранах [4].
Препараты ЭФЛ обладают способностью конкурентно замещать эндогенный фосфолипид фосфатидилхолин клеточных мембран. Помимо мембраностабилизирующего эффекта препараты ЭФЛ повышают текучесть биологических мембран, что приводит к нормализации их проницаемости и улучшению обменных процессов, функции рецепторов, в т. ч. инсулиновых. ЭФЛ снижают степень окислительного стресса, обладают антиоксидантными свойствами, подавляют трансформацию клеток печени в фибробласты, что актуально при НАСГ. Также ЭФЛ предупреждают трансформацию звездчатых клеток в коллагенпродуцирующие и повышают активность коллагеназы, способствуют разрушению коллагена, тормозят фиброгенез, понижают синтез провоспалительных цитокинов. Кроме того, преимуществами препаратов ЭФЛ при назначении больным НАЖБП могут считаться улучшение функции рецепторов, в т. ч. инсулиновых, нормализация липидного обмена (снижают содержание холестерина и триглицеридов, повышают уровень ЛПВП за счет увеличения активности липопротеинлипазы, усиливающей внутрисосудистое расщепление хиломикронов и ЛПОНП, и увеличения активности лецитинхолестеринацилтрансферазы, участвующей в эстерификации холестерина в составе ЛПВП) [3].
Для обеспечения терапевтического эффекта в медицине применяется специально разработанная лекарственная субстанция ЭФЛ, очищенная от масел и нежелательных примесей, активным началом которой является полиненасыщенный фосфадитилхолин. В этом состоит существенное отличие лекарственной субстанции ЭФЛ от фосфолипидов, содержащихся в живых организмах, где преобладают насыщенные или мононенасыщенные жирные кислоты (доля полиненасыщенных фосфадитилхолинов в них не превышает 1,3%). Именно полиненасыщенная форма фосфолипидов обеспечивает реализацию фармакотерапевтических эффектов [1].
Результаты проведенного исследования демонстрируют положительное влияние приема препарата Эслидин®, содержащего ЭФЛ и метионин, на самочувствие пациентов с НАЖБП, лабораторные показатели цитолиза и холестаза и липидный профиль. Препарат хорошо переносится пациентами, вследствие чего можно ожидать высокую приверженность амбулаторных пациентов к лечению данным препаратом в течение длительного времени.
В целом результаты данного исследования соответствуют опубликованным ранее результатам исследований по изучению эффективности и безопасности препаратов ЭФЛ.
Выводы
Проведение 3-месячного курса лечения препаратом Эслидин® улучшает самочувствие пациентов, что проявляется в уменьшении выраженности боли и тяжести в правом подреберье.
При оценке динамики лабораторных показателей отмечено статистически значимое снижение уровней АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ, общего и прямого билирубина, рассматриваемых как основные лабораторные маркеры активности заболевания печени. Отмечено статистически значимое изменение липидного обмена – снижение уровней общего холестерина, триглицеридов, ЛПНП.
Лечение препаратом Эслидин® хорошо переносится пациентами. В ходе исследования нежелательных явлений не выявлено, что подтверждает безопасность применения препарата Эслидин® в амбулаторной практике.
Заключение
ЭФЛ обладают антиоксидантным, противовоспалительным действием и способны восстанавливать целостность клеточных мембран. Результаты проведенного исследования продемонстрировали, что у пациентов с НАЖБП на фоне применения препарата Эслидин® в течение 3-х мес. отмечаются снижение уровня сывороточных трансаминаз, нормализация показателей липидного обмена, что в целом соответствует результатам опубликованных ранее исследований об эффективности применения ЭФЛ у пациентов с НАЖБП. С учетом неоднородности групп пациентов с НАЖБП необходимы дальнейшие исследования в этой области.
Выражаем искреннюю благодарность коллегам, принявшим участие в программе:
Аветян Г.Г., Авраменко Г.П., Агеева Е.А., Акимова Л.З.,
Акулина Е.Н., Александрова Л.И., Аношина И.Ю.,
Антонова Л.В., Антонова Т.Г., Бай С.А., Байкова О.А.,
Барбышева И.Н., Батанина Г.Л., Батырбаева А.С., Белова Е.А.,
Белослудцева О.А., Белякова Т.В., Бердникова Л.В.,
Бессонов А.Г., Божедомова Э.А., Бойко И.Н., Болдинова В.В.,
Болдычева Е.В., Борисова А.Л., Борисова В.А., Бородина А.А.,
Борщ М.В., Борщева Е.В., Бровкина Е.А., Бронникова В.В.,
Буймова М.М., Бунькова Е.Б., Бурханов Р.Р., Веретенова А.С.,
Виноградова О.А., Воробьева Е.Н., Воронина М.И.,
Воронова Г.Е., Гаврилова А.П., Гарипова А.М.,
Гераськина И.В., Гигилева Н.Л., Гильманшина Д.Р.,
Гиляева Э.Ф., Голубева С.А., Гомозкова М.А., Гончарова Е.Ю.,
Грекова Л.И., Грищенко И.А., Губайдулина Л.И., Гувва Т.Л.,
Гурикова И.А., Гурская О.И., Гусарова И.Б., Двадненко М.А.,
Дворкина Н.В., Дёмина Е.И., Денисова Л.В., Добрецова С.В.,
Дубакова Т.В., Дударева Г.Ю., Евдокимова Н.А., Егорова Е.В.,
Егорычева М.П., Елисеенко Е.В., Епифанцева Л.А.,
Еремеева О.И., Ефремов С.Г., Жилина Н.В., Жук Е.А.,
Зверева Е.Е., Зуева Л.В., Иванова А.П., Иванцова П.А.,
Ивахненко С.И., Ильина Г.Ю., Илюшина О.И., Иохвидсон С.Л.,
Казанбаева Н.А., Капустина В.М., Капустина Е.А.,
Карпенко Д.Г., Кинякина Е.Л., Клюкина Н.С., Князева Л.Р.,
Козлова Н.А., Козлова Н.М., Коковина Ю.В., Колесова И.А.,
Кондратьева Т.Н., Коновалова Г.В., Копнина А.А.,
Корнилова Н.В., Коробейникова Е.Р., Коробова И.В.,
Костарева О.А., Костина Н.В., Котельникова Е.Л.,
Кравченко Т.И., Краева И.Я., Красноруцкая М.О.,
Кременевская Е.В., Кречмер М.Ю., Кружилина И.В.,
Кручинина М.А., Кудрякова Н.А., Крюченко О.Э.,
Кузнецова Г.Г., Курочицкая В.Ю., Леликова И.А.,
Леонова М.Л., Леонтьев В.В., Литвинова О.Н., Лосева М.Э.,
Лосева Н.В., Лучина В.И., Людвиг Т.В., Майко О.Ю.,
Макарова Н.Н., Маклякова А.В., Мамедова С.Ш.,
Мангушева Е.И., Мандрик И.А., Мармурова И.В.,
Мартынова Е.А., Мартынюк М.В., Меншикова Г.Н.,
Меньшикова Л.И., Мертус Л.А., Мироманова Н.М.,
Моисеенко Е.Е., Моложавых Э.В., Монастырева Е.В.,
Мордасова В.И., Морозова Н.Е., Московкин А.Н.,
Музейник Н.М., Наумова Е.Л., Наумочкина Ж.Д.,
Несмелова И.В., Николаева Л.В., Никольская О.Ю.,
Нифанова А.С., Нурлыгаянова А.М., Ольховская М.Ю.,
Осадчая Л.В., Ошмарина М.В., Ошмарина О.В.,
Павленко О.А., Панина О.А., Панкова Л.Ю., Папонина Н.А.,
Парфентьева И.В., Патрикеева Н.М., Переславцева Е.М.,
Перлова Ю.Ю., Петерсон И.В., Петрова Л.А., Петрова Ю.Н.,
Петросян Н.Р., Пирогова И.Ю., Подгорнова Е.С.,
Помыткина Т.Е., Пошкайте И.А., Прохорчук М.Н.,
Пушкарева О.Н., Райкина Н.Г., Рассыпнова Л.И.,
Ржавичева О.С., Ронжина О.А., Рублева Т.П., Руссу Е.И.,
Руханова Л.В., Рябинина О.А., Рязанова Е.А.,
Самирханова Г.А., Сарашкова А.И., Сарсенбаева А.С.,
Семченко Т.А., Серикова Н.Е., Сипягина А.Г., Ситдикова Л.М.,
Склярова Е.С., Смирнова Е.Н., Смирнова О.В., Соболева Т.С.,
Спиридонова Е.А., Спирина В.В., Старицына Е.А.,
Степанова Е.Б., Степченко А.А., Струкова О.И., Сущенко В.В.,
Тагрыт И.В., Тимченко Л.И., Тиховская И.А., Тихонова А.В.,
Толмачёва О.Г., Тудакова В.Г., Турышева Г.В., Тынянкин О.Н.,
Уфимцева И.В., Ушакова Е.В., Ушакова И.В., Филонова Ю.В.,
Харченко О.А., Хаустова И.В., Хлынова О.В., Цветикова О.В.,
Цурган Г.В., Чепурных С.В., Чердынцева В.К.,
Черемухина Л.В., Чермянинова Л.Т., Черняеева Н.Н.,
Чертова О.В., Чечеткина И.Д., Шамова З.Н., Шеин М.В.,
Шелепова А.В., Шестопалова Г.А., Шуманова Т.В.,
Шлыкова Т.Е., Юрьева А.Е., Якоб И.В., Яковлева С.В.,
Янковец Л.И., Ястребкова Л.А., Яшина А.В., Костыгова Т.В.