что такое вбп в медицине
Недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне
Одной из частых причин возникновения головокружения является недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ), которая может протекать в виде хронической ишемии, преходящих нарушений мозгового кровообращения или в виде инсультов.
Патогенез
Основными причинами ишемических изменений при данной патологии являются факторы, ограничивающие приток крови в вертебрально-базилярную систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны. Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. Например, возможен тромбоз позвоночной артерии, обусловленный диссекцией артерии при хлыстовой или иной травме шеи, неадекватных мануальных манипуляциях на шейном отделе позвоночника.
 |
| Аномалия Киммерли |
К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли. При наличии последней при повороте головы происходят перегиб и компрессия позвоночной артерии с ее возможной травматизацией.
Также значимое влияние на кровоток в вертебрально-базилярном бассейне могут оказывать такие патологические состояния, как аномалия Клиппеля-Фейля-Шпренгеля, незаращение задней дужки атланта, седловидная гиперплазия боковых масс атланта, недоразвитие суставных отростков шейных позвонков, шейные ребра, “steal”-синдром (подключично-позвоночное обкрадывание) и ряд других. Кроме того, часто возникает закупорка сосудов тромбом, сформировавшимся и мигрировавшим в бассейн позвоночной или базилярной артерии из полости сердца.
Необходимо, однако, отметить, что большинство из перечисленных факторов значимы именно для острой сосудистой катастрофы, манифестирующей головокружением, – преходящих нарушений мозгового кровообращения или инсультов. Системного головокружения (т.е., когда у человека возникает ощущение падения, перемещения в пространстве, что сопровождается тошнотой и рвотой) при хронической недостаточности мозгового кровообращения не бывает никогда, а под несистемным чаще всего маскируется тревога, депрессия, ортостатическая гипотензия, метаболические расстройства (гипо-, гипергликемия), лекарственное головокружение, нарушения внимания, зрения и пр., которые требуют адекватной диагностики и лечения.
Клинические проявления
Ядром клинической картины при преходящих нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне являются эпизоды головокружения, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, неустойчивостью при ходьбе и стоянии, шумом, ощущением заложенности в ушах, вегетативными расстройствами в виде профузного пота, тахикардии, побледнения или же наоборот покраснения кожи лица, длительностью от нескольких минут до нескольких часов. Также могут наблюдаться нарушения слуха (преимущественно снижение) и зрения («мушки» перед глазами, «затуманивание зрения», “нечеткость картины”). Крайне драматичными для больных являются внезапные падения без потери сознания («дроп-атаки», синдром Унтерхарншайдта), представляющие собой острое нарушение кровообращения в ретикулярной формации ствола мозга и возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы.
Инсульты в вертебрально-базилярном бассейне характеризуются быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит не более 5 мин, обычно менее 2 мин), а также следующей неврологической симптоматикой:
Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения в ВББ является инсульт “лучника” (bowhunter’s stroke), связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника при крайнем повороте головы в сторону.
Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника,
лежащая в основе развития инсульта “лучника”.
Механизм развития такого инсульта объясняется натяжением артерии при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда (диссекцией) особенно у больных с патологическими изменениями артерий.
Диагностика
При диагностике недостаточности мозгового кровообращения в ВББ необходимо учитывать, что симптомы заболевания зачастую неспецифичны и могут быть следствием другой неврологической или иной патологии, что требует тщательного сбора жалоб пациента, изучения анамнеза заболевания, физикального и инструментального обследований для выявления главной причины его развития. Ведущую роль в диагностике клинически значимых изменений кровотока в вертебрально-базилярном бассейне в настоящее время играют нейровизуализационные методы исследования головного мозга (МРТ и КТ), а также ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование с ЦДК, позволяющие неинвазивно и сравнительно дешево оценить структуру и проходимость сосудистого русла.
Важно отметить, что дифференциальная диагностика между головокружением, вызванным поражением мозжечка и/или ствола головного мозга (центрального) и возникающим при нарушении функции вестибулярного аппарата или вестибулярного нерва (периферического), не всегда проста. С одной стороны очень часто за инсульт принимаются такие состояния как доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, в то же самое время иногда пациенты с острой сосудистой недостаточностью в ВББ ошибочно проходят лечение по поводу “шейного остеохондроза c вестибулопатическим синдромом” у мануальных терапевтов и остеопатов с развитием соответствующих осложнений.
Лечение
В случае остро возникшего неврологического дефицита (альтернирующих синдромов, мозжечковой недостаточности, «негативных» скотом и т. д.) пациент должен быть в экстренном порядке госпитализирован в региональный сосудистый центр или неврологическое отделение для исключения инсульта в ВББ. При его подтверждении лечение производится согласно актуальным в настоящее время руководствам и рекомендациям.
При головокружении на фоне хронической недостаточности мозгового кровообращения в ВББ основное внимание уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга за счет вазодилатирующего и реопозитивного действия (винпоцетин, циннаризин, бетагистин и др.). Большое значение имеет адекватная коррекция артериального давления, профилактика тромбообразования при различных нарушениях сердечного ритма.
Вертебро-базилярная недостаточность
Общее описание
Вертебробазилярная недостаточность — это состояние, при котором возникает уменьшение кровоснабжения в системе артерий: базилярной и позвоночных. В результате этого состояния нарушается питание и функции головного мозга, в итоге возникают необратимые морфологические изменения мозгового вещества.
По данным статистической литературы люди с вертебробазилярной недостаточностью чаще всего подвержены к возникновению инсультов около 25-30% и транзиторных нарушений мозгового кровообращения в 65-70%.
Причины возникновения вертебро-базилярной недостаточности
Имеются несколько причин возникновения вертебро-базилярной недостаточности:
Симптомы
Диагностика
Лечение вертебро-базилярной недостаточности
Важное значение в лечении вертебро-базилярной недостаточности играют специалисты различных областей, а так же приверженность к лечению и обследованию самого пациента.
Основные принципы самоконтроля пациента:
При отсутствии положительного результата от немедикаментозной терапии в течение 2-3 месяцев, необходимо назначения лекарственных препаратов. Применяются различные группы препаратов: с целью гипотензивной терапии назначаются ингибиторы АПФ (эналаприл), блокаторы кальциевых каналов (фелодипин), бета-блокаторы (бисопролол, небивалол). При отсутствии лечебного эффекта назначается терапии в комбинации: ингибиторы АПФ+диуретики, бета-блокатор+диуретик.
У пациентов с сопутствующим атеросклеротическим поражением клапанов сердца и периферических артерий назначается антитромбатическая терапия: ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель.
Для улучшения мозгового кровообращения применяют пирацетам, циннаризин или комбиниция этих двух препаратов – Фезам.
Что такое вбп в медицине
фбун «центральный нии эпидемиологии» роспотребнадзора, москва
111-й Главный государственный центр судебно-медицинских и криминалистических экспертиз Минобороны России, Москва
БУ ХМАО-Югры «Сургутская окружная клиническая больница»; ГОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры»
фбун «центральный нии эпидемиологии» роспотребнадзора, москва
ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора, отдел молекулярной диагностики и эпидемиологии
ФГУН ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва
ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора, отдел молекулярной диагностики и эпидемиологии
ФБУН Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва
ФБУН «Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии» Роспотребнадзора, Москва
Аденовирусная пневмония с летальным исходом у взрослых
Журнал: Терапевтический архив. 2014;86(11): 55-59
Яцышина С. Б., Самчук В. В., Васильев В. В., Агеева М. Р., Воробьева Н. С., Савочкина Ю. А., Буланенко В. П., Шипулин Г. А., Малеев В. В. Аденовирусная пневмония с летальным исходом у взрослых. Терапевтический архив. 2014;86(11):55-59.
Yatsyshina S B, Samchuk V V, Vasil’ev V V, Ageeva M R, Vorob’eva N S, Savochkina Iu A, Bulanenko V P, Shipulin G A, Maleev V V. Adenovirus pneumonia with a fatal outcome in adults. Terapevticheskii Arkhiv. 2014;86(11):55-59.
фбун «центральный нии эпидемиологии» роспотребнадзора, москва
Резюме. Цель исследования. Ретроспективный анализ медицинской документации пациентов, скончавшихся вследствие осложнений внебольничной пневмонии (ВБП), вызванной аденовирусом 7-го серотипа. Материалы и методы. Диагноз ВБП поставлен пациентам (6 мужчин в возрасте 19-24 лет и одна женщина 49 лет) на основании клинической картины, лабораторных и рентгенологических исследований. Аденовирусная этиология пневмонии установлена методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в реальном времени. В посмертном материале (легкие, головной мозг, селезенка, печень, кровь) больных обнаружена ДНК аденовирусов. На основании результатов секвенирования гена гексона аденовирусы отнесены к виду В1 серотип 7. Другие потенциальные этиологические агенты пневмонии исключены на основании результатов комплекса молекулярно-генетических исследований для обнаружения широкого спектра вирусных и бактериальных возбудителей острых инфекций дыхательных путей. Результаты. Заболевание у всех начиналось остро с повышения температуры тела до 37,8-39 °С, слабости, головной боли, боли в горле, сухого малопродуктивного кашля или насморка. Ухудшение состояния на фоне симптоматической терапии привело к госпитализации в стационар с диагнозом внебольничной пневмонии на 2-11-й день болезни. На фоне массивной антибактериальной терапии со сменой препарата от 1 до 6 раз, одновременным назначением 2-4 антибиотиков и интенсивной терапии состояние больных продолжало ухудшаться. Летальный исход наступал на 10-24-й день болезни. При патолого-анатомическом исследовании у всех больных регистрировались острый респираторный дистресс-синдром и полиорганная недостаточность. Заключение. Аденовирусная пневмония вызывает у клиницистов диагностические и терапевтические проблемы. Внедрение в клиники метода ПЦР-диагностики вирусных инфекций позволит клиницистам разработать и своевременно применять эффективную тактику ведения пациентов с аденовирусной пневмонией и предотвращать летальные исходы. Необходимо создание средств этиотропной терапии и введение специфической профилактики аденовирусной инфекции в группах риска.
фбун «центральный нии эпидемиологии» роспотребнадзора, москва
111-й Главный государственный центр судебно-медицинских и криминалистических экспертиз Минобороны России, Москва
БУ ХМАО-Югры «Сургутская окружная клиническая больница»; ГОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры»
фбун «центральный нии эпидемиологии» роспотребнадзора, москва
ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора, отдел молекулярной диагностики и эпидемиологии
ФГУН ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва
ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора, отдел молекулярной диагностики и эпидемиологии
ФБУН Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва
ФБУН «Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии» Роспотребнадзора, Москва
На протяжении последних 10 лет инфекции нижних дыхательных путей остаются ведущей причиной смерти от инфекционных болезней в экономически развитых странах, и среди всех причин смерти в 2011 г. они занимали 6-е место (2,9%), следуя за ишемической болезнью сердца, инсультами, онкологическими заболеваниями органов дыхания, болезнью Альцгеймера и хронической обструктивной болезнью легких [1].
Описаны случаи выделения аденовирусов из ткани легких иммунокомпетентных взрослых при тяжелом течении пневмонии, заканчивающейся летальным исходом 6. Ретроспективное исследование в США показало, что у 2,5% из 440 детей, госпитализированных по поводу аденовирусной инфекции (АВИ) в 1990-1996 гг., развивается тяжелая пневмония, осложненная плевритом с выпотом в плевральных полостях или диссеминированной инфекцией, с летальностью 60% у детей с нормальным иммунитетом и 83% с нарушенным [8]. У онкологических больных летальность от АВИ на фоне лечения цитостатиками достигает 53% [9].
При острых инфекциях дыхательных путей, варьирующих от нетяжелых форм, ограничивающихся воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, до тяжелых поражений легких с диссеминацией во внутренние органы, чаще выделяют аденовирусы видов В, С и Е. Групповые случаи респираторной АВИ в семейных кластерах и изолированных коллективах чаще вызывают 7-й и 4-й серотипы аденовирусов, что может быть связано в первую очередь с отсутствием анамнестического иммунитета к аденовирусам этих серотипов у детей и взрослых. Сероэпидемиологические исследования в США показывают отсутствие протективного уровня антител к аденовирусам 4-го и 7-го серотипов более чем у 70% обследованных призывников [10, 11]. В контингентах военнослужащих вспышки АВИ регистрируются практически ежегодно в разных странах [10, 12, 13]. Во время вспышек респираторной инфекции, вызванной аденовирусами 4-го и 7-го серотипов, для 25% заболевших требуется госпитализация в связи с длительно сохраняющейся лихорадкой и/или с развитием пневмонии [14].
Материалы и методы
В работе предлагается ретроспективный анализ медицинской документации 7 взрослых пациентов, скончавшихся вследствие осложнений ВБП, вызванной аденовирусом 7-го серотипа. Клинический диагноз пневмонии поставлен на основании клинической картины, результатов лабораторных и рентгенологических исследований. Аденовирусная этиология пневмонии установлена методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в реальном времени. Определение принадлежности аденовирусов к 7-му серотипу выполнено с помощью секвенирования гена гексона. Другие потенциальные этиологические агенты пневмонии исключены на основании результатов комплекса молекулярно-генетических исследований для обнаружения широкого спектра вирусных и бактериальных возбудителей острых инфекций дыхательных путей.
Исследование биологического материала 7 пациентов (кровь, фрагменты легких, головного мозга, селезенки, печени, почек у 6 мужчин в возрасте 19-24 лет и одной женщины 49 лет), скончавшихся от тяжелой пневмонии, с целью определения этиологии пневмонии осуществляли путем обнаружения нуклеоновых кислот потенциальных возбудителей в «Референс-центре по мониторингу за инфекциями верхних и нижних дыхательных путей» ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» (ЦНИИЭ) Роспотребнадзора.
С использованием наборов реагентов производства ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора (марка «АмплиСенс») методом ПЦР с гибридизационно-флюоресцентной детекцией определяли нуклеиновые кислоты следующих вирусных возбудителей острых респираторных инфекций: вирусов гриппа А и В, возбудителей ОРВИ (респираторно-синцитиального вируса, метапневмовируса, коронавирусов, аденовирусов В, С, Е, бокавируса, риновирусов, вирусов парагриппа типа 1-4). Проводили также исследование на наличие ДНК Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae и определяли количество ДНК S. pneumoniae и Haemophilus influenzae с помощью лабораторных методик «Референс-центра». Дополнительно определяли количество ДНК S. pyogenes, S. aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Escherichia coli методом ПЦР с гибридизационно-флюоресцентной детекцией, а также выполняли амплификацию общебактериальной ДНК (16SrДНК) с последующим секвенированием.
Идентификация серотипа аденовирусов проведена методом секвенирования фрагмента амплификации ДНК размером 462 пар нуклеотидов гена, кодирующего гексон аденовирусов. Секвенирование фрагментов при ПЦР проводили методом «cycle sequence» с набором ABI PRISM BigDye Terminator v.3.1 («Applied Biosystems», США), согласно инструкции изготовителя с использованием капиллярного автоматического секвенатора ABI-3100 PRISM Genetic analyzer («Applied Biosystems», США). Анализ последовательностей нуклеотидов выполняли с использованием блока программ DNASTAR по алгоритму CluslalW.
Всем пациентам во время пребывания в стационарах выполнялось стандартное бактериологическое исследование периферической крови, по результатам которого, роста бактериальной флоры не наблюдалось.
Посмертный материал (кровь, фрагменты легких и головного мозга) подвергали стандартному бактериологическому исследованию с целью выделения аэробных и факультативно-анаэробных микроорганизмов и грибов.
При изготовлении гистологических препаратов аутопсийного материала использовали аппарат для парафиновой проводки карусельного типа STP 120 («Микром», Германия), санный микротом НН400 («Микром», Германия). Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином и по Перлсу. Препараты исследованы методом световой микроскопии с помощью микроскопа Axioskop-40 («Карл Цейс», Германия), с использованием увеличения 20, 100, 200, 400.
Результаты
В «Референс-центр» на протяжении 2009-2014 гг. поступал биологический материал больных ВБП тяжелого течения, в том числе с летальным исходом, на исследование с целью уточнения этиологии пневмонии. У 7 больных в прижизненном (мазки из носоглотки) и/или посмертном (легкие, головной мозг, селезенка, печень, кровь) материале обнаружена ДНК аденовируса человека в концентрации не ниже 10 6 геномных эквивалентов в 1 мл исследованного материала (в ГЭ/мл). На основании результатов секвенирования обнаруженные у всех пациентов аденовирусы отнесены к виду В1 серотип 7.
Несмотря на лечение, лихорадка сохранялась, состояние больных прогрессивно ухудшалось, отмечались нарастание интоксикационного синдрома, дыхательной недостаточности и нестабильность гемодинамики. По мере развития болезни наблюдался гидроторакс в 6 случаях. На 20-й день болезни у 2 больных наблюдались носовые кровотечения. Пункцию и дренирование плевральной полости проводили 4 больным (с количеством экссудата от 600 до 2000 мл). Наряду с интенсивной патогенетической и симптоматической терапией всем пациентам в ходе лечения на 8-15-й день болезни потребовалась искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Больные находились на лечении в стационаре от 8 до 17 дней.
Приводим характерный пример аденовирусной пневмонии (АВП) тяжелого течения с летальным исходом.
Больной, военнослужащий срочной службы 1990 года рождения, заболел остро, когда температура тела повысилась до 39 °С, появился сухой кашель, насморк. В анамнезе отмечалось наличие контакта с больными ОРЗ. Лечился самостоятельно, принимал парацетамол по 1 таблетке 3 раза в день. Через 1 нед состояние больного ухудшилось, появилась одышка, общая слабость, усиление кашля, лихорадки, в связи с чем был госпитализирован на 11-й день заболевания в пульмонологическое отделение стационара, где диагностирована ВБП верхней доли левого легкого, нетяжелого течения. Назначена антибактериальная терапия (цефтриаксон и азитромицин). Через 2 дня отмечались отрицательная динамика в виде увеличения объема и интенсивности инфильтрации верхней доли левого легкого при рентгенографии грудной клетки и выраженная лейкопения. Произведена смена антибактериальной терапии на имипенем+циластатин и моксифлоксацин и добавлена противовирусная терапия: имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты и осельтамивир. В связи с отрицательной клинико-рентгенологической динамикой на 14-й день заболевания больной переведен в ОРИТ, где состояние расценено как тяжелое, обусловленное дыхательной недостаточностью II степени, интоксикационным синдромом на фоне левосторонней тотальной пневмонии, осложненной гидротораксом. При объективном обследовании: сознание ясное, кожные покровы бледные, акроцианоз. Температура тела 38 °С. Аускультативно: дыхание слева резко ослаблено, выслушиваются крепитирующие хрипы над всей поверхностью левого легкого. Одышка с частотой дыхания 24 в 1 мин, пульс 90 ударов в 1 мин, артериальное давление 110/70 мм рт.ст., тоны сердца приглушены.
В анализе крови отмечалась лейкопения 1,5·10 9 /л, метамиелоциты до 14%, палочкоядерный сдвиг до 41%.
При бактериологическом исследовании крови, взятой на 15-й день болезни, рост бактериальной микрофлоры не выявлен. При бактериологическом исследовании посмертного материала выделены из легких K. pneumoniae, A. baumannii, Psеudomonas aeruginosa, Enterococcus faecium, Candida glabrata; из крови: K. pneumoniae, P. aeruginosa, E. faecium; из головного мозга: A. baumannii, P. aeruginosa, E. faecium, C. qlabrata.
С помощью ПЦР в крови обнаружена ДНК A. baumannii не более 10 5 ГЭ/мл, K. pneumoniae не более 10 3 ГЭ/мл, P. aeruginosa не более 10 3 ГЭ/мл; в легком: A. baumannii не более 10 3 ГЭ/мл. При ПЦР-исследовании в посмертном материале (легкие, головной мозг, селезенка, печень, кровь) обнаружена ДНК аденовируса в концентрации не ниже 10 6 ГЭ/мл. На основании результатов секвенирования аденовирус отнесен к виду В1 серотип 7.
Обсуждение
Известно, что причинами развития инфекции могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность [2]. По-видимому, в рассматриваемых случаях имелось сочетание всех факторов, поскольку заболевание в большинстве случаев происходило на фоне переохлаждения, при тесном контакте с инфицированными, что способствовало вдыханию аэрозоля возбудителя. Известно, что аденовирусы способны уклоняться от иммунной защиты, подавляя процесс представления антигенов на поверхности антиген-презентирующих клеток, нарушая механизм апоптоза инфицированных клеток, ингибируя действие интерферона и фактора некроза опухоли [15].
Обнаружение во всех исследованых образцах посмертного и прижизненного материала ДНК аденовирусов в высокой концентрации, в отсутствие клинически значимых бактериальных возбудителей пневмонии в аутопсийном материале позволяет считать установленной аденовирусную этиологию пневмонии. Обнаружение следовых количеств условно-патогенных бактерий в посмертном материале, по-видимому, следует рассматривать как трупный микробизм [16]. Гистологическая картина имеет характерные признаки АВИ легких, что служит дополнительным подтверждением установленной этиологии. При тяжелых и фатальных АВП выделяют, как правило, аденовирусы 7, 3 и 5-го серотипов [8]. В данном исследовании аденовирус 7-го серотипа, обнаруженный у всех пациентов, вызвал тяжелую пневмонию и летальный исход вследствие дыхательной недостаточности и ПОН. Представленные данные свидетельствуют, что случаи АВП не следует рассматривать как единичные или очень редкие. Вирусные возбудители инфекций дыхательных путей обнаруживаются у 10% пациентов ВБП, нуждающихся в интенсивной терапии [3]. К сожалению, этиотропные препараты против АВИ до сих пор не разработаны, и осельтамивир, который назначался пациентам, не мог дать эффекта, поскольку не предназначен для ее лечения. Создание специфических противовирусных препаратов и схем лечения АВП взрослых является крайне важной и актуальной задачей.
Сравнительный анализ использования высокопоточной и традиционной оксигенотерапии у пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией
1 ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ, Санкт-Петербург, Россия
2 ФГКУ «442 Военно-клинический госпиталь» МО РФ, Санкт-Петербург, Россия
Для корреспонденции: Грачев Иван Николаевич — преподаватель кафедры военной анестезиологии и реаниматологии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова, Санкт-Петербург; е-mail: GrachewIN@mail.ru
Для цитирования: И.Н. Грачев, В.И. Шаталов, А.Г. Климов, И.В. Блинда, И.А. Кочкин, К.А. Цыганков, А.В. Щеголев. Сравнительный анализ использования высокопоточной и традиционной оксигенотерапии у пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020;3:95–103. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-3-95-103
Реферат
Актуальность. Для пациентов с сохраненным спонтанным дыханием и дыхательной недостаточностью разработаны различные способы доставки газовой смеси в дыхательные пути. Открытым остается вопрос о выборе оптимальной методики при гипоксии у пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией. Применение высокопоточной оксигенотерапии является альтернативой ингаляции кислорода через стандартные канюли.
Цели исследования. Экспериментальное изучение механизмов воздействия высокопоточной оксигенотерапии и оценка ее клинической эффективности в сравнении с традиционной оксигенотерапией у пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией.
Материалы и методы. При проведении экспериментального этапа исследования определен уровень среднего давления в дыхательных путях в зависимости от потока газовой смеси с использованием модели легких с параметрами биомеханики дыхания, характеризующими «здоровые легкие», «легкие со сниженной растяжимостью» и «легкие с высоким сопротивлением дыхательных путей».
При проведении клинического этапа осуществлен сравнительный анализ эффективности респираторной поддержки в группах пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией с использованием высокопоточной и традиционной оксигенотерапии.
Результаты. При проведении экспериментального исследования определен поток газовой смеси 30 л/мин, при котором значимо увеличивается среднее давление в дыхательных путях, регистрируемое на моделях «здоровых» легких и легких с измененной биомеханикой дыхания.
В ходе проведения клинического этапа исследования установлено значимое снижение частоты инициации искусственной (инвазивной и неинвазивной) вентиляции легких, увеличение показателей оксигенации (насыщение гемоглобина кислородом, парциальное давление кислорода в артериальной крови) и парциального давления углекислого газа в артериальной крови с одновременным снижением частоты дыхания.
Выводы. Величина потока газовой смеси более 30 л/мин значимо увеличивает среднее давление в дыхательных путях в эксперименте при моделировании «здоровых легких», «легких со сниженной растяжимостью» и «легких с высоким сопротивлением дыхательных путей». Однако клиническое значение данного показателя несущественно.
Использование высокопоточной оксигенотерапии у пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией в сравнении со стандартной методикой уменьшает частоту применения искусственной (инвазивной и неинвазивной) вентиляции легких при увеличении показателей оксигенации. При этом уменьшается гипервентиляция, что подтверждается увеличением парциального давления углекислого газа в артериальной крови и снижением частоты дыхания.
Ключевые слова: высокопоточная оксигенотерапия, терапия ингаляцией кислорода, пневмония
Поступила: 30.02.2020
Введение
Внебольничная пневмония (ВБП) — одно из распространенных заболеваний органов дыхания, представляющее актуальную проблему в интенсивной терапии и связанное с высокой летальностью как среди взрослых, так и среди детей [1–3]. Заболеваемость в Европе составляет от 1,6 до 10,6 % [4, 5]. При этом в Российской Федерации за январь — апрель 2018 г., по данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, зарегистрировано около 300 000 случаев ВБП (2,01 %) [6].
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) часто осложняет ВБП и является основным фактором, определяющим госпитализацию пациентов в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Внутрилегочное шунтирование и нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких — основные патофизиологические механизмы развития гипоксемии при пневмонии [7]. Оксигенотерапия оказывает незначительное воздействие на шунтирование, однако при этом значительно ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения вследствие гипоксической легочной вазоконстрикции. У пациентов с тяжелой ВБП данный факт может стать причиной увеличения физиологического мертвого пространства [8]. В настоящее время активно развиваются методики респираторной терапии, уменьшающие потребление кислорода организмом вследствие создания положительного давления в дыхательных путях, приводящего к уменьшению работы дыхания пациента.
В то же время одной из причин того, что от 37 до 60 % пациентов с ВБП, поступивших в ОРИТ, нуждаются в искусственной вентиляции легких (ИВЛ), является неэффективное использование стандартных методик оксигенотерапии [9, 10]. При угрожающей жизни ОДН, а также в случаях несостоятельности функций нескольких органов и систем ИВЛ остается основным методом интенсивной терапии. Однако его применение может стать причиной как легочных, так и внелегочных осложнений [11].
Экспериментальное и клиническое обоснование использования неинвазивных методик оксигенотерапии (например, высокопоточной оксигенотерапии (ВПО)), минимально влияющих на структуру и функцию легких, обеспечивая при этом оптимальную оксигенацию и вентиляцию, является перспективным направлением исследований в области респираторной медицины. Основой для данной методики служит применение скорости потока до 60 л/мин с возможностью установки температуры, влажности, фракции кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2) [12].
В отечественных рекомендациях скорость потока 30 л/мин определяется как стартовая величина при гипоксемической ОДН. Однако физиологического обоснования наиболее оптимального алгоритма выбора первичных настроек ВПО у больных с ОДН различного генеза нет [1].
Исходя из вышесказанного, целью исследования явились экспериментальное изучение механизмов воздействия ВПО и оценка ее клинической эффективности в сравнении с традиционной оксигенотерапией у пациентов с тяжелой ВБП.
Материалы и методы
Исследование одобрено независимым этическим комитетом при Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова (Протокол № 207 от 22 мая 2018 г.). Экспериментальный этап исследования проводили на базе симуляционного центра Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова в период с 2017 по 2018 г. Клинический этап исследования проводили в Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова в период с 2018 по 2019 г.
Для оценки изучаемых показателей применяли аппарат ИВЛ Hamilton G5 (Hamilton Medical, Швейцария) с наличием режима HighFlow, позволяющего проводить ВПО через контур доставки газа с устройством соединения с трахеостомической канюлей OPT870 (Fisher & Paykel, Healthcare Ltd).
В качестве модели легких использовали высокореалистичный симулятор TestChest® Respiratory Flight Simulator (Organis-GmbH, Швейцария), состоящий из точной модели легких со сложной системой математического моделирования для обеспечения воспроизведения легочной механики, газообмена и гемодинамических реакций взрослого человека в норме и при различных патологических состояниях как при сохранении самостоятельного дыхания, так и при проведении ИВЛ.
В данном исследовании использовали три модели биомеханики дыхания: «здоровые легкие», «легкие со сниженной растяжимостью» и «легкие с высоким сопротивлением дыхательных путей». Все измерения проводили при комнатной температуре и влажности.
Основные характеристики моделей представлены в табл. 1.
Таблица 1. Параметры моделей легких TestChest® Respiratory Flight Simulator
Table 1. TestChest® Respiratory Flight Simulator parameters
Изменяемый параметр биомеханики дыхания модели
Варианты моделей эксперимента
Здоровые легкие
Легкие со сниженной растяжимостью
Легкие с высоким сопротивлением дыхательных путей
Растяжимость ниже нижней точки перегиба, мл/см вод. ст.
Растяжимость выше верхней точки перегиба, мл/см вод. ст.
Общая растяжимость, мл/см вод. ст.
Сопротивление дыхательных путей, условные единицы
Нижняя точка перегиба, см вод. ст.
Верхняя точка перегиба, см вод. ст.
Регистрацию показателей проводили на семи этапах исследования. На каждом этапе устанавливали величину потока и концентрацию кислорода 50 % на фоне моделирования параметров системы дыхания человека с частотой 14 уд. в мин. Для базового измерения показателей системы дыхания применяли поток 0 л/мин, для моделирования стандартной оксигенотерапии — от 5 до 15 л/мин с шагом 5 л/мин, для моделирования ВПО — от 30 до 50 л/мин с шагом 10 л/мин. При этом величина потока 30 л/мин определена в соответствии с отечественными рекомендациями по проведению неинвазивной вентиляции легких, как рекомендуемая при гипоксемической ОДН [1].
Для оценки результатов были выбраны параметры состояния дыхательной системы пациента.
В дальнейшем проводился клинический этап исследования, заключающийся в сравнительном анализе эффективности респираторной поддержки с использованием ВПО и традиционной оксигенотерапии (группы 1 и 2) у пациентов с ВБП и признаками ОДН. Количество пациентов в каждой группе составило 32 человека.
Критериями включения определены:
Критериями исключения определены:
Для объективной оценки тяжести ВБП применяли шкалу SMRT-CO (systolic blood pressure, multilobar chest radiography involvement, respiratory rate, tachycardia, confusion, oxygenation), учитывающую клинические, лабораторные и инструментальные признаки [2]. ВБП оценивали как тяжелую при сумме баллов 4 и более. Общая характеристика групп пациентов представлена в табл. 2.
Таблица 2. Антропометрические показатели, сопутствующая патология и тяжесть основного заболевания пациентов 1-й и 2-й групп
Table 2. Anthropometric indicators, concomitant pathology and the severity of the underlying disease in patients of groups 1 and 2
Показатель
Группа 1
Группа 2
(n = 32)
Значение p