Что такое уремическая кома
Что такое уремическая кома
Рефлексы большей частью повышены, часто наблюдаются фибриллярные мышечные подергивания и легкие общие отеки. Больные бледны вследствие уремической анемии В более поздних стадиях клинической картине сопутствуют сухой перикардит и колит с профузными поносами. Иногда истинные уремии также протекают с судорогами, хотя выдвинутое Фольгардом положение, что при так называемой судорожной уремии (псевдоуремии) не наблюдается задержки шлаковых веществ, в общем, правильно. На глазном дне обнаруживаются в зависимости от причины уремии описанные ангиоспастические изменения.
В моче обычно содержится белок, удельный вес колеблется около 1010 (при гломерулонефрите может быть и высокий удельный вес!). 
В осадке могут обнаруживаться различные формы цилиндров, но патологических элементов может и не быть.
В крови, помимо азотемии, уменьшено содержание кальция и повышено содержание калия, чем обусловлены своеобразные, но весьма типичные изменения ЭКГ с удлинением интервала Q—T (гипокальциемия) и малым зубцом Т (гиперкалиемия). Резервная щелочность уменьшена, уровень фосфатов повышен.
Особую форму уремической комы представляет гипохлоремическая кома. Анамнестически почти всегда устанавливается массивная потеря жидкости (рвота, длительные, профузные поносы). Следует также подумать и об интоксикации ртутью. Повышение артериального давления отсутствует. Анемии нет, во многих случаях имеется полиглобулия, и содержание гемоглобина повышено.
В крови — значительное повышение остаточного азота и уменьшение хлоридов (иногда в числовом выражении оно невелико вследствие сгущения крови).
Уремическую кому следует отграничить от так называемой экламптической уремии (нефрогенная эклампсия, судорожная болезнь почек).
Экламптическая уремия как следствие отека мозга также возникает при почечных заболеваниях, но она обычно не сопровождается повышением остаточного азота. Эпилептиформные приступы продолжаются лишь несколько минут, но нередко могут возникать повторно Клинически отмечаются признаки повышенного внутричерепного давления (головные боли, брадикардия, нечеткие границы сосков зрительного нерва, повышенное давление спинномозговой жидкости, повышение рефлексов, положительный симптом Бабинского).
Уремическая кома
Дата публикации: 04.01.2019 2019-01-04
Статья просмотрена: 19619 раз
Библиографическое описание:
Узалаева, Ш. А. Уремическая кома / Ш. А. Узалаева, А. З. Санова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2019. — № 1 (239). — С. 61-63. — URL: https://moluch.ru/archive/239/55358/ (дата обращения: 08.12.2021).
В настоящее время растет заболеваемость населения почечными патологиями. Острая и хроническая почечная недостаточность, без должного лечения рано или поздно приводят к такому грозному осложнению как уремическая кома.
В данной статье изучен и описан сложнейший патогенез уремической комы.
Ключевые слова: уремия, интоксикация, почки, мочевина, аммиак.
Уремическая кома — это острое или хроническое самоотравление организма, возникающее в результате недостаточной деятельности почек, а также вследствие накопления ядовитых веществ белкового обмена, изменения нервно-гормональной регуляции. Уремической коме предшествует уремия (мочекровие, от греч. uron — моча и haima — кровь).
Первоначальную роль в патогенезе играет какое-либо заболевание почек, приводящее к острой или хронической почечной недостаточности. Уремия может развиться на второй и третьей стадиях ОПН и закономерно возникает на терминальной стадии ХПН.
Острую уремию, возникающую при острой почечной недостаточности, связывают с расстройством кровообращения, вызванного различными факторами, например шоком при тяжелых травмах, ожогах, обморожениях, отравлении и т. д. Острая почечная недостаточность — это острое, обратимое поражение почек. Чаще всего при ОПН, отмечается резкое снижение диуреза (олигоурия), а иногда вплоть до полной анурии.
Считается, что хроническая уремия развивается из-за ряда факторов, таких как:
Хроническая почечная недостаточность одна из самых главных причин возникновения хронической уремии. Это происходит из-за прогрессирующего необратимого поражения почек, а следовательно, потери почками способности нормально функционировать и выполнять свои функции. При ХПН происходит так называемое «сморщивание почки», по-другому именуемое нефросклерозом. Уремия ожидаемое последствие при данной патологии.
Уремию можно объяснить задержкой в организме азотистых шлаков, таких как мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан. Вследствие всех этих процессов развивается ацидоз, а потом и глубокие нарушения электролитного баланса. Происходят сдвиги в электролитном обмене, белковом обмене, а также в кислотно-основном состоянии. Все данные процессы ведут к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма.
Патогенез уремии — это сложный последовательный процесс. Первоначальным звеном является, какое-либо заболевание почек, которое без наличия должного лечения, приводит к острой либо хронической почечной недостаточности. Вследствие нарушения функции почек, происходить интоксикация организма продуктами обмена, которые в норме выводятся с мочой. Большое количество органических веществ аккумулируется в организме больного уремией. Так как, при уремии нарушается белковый обмен, в организме накапливаются азотсодержащие продукты белкового метаболизма. Развивается азотемия, опасная тем, что азотсодержащие вещества обладают высокой токсичностью. А именно накапливаются следующие вещества: мочевина, аммиак, цианат, креатинин, мочевая кислота, алифатические и ароматические амины, полиамины, индол, фенолы, маннитол, ацетон, липохромы, циклический АМФ, глюкуроновая и щавелевая кислоты, ряд гормонов, некоторые ферменты.
С высоким уровнем креатинина и его продуктами метаболизма в крови, связывают многие первоначальные симптомы уремии, такие как: головокружение, слабость адинамия, диспепсические расстройства, а также возникновение депрессии, нарушение сна. Считается, что чем выше уровень креатинина, тем сильней проявляются данные симптомы.
При уремии развиваются различные нарушения гемопоэза, развивается дислипидемия и другие виды нарушения обмена. Данные процессы связывают с аккумуляцией в организме таких веществ как: индол, индикан, маннитол, различных фенолов, рибонуклеазы. Так же с данными веществами связывают развитие уремической невропатии.
Гормональные нарушения играют немало важную роль в развитии уремического синдрома. Острая или хроническая почечная недостаточность рано или поздно приводит к задержке в организме таких гормонов, как: инсулин, глюкагон, гормон роста, пролактин и др. Накопление этих гормонов приводит к нарушению углеводного и жирового обмена. Не редко при гормональных сбоях данного генеза, развиваются такие нарушения как — аменорея и импотенция.
Всем известна способность почек образовывать эритропоэтин, гормон контролирующий эритропоэз, то есть образование красных кровяных клеток (эритроцитов). При патологии почек (развитии ОПН или ХПН) теряется способность почек продуцировать данный гормон и, следовательно, развивается анемия.
Возникновение уремической комы, можно связать с накоплением в организме веществ, угнетающих центральную нервную систему. Аммиачная интоксикация играет первостепенную роль, это одна из важнейших причин развития комы. Накопление аммиака раньше всего проявляется симптомами угнетения центральной нервной системы.
Признаки интоксикации мочевиной возникают при ее концентрации в плазме до 33,3–50,0 ммоль/л (200–300 мг/100 мл). Мочевина, являющаяся сама по себе токсичным продуктом, кроме того, в растворе диссоциирует до цианата. Цианат является веществом намного токсичней мочевины, и с ним связывают множество токсических эффектов, а именно сильнейшее влияние на центральную нервную систему, в связи с чем, можно доказать ее влияние в развитии комы
При уремии развивается так называемой порочный круг. Большое количество аккумулирующих токсичных веществ, вызывают нарушения кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса. В свою очередь данные нарушения способствуют, накоплению неорганических веществ в токсических концентрациях. Таким образом, развивается тяжелейшее состояние больного.
. Кроме того, нельзя не сказать о том, что при острой почечной недостаточности нередко наблюдается, например, интоксикация калием, магнием вследствие нарушения кислотно-щелочного равновесия. А также, из-за понижения в проксимальных канальцах кальцитриола, развивается гипокальциемия. С накоплением этих веществ, связывают развитие различных осложнений уремии и уремической комы. Осложнения в основном развиваются в сердечнососудистой и дыхательной системах.
Развитие различных проявлений уремии значительно замедляется при длительном лечении гемодиализом, который позволяет снизить азотемию, нарушения электролитного баланса и очистить кровь от эндогенных токсинов. Радикальным методом лечения является пересадка донорской почки.
Уремия ( Мочекровие )
Уремия — это тяжелое клиническое проявление прогрессирующей почечной недостаточности, вызванное аутоинтоксикацией азотистыми и другими токсическими метаболитами. Проявляется нарастающей астенией, бледностью и субиктеричностью кожи, мучительным зудом, петехиальной сыпью, артериальной гипертензией, запахом аммиака изо рта, диспепсическими расстройствами, нарушением дыхания. Диагностируется с помощью биохимического исследования крови, пробы Реберга, УЗИ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии. Лечение предполагает комплексную терапию основного заболевания, коррекцию метаболических расстройств и отдельных симптомов, проведение ЗПТ, трансплантацию почки.
МКБ-10
Общие сведения
Уремия (мочекровие) является ведущим клинико-биохимическим синдромом, развивающимся во 2-3 стадиях ОПН и при терминальной ХПН. Расстройство вызвано накоплением в крови пациентов токсичных продуктов обмена, которые в норме выводятся почками. Термин «уремия» для определения интоксикационного синдрома, возникающего у больных, страдающих почечной недостаточностью, был предложен в 1840 году французскими врачами П.А. Пьорри и Д. Л’Эритье.
Традиционно уремический синдром рассматривается как самостоятельное патологическое состояние в связи с полисистемностью поражений, тяжестью симптоматики, неблагоприятным витальным прогнозом, которые выходят за рамки прямых признаков ренальной патологии. Как и почечная недостаточность, мочекровие может быть острым и хроническим.
Причины уремии
Аутоинтоксикация при мочекровии связана с прогрессированием острой или хронической почечной недостаточности. Соответственно причинами возникновения уремического синдрома являются те же ренальные и экстраренальные факторы, которые нарушили функционирование почек. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующие группы причин, вызывающих состояние уремии:
Патогенез
Механизм развития уремического синдрома при ОПН, ХПН основан на комплексном повреждающем воздействии метаболитов, выведение которых нарушается при ренальной дисфункции. Ключевую роль в патогенезе уремии играет накопление продуктов белкового обмена, в первую очередь — мочевины, которая подвергается трансформации в кишечнике, выводится через кожу, слизистые оболочки, органы дыхания, раздражая их ткани. Токсическое воздействие на клетки разных органов и систем оказывают аммиак, метаболиты ароматических кислот (фенолы, индолы, скатолы), среднемолекулярные пептиды, ацетон, протеазы, ряд других соединений.
Повреждение клеточных мембран и нарушение работы ферментных систем при уремии усугубляет интоксикационный синдром и провоцирует полиорганную недостаточность. Низкая экскреция веществ с кислой реакцией, ингибирование процессов аммонио- и ацидогенеза, нарушение канальцевой реабсорбции завершается развитием ацидоза, электролитного дисбаланса, возникновением тяжелых мозговых, сердечно-сосудистых, дыхательных, гормональных расстройств.
Симптомы уремии
Клиническая картина уремического синдрома обычно формируется постепенно. Первыми признаками уремии являются изменения общего состояния: слабость, быстрая утомляемость, нарушения когнитивных функций, ухудшение аппетита, сонливость в дневное время с последующей ночной бессонницей, выраженная жажда, снижение температуры тела до 35,0-35,5° C. Кожа становится сухой, бледной с желтоватым оттенком, при длительной почечной недостаточности — серой. Появляется сильный зуд, петехиальная сыпь, расчесы.
Язык покрыт сероватым налетом, изо рта пациента слышен запах аммиака. У многих больных отмечается повышение артериального давления. На поздней стадии уремии происходит выделение токсических метаболитов через слизистые ЖКТ и дыхательной системы, что проявляется симптомами гастроэнтерита (тошнота, рвота, диарея), болью в горле, сухим кашлем. В тяжелых случаях наблюдается шумное глубокое дыхание, свидетельствующее о поражении дыхательного центра.
Осложнения
Длительное декомпенсированное течение уремии приводит к развитию острой энцефалопатии, при которой наблюдается спутанность сознания, наличие бреда и галлюцинаций, миоклонии, судороги. На фоне ионного дисбаланса выявляется аритмия, сердечная недостаточность. Угнетение иммунитета повышает риск возникновения и тяжесть течения инфекционных процессов. Для уремии характерно формирование плеврита и перикардита вследствие выделения кристаллов мочевины через серозные оболочки.
Расстройство может осложняться желудочно-кишечными, легочными, носовыми, маточными кровотечениями, причиной которых являются изъязвления слизистых, снижение количества тромбоцитов и белков свертывающей системы крови. При значительном снижении уровня кальция уремия усугубляется остеопорозом, остеомаляцией, гиперплазией паращитовидных желез. Наиболее опасное осложнение заболевания – уремическая кома, которая развивается при высокой концентрации аммиака в крови, выраженном метаболическом ацидозе и зачастую завершается летальным исходом.
Диагностика
Постановка диагноза уремии не представляет затруднений при наличии характерных клинических признаков и изменений биохимического состава крови. Подозревать нарушение фильтрационной и выделительной функции нефронов следует у пациентов, которые имеют заболевания мочевой системы в анамнезе. Для диагностики применяют ряд лабораторных и инструментальных методов исследования:
Изменения в клиническом анализе крови при уремии неспецифичны, обычно наблюдается нормохромная анемия, повышение СОЭ, возможна тромбоцитопения, относительная лимфопения. В общем анализе мочи отмечается гипоизостенурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при декомпенсированных состояниях рН мочи снижается до 4,5-5. В качестве дополнительных методов обследования мочевыделительной системы могут применяться КТ, МРТ.
Дифференциальная диагностика уремии проводится с гипохлоремической азотемией, гепаторенальным и панкреоренальным синдромами, печеночной энцефалопатией, эклампсией, атипичным гемолитико-анемическим синдромом, в терминальных стадиях — с диабетической комой и другими коматозными состояниями. Кроме врача-нефролога и уролога пациента могут консультировать гематолог, токсиколог, ревматолог, онколог, инфекционист, эндокринолог, анестезиолог-реаниматолог.
Лечение уремии
Выбор врачебной тактики определяется формой и причинами развития почечной недостаточности, особенностями клинической картины, тяжестью состояния пациента. Основными терапевтическими задачами являются максимальное сохранение функциональной способности почек, предупреждение и уменьшение интоксикационных нарушений, коррекция возникших расстройств.
Медикаментозные и хирургические методы ведения больных с уремией дополняют изменением диеты со снижением калорийности, ограничением белковых продуктов, соли, введением в рацион свежих овощей и фруктов, оказывающих ощелачивающий эффект. Для устранения проявлений мочекровия кроме терапии основного заболевания, на фоне которого развилась почечная недостаточность, могут быть использованы:
Хирургическое лечение уремии эффективно при острых интоксикационных состояниях, вызванных обструкцией мочевыводящих путей. Для обеспечения естественного пассажа мочи при обтурации камнем мочеточника выполняют уретеролитотомию, уретеролитоэкстракцию, контактную и дистанционную уретеролитотрипсию. При невозможности восстановления ренальной паренхимы у пациентов, страдающих хроническими нефрологическими заболеваниями, единственным радикальным методом лечения является трансплантация почки.
Прогноз и профилактика
Исход заболевания зависит от степени нарушения функции почек и наличия сопутствующих патологий. Прогноз при острой уремии относительно благоприятный, если скорость клубочковой фильтрации превышает 30 мл/мин. Благодаря использованию ЗПТ у 65-95% таких пациентов удается достичь положительного терапевтического результата. В хронических случаях больным требуется пожизненное проведение диализа либо трансплантация почки. Специфической профилактики не существует. Для предупреждения развития уремии необходима своевременная диагностика и комплексная терапия состояний, которые могут вызвать необратимое ухудшение выделительной функции почек.
Комы на догоспитальном этапе
КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА Определение «Кома» с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению, этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характ
КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА
Определение
«Кома» с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению, этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Однако более целесообразно определять кому как состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз.
Клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.
Основные причины возникновения и патогенез
Коматозные состояния развиваются по разным причинам, которые можно объединить в четыре группы:
Классификация
В зависимости от причинных факторов выделяются первичные и вторичные комы (табл. 1).
Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга с масс-эффектом, поражение ствола мозга или диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.
Выключение сознания — оглушение — может иметь различную глубину, в зависимости от чего оно подразделяется на:
Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз «прекома». Однако патогенетически обоснованных разграничений четырех степеней оглушения не существует, в связи с чем независимо от степени утраты сознания допустимо применение термина «коматозное состояние», глубину которого можно оценить по простой, но информативной клинической шкале глубины коматозных состояний.
Возможные осложнения
Среди осложнений ком, имеющих значение на догоспитальном этапе, условно можно выделить:
Вторые хотя и носят «периферический» характер, но также могут оказаться фатальными:
Структура вызовов «03»
По нашим данным, полученным при анализе работы ССиНМП Москвы, частота ком на догоспитальном этапе составляет 5,8 на 1000 вызовов. Довольно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненной, но даже незаподозренной (кома неясного генеза) — 11,9%. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%.
Диагностические критерии
Диагностика ком основывается на выявлении:
Дифференциальная диагностика проводится с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).
Клиническая картина
Кроме специфических признаков в клинической картине ком существенную, а иногда и ведущую роль играют признаки угнетения сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепно-мозговых нервов), прогрессирующие до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними — наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем — утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки — регидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек — менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.
Вопросы, на которые врач «скорой помощи» должен получить ответы
Перечень вопросов и трактовка ответов приведены в табл. 3.
НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ И ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ
Лечение ком складывается из дифференцированной терапии отдельных коматозных состояний и общих, универсальных мероприятий, не зависящих от причин, патогенеза и клинических проявлений.
Недифференцированная терапия коматозных состояний
Мероприятия по оказанию первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуют несколько целей, причем основные мероприятия надо осуществлять одновременно:
Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.
Требование соблюдения «правила трех катетеров» (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично:
Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве 20,0-40,0; при достижении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается (см. ниже).
Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, наиболее выраженного при алкогольном опьянении и длительном голодании и усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы. В связи с этим введению 40%-ного раствора глюкозы при отсутствии непереносимости во всех случаях должно предшествовать болюсное введение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5%-ного раствора тиамина хлорида).
Дифференцированная терапия отдельных коматозных состояний
Мероприятия, недопустимые при коматозных состояниях
При любом коматозном состоянии независимо от глубины церебральной недостаточности применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам.
Кома служит противопоказанием к применению средств, обладающих стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков); исключение составляет дыхательный аналептик бемегрид, который как специфический антидот показан при отравлении барбитуратами.
Ноотропные препараты (пирацетам) противопоказаны при нарушениях сознания глубже поверхностного сопора. На догоспитальном этапе запрещается проведение инсулинотерапии.
Показания к госпитализации
Кома служит абсолютным показанием к госпитализации, отказ от которой возможен лишь при диагностике агонального состояния.
Часто встречающиеся ошибки
Самые частые ошибки на догоспитальном этапе вообще и при комах в частности связаны с коррекцией артериальной гипертензии. Как правило, она проводится внутримышечным(!) введением сульфата магния, реже — дибазола, который всегда комбинируется с не показанным в этих случаях папаверином; используются опасные клофелин и пентамин, причем нередко в комбинации с другими гипотензивными препаратами, что нередко приводит к избыточному снижению АД.
Наиболее часто применяемый раствор для инфузионной терапии — изотонический раствор натрия хлорида, реже — 5%-ный раствор глюкозы, что идет в ущерб коллоидным растворам.
Крайне редко осуществляется диагностическое введение 40%-ного раствора глюкозы, обязательное при оказании помощи коматозным больным; при этом ни в одном случае назначению концентрированной глюкозы не предшествовало введение тиамина.
Из-за отсутствия возможности на догоспитальном этапе не проводится определение гликемии и кетонурии, не применяются отсутствующие в укладке флумазенил и мексидол. Лишь в единичных случаях устанавливается катетер в периферическую вену, что не позволяет всерьез относиться к возможности проведения «инфузионной терапии». Перед интубацией трахеи не проводится премедикация атропином. Крайне редко выполняется кислородотерапия.
Дозы ряда препаратов лимитируются и у налоксона редко превышают 0,4 мг, а у пирацетама — 2 г. Причем последний вводился у больных с наиболее выраженной общемозговой симптоматикой, то есть тогда, когда он противопоказан. При терапии отека мозга слишком активно используется фуросемид и практически никогда не применяются осмотические диуретики. Достаточно часто в целях терапии и профилактики отека мозга применяются глюкокортикоиды, однако преимущество отдается преднизолону, а не препарату выбора — дексаметазону.
Нередко используются лекарственные препараты, противопоказанные при коматозных состояниях.
Существенной ошибкой следует считать недостаточно тщательно проводимое обследование больных: невозможно провести полноценную дифференциальную диагностику, оценить тяжесть состояния, прогноз и определить тактику лечения без информации о частоте дыхания, ЧСС или АД. Очень часто не регистрируется ЭКГ. Грубой ошибкой, которая, однако, наблюдается слишком часто, является отказ от госпитализации коматозных больных.
Если лечение начинается до прибытия бригады «скорой помощи», то чаще всего используются средства, которые противопоказаны больным в состоянии комы: дыхательные аналептики и психостимуляторы (сульфокамфокаин, кордиамин, кофеин), клофелин, дроперидол и сердечные гликозиды.
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук
Приложения
Еженедельный дайджест «Лечащего врача»: главные новости медицины в одной рассылке
Подписывайтесь на нашу email рассылку и оставайтесь в курсе самых важных медицинских событий
Cпасибо, ваши данные приняты. Не забудьте подтвердить подписку, в письме, которое вы получите на почту.
Подписывайтесь на наши сообщества в Facebook и Вконтакте