эмицидин или мексидол что лучше

ОТЧЕТ о клиническом испытании препарата Эмицидин (2,5% водный раствор для инъекций)

Автор: Богданова О.Г., ветеринарный врач, к.б.н.

Опубликовано: 15 апреля 2015

Препарат представлен в виде 2,5% водного раствора в ампулах по 5 мл.

Эмицидин принимали 10 собак с острой сердечно-сосудистой недостаточностью (ОССН), 10 собак с кардиогенным отеком легких (ОСЛН), 20 собак с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью (ХССН), 15 собак с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) и судорожными эпилептиформными приступами различной этиологии и 10 собак старше 10 лет с геронтологической симптоматикой. Препарат назначали внутривенно по 2,0 – 10,0 мл в зависимости от веса собак при тяжелом состоянии больных животных и по 1,0 – 5,0 мл подкожно при удовлетворительном состоянии животных, курсом 5 – 10 дней. Всем животным лечение Эмицидином проводили в комплексе с общепринятой терапией при каждой группе патологий.

Критерии подбора испытуемой группы

В группу испытуемых были включены:

• собаки, ранее наблюдавшиеся по поводу ХССН и получающие традиционную длительную или симптоматическую терапию по мере необходимости (поступление жалоб владельцев, умеренная декомпенсация патологии);
• собаки, поступившие в тяжелом остром состоянии с диагнозом ОСЛН или ОССН;
• собаки с кардио-энцефалическим синдромом и ОНМК;
• собаки с судорожными приступами (от единичных до эпистатуса);
• собаки с незначительной патологией, но старше 10 лет;
• собаки со смешанной патологией.

При необходимости собакам выполнялась электрокардиография, рентгенография, УЗИ, энцефалография, общеклинический и биохимический анализы крови.

Клиническая характеристика испытуемой группы

Комплексная терапия с Эмицидином была проведена у 30 сук и 35 кобелей в возрасте от 6 мес. до 17 лет. В 1-ой группе состояние животных характеризовалось как удовлетворительное или средней тяжести; жалобы заключались в длительном кашле, одышке, плохой переносимости физических и эмоциональных нагрузок. При обследовании были выявлены: приобретенные пороки сердца (пролапсы митрального клапана, стенозы и расширения легочного ствола, кардиомегалии с неполным смыканием створок митрального и/или трикупсидального клапанов), синусовые и суправентрикулярные аритмии, нарушения внутрижелудочковой проводимости, единичные экстрасистолии, выраженная или умеренная ишемия миокарда, ослабление сократительной способности и диффузные изменения миокарда. Во 2-ой группе состояние собак оценивалось как тяжелое и крайне тяжелое; наблюдалась нестабильность сознания, выраженная одышка при отеке легких – громкие влажные хрипы, выраженная цианотичность слизистых и языка, угнетенность, анорексия. При обследовании были выявлены: соответствующие изменения на рентгенограммах при отеке легких, кардиомегалии, признаки выраженной систолической и/или диастолической перегрузки миокарда, политопные экстрасистолии, мерцательные тахиаритмии, дилатационная кардиомиопатия, выраженные внутрижелудочковые блокады, врожденные пороки сердца (во всех случаях комбинированные), выраженная ишемия миокарда. В 3-ей группе состояние собак оценивалось как тяжелое и крайне тяжелое; наблюдались нарушения координации движений, вынужденные положения головы и конечностей, опистотонус, гиперкинезы по типу динамического стереотипа, локальные и генерализованные судорожные приступы, выраженная одышка. При обследовании были выявлены: ишемические инсульты гипертонического генеза в привычной для собак области бассейнов внутренней сонной артерии, сочетающиеся с брадиаритмиями с тенденцией к би- и тригенимии; острые нарушения мозгового кровообращения, сочетающиеся с политопными экстрасистолиями, мерцательной тахиаритмией и выраженной ишемией миокарда; менингоэнцефалические синдромы неуточненной этиологии. В 4-ой группе состояние животных варьировало от удовлетворительного до крайне тяжелого; наблюдались как единичные короткие судорожные приступы, так и стойкие серии эпилептиформных приступов, включая 2 случая эпистатуса. При обследовании были выявлены: вегето-сосудистые дистонии гипертонического типа, сопровождающиеся судорожным синдромом, вторичные эпилепсии сосудистого происхождения, идиопатическая эпилепсия, вторичный менингоэнцефалит. В 5-ой группе состояние собак оценивалось как удовлетворительное; были отмечены незначительные поведенческие нарушения, потускнение и выпадение шерстного покрова, алопеции, доброкачественные новообразования, снижение остроты зрения и слуха, снижение аппетита и т. п. При обследовании был выявлен широкий спектр патологии, связанной с возрастными изменениями в различных системах органов. В 6-ую группу были отнесены собаки в тяжелом состоянии, кардиологическая и неврологическая патология которых имела вторичный характер и развивалась в связи с плохой реабилитацией после сложных хирургических вмешательств, интоксикацией, пироплазмозом и т. п. и имела характер компонента полиорганной недостаточности.

При всех перечисленных заболеваниях и состояниях происходят характерные биохимические нарушения, сопровождающиеся активным образованием и накоплением свободных радикалов, развитием метаболического ацидоза, повреждением клеточных мембран. Процессы клеточной гибели при этом связаны в том числе с выраженной ишемией и гипоксией органов и тканей. Применение природных антиоксидантов (вит. С и Е) не обеспечивает лечебного эффекта при данной группе патологий, и поэтому они либо не используются, либо применяются как дополнительные средства. Синтетические антиоксиданты обладают значительно более выраженным лечебным действием, оказывают быстрый эффект и их применение рекомендовано при всех перечисленных патологиях.

После завершения курса интенсивной терапии тем собакам, у которых изменения на ЭКГ, РГ и в клинических и биохимических анализах крови предположительно были обратимы, были проведены контрольные исследования.

Оценка эффективности терапии

Эффективность препарата оценивали субъективно (владельцем) и объективно (лечащим ветеринарным врачом и кардиологом или невропатологом) на основании показателей контрольных исследований, оценки общего состояния, переносимости нагрузок и возможности корректировки длительных медикаментозных курсов лечения при хронических патологиях.

Эффект лечения оценивали как отличный, если устранялись патологические изменения в результатах специальных исследований + резко улучшалось общее состояние + терапевтический эффект сохранялся достаточно долго; как хороший, если сохранялись патологические изменения на ЭКГ и в лабораторных исследованиях + улучшалось общее состояние + терапевтический эффект сохранялся достаточно долго; как удовлетворительный, если сохранялись патологические изменения на ЭКГ и в лабораторных исследованиях + улучшалось общее состояние + терапевтический эффект был не стойким; как неудовлетворительный если состояние животного не изменялось или эффект терапии с применением Эмицидина не отличался от эффекта традиционной терапии. Отличный результат был получен в группе 3 и 4 (прерывание эпистатуса), отличный и хороший – в группе 2, хороший и удовлетворительный – в группе 1, удовлетворительный – в группе 5, удовлетворительный и неудовлетворительный – в группе 6 и 4 (вторичные и идиопатические эпилепсии).

Клинический эффект Эмицидина проявлялся быстро: у некоторых собак, поступивших в тяжелом состоянии, действие препарата наступало в первые сутки после введения, у большинства выраженное улучшение общего состояния отмечалось на 3 – 4 сутки. Прервать эпистатус удавалось в течение 30 – 40 минут, причем период восстановления животных существенно сокращался, и на следующие сутки животные были адекватны, передвигались самостоятельно, принимали пищу; дозу противосудорожных препаратов при этом удавалось существенно сократить.

При проведении контрольной электрокардиографии было отмечено быстрое устранение экстрасистолий, снижение частоты сердечных сокращений при мерцательных тахиаритмиях, нормализация ритма, уменьшение ишемии и метаболических нарушений миокарда. В биохимических анализах крови снижались показатели ферментов, повышенные при активной клеточной гибели.

Ни у одного животного не отмечено каких-либо побочных действий препарата.

Заключение

Из проведенных исследований можно заключить, что препарат Эмицидин является высокоэффективным средством коррекции сердечно-сосудистой, сердечно-легочной и неврологической патологии, и дополнительным средством коррекции эпилептиформных состояний, с физиологическим действием, отличающимся от традиционно применяемых препаратов. Эмицидин быстро купирует симптомы заболевания, сокращает сроки реабилитации больных животных, в компенсированной фазе повышает уровень активности и работоспособности, позволяет уменьшить дозы препаратов, назначаемых в качестве длительных курсов лечения хронической патологии.

Все сказанное позволяет рекомендовать антиоксидантный, антигипоксантный препарат Эмицидин к использованию в терапии собак в ветеринарной практике.

Источник

Так устраиваю курсы своим 2-3 раза в год.

Области применения препарата ЭМИЦИДИН в ветеринарии
1.КАРДИОЛОГИЯ

Симптоматика: Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия, нейродегенеративные заболевания нервной системы, судорожные эпилептиформные приступы:
Лечение: Препарат назначается в комплексе с общепринятой терапией:
мелким домашним животным при тяжелом состоянии препарат вводят в дозе 0,1 – 0,12 мл на 1 кг массы животного (2,5 – 3,0 мг/кг). Эмицидин вводят внутривенно капельно в растворе 5% глюкозы, 0,85% хлористого натрия, Рингера –Локка, со скоростью 1 капля в секунду, либо струйно медленно в разведении 1:3. При стабилизации состояния в дозе 0,1 мл/кг (2,5 мг/кг) подкожно или внутримышечно курсом 5 – 10 дней.
Пожилым животным (собакам и кошкам старше 7 лет), страдающим хроническими заболеваниями гериатрической симптоматики, Эмицидин в капсулах назначают в лечебных дозах (см. п. 1) курсом 30 дней.

Оперативные вмешательства
Подготовка к операции:
-при плановой операции, Эмицидин 2,5% раствор назначают п/кожно в дозе 0,1 мл/кг (2,5 мг/кг) 1 раз в день в течение 5 дней.
— либо за 1 час до операции однократно п/кожно или в/мышечно в той же дозе. Затем проводится наркотизация по обычной схеме.
После завершения оперативного вмешательства (при выходе из наркоза): раствор Эмицидина вводят из расчета 0,1 мл/кг веса животного внутривенно капельно в растворе 5% глюкозы, хлористого натрия, Рингера (либо струйно очень медленно при разведении 1:3).
В послеоперационный период препарат назначают п/кожно в той же дозе 1 раз в день в течение 10 дней. После курса инъекционного введения целесообразно продолжить прием препарата внутрь в форме капсул (см.п. 1).
Ожидаемые эффекты при анестезиологии:
— уменьшение силы акта возбуждения при входе и выходе из наркоза;
— отмена или уменьшение судорожных явлений и тремора мышц;
— стабилизация температуры тела при длительных операциях;
— профилактика осложнений со стороны седечно-легочной системы (особенно у гериатрических пациентов);
— снижение дозы наркотических веществ при той же эффективности наркоза.

4. РАНЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ

Эмицидин 2,5% раствор назначают в дозе 0,1 мл/кг (2,5 мг/кг) подкожно собакам и внутримышечно кошкам курсом 10 дней.
Ожидаемые эффекты:
— ускоряется процесс очищения и эпителизации за счет усиления микроциркуляции в области раны;
— препятствуя развитию алкалоза, способствует образованию доброкачественной, мелкозернистой, грануляционной ткани;
— снимается токсикоз (особенно при септически осложненных ранах), улучшается общее состояние пациента;
— ускорение эпидермизации раневой поверхности на 25-30% (обычно на 11-14-ый день).

5. ГИНЕКОЛОГИЯ, АКУШЕРСТВО

Эмицидин используют как антигипоксическое средство при беременности и «трудных родах», а также при гипоксии новорожденных.
Для профилактики гипоксии препарат назначают во второй половине беременности в капсулах 1 раз в день в дозах (см.п.1) курсом 15 дней.
При «трудных родах», для профилактики послеродовых осложнений, а также при гипоксии новорожденных, используют Эмицидин 2,5% раствор в дозах (см.п.1.). Срок применения зависит от состояния пациента (обычно 5-10 дней).

6. ЛОЖНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

Препарат назначают п/кожно в дозе 0,1 мл/кг (2,5 мг/кг) веса животного 2 раза в день курсом 2 недели.
Ожидаемый эффект:
Признаки ложной беременности (подготовка гнезда, истечение молока) исчезают обычно через 3-7 дней.

— в восстановительный период после перенесенных инфекционных и инвазионных заболеваний мелким домашним животным Эмицидин назначают в капсулах 1 – 2 раза в день в дозах (см.п.1).
При тяжелом состоянии препарат назначают подкожно или внутримышечно в дозе 2,5 – 3,0 мг/кг (0,1 мл/кг) веса животного в течение 7 – 10 дней, затем применяется Эмицидин в капсулах с лечебной целью, т.е. 2 раза в день (см.п.1) курсом 2 – 3 недели.
— при острых воспалительных процессах в брюшной полости (перитонит, панкреатит) применяют инъекционную форму Эмицидина по схеме (см.п.1).

Собаки и кошки старше 7 лет, животные с гериатрической симптоматикой.
Применяется эмицидин в капсулах 1 – 2 раза в день в профилактической дозе (см. инструкцию по применению) курсом 2 – 4 недели.
Ожидаемый эффект:
— улучшение общего состояния животных, повышение качества жизни, профилактика обострений хронических заболеваний.

9. КАК АНТИСТРЕССОВОЕ СРЕДСТВО

— облегчает адаптацию к новым условиям, в том числе при отъеме от матери;
— снимает стресс при транспортировке, в период новогодних и др. праздников (хлопушки, петарды);
— рекомендуется при подготовке к выставкам.
Мелким домашним животным Эмицидин задают в капсулах 1 – 2 раза в день в профилактической дозе (см. инструкцию по применению). При подготовке к выставкам и др. мероприятиям препарат назначают за 5 дней до и в течение 5 дней после выставки, транспортировки, «шумных» праздников.
Птицам, хомякам, морским свинкам применяется эмицидин в капсулах 15 мг (1 капсула растворяется в дневной норме питьевой воды, вода меняется ежедневно).

10. КАК ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКОЕ СРЕДСТВО

Источник

Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с г

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник