что такое сдб в медицине
Центральный рак легкого
О центральном раке легкого говорят, если злокачественное новообразование поражает крупные ветви бронхиального дерева – главные, долевые, сегментарные бронхи. Такие опухоли могут расти в просвет воздухоносных путей (экзофитные) или прорастать в средостение (эндофитные), что приводит к появлению различных симптомов.
Вне зависимости от направления роста, характерные нарушения самочувствия у пациентов с данной формой заболевания возникают относительно рано. Это позволяет вовремя принять меры и положительно сказывается на результатах лечения.
Проявления экзофитного центрального рака легкого
Постепенно закрывая просвет бронха, опухолевый узел вызывает его сужение, а также постоянное раздражение и последующее разрушение слизистой оболочки.
Это сопровождается появлением кашля, характер которого меняется по мере развития процесса: сухой ⇒ с обилием светлой мокроты, иногда с примесью прожилок крови ⇒ с гнойной мокротой.
Увеличение новообразования приводит к ухудшению вентиляции пораженного легкого, которое заканчивается его спадением (ателектазом). На фоне этих изменений развивается особая форма воспаления (раковая пневмония) с одышкой, повышением температуры, слабостью, общим ухудшением самочувствия. Если воспаление затрагивает наружную оболочку органа (плевру), к вышеописанным симптомам присоединяются боли.
Проявления эндофитного узлового центрального рака легкого
Прорастая за пределы бронха, опухоль сдавливает и разрушает близлежащие сосуды и нервы, может затрагивать наружную оболочку сердца (перикард).
Симптомы у больных с этой разновидностью рака различаются в зависимости от того, какие структуры поражены. Так, например, при распространении новообразования на диафрагмальный нерв отмечается паралич диафрагмы, на возвратный нерв – паралич голосовых мышц, при разрушении нижней полой вены – отечность и цианоз лица, набухание поверхностных венозных сосудов верхней половины тела (на шее, на руках, в области груди). Прорастание в перикард приводит к появлению болей в сердце.
Набухание сосудов шеи, характерное для поражения нижней полой вены
Особенности диагностики злокачественных опухолей, локализованных в крупных бронхах
Если на основании клинической картины и рентгена у врача возникает подозрение на экзофитный рак, пациенту, чаще всего, проводят бронхоскопию, одновременно выполняя биопсию. Для этого в дыхательные пути вводится специальный оптический прибор с приспособлением, позволяющим взять небольшой фрагмент ткани для анализа под микроскопом. При влажном кашле также показано исследование мокроты на наличие злокачественных клеток.
Эндофитные новообразования на ранних стадиях с помощью бронхоскопа увидеть сложно, а иногда и невозможно. В данном случае предварительный диагноз ставится по рентгеновским снимкам и КТ. Материал для микроскопического исследования у таких больных получают с помощью пункционной биопсии под контролем КТ или рентгена либо посредством малотравматичной диагностической процедуры – медиастиноскопии.
При необходимости уточнения диагноза могут быть назначены другие виды сканирования: ПЭТ/КТ, МРТ.
Экзофитная опухоль больших размеров хорошо видна на КТ
Определение уровней онкомаркеров, а также регулярный контроль этих показателей позволяет врачу оптимизировать и скорректировать схему терапии.
Лечение злокачественных опухолей центральных отделов легких
В связи с достаточно ранним появлением характерных изменений, центральный рак легкого нередко диагностируется еще на той стадии, когда метастазы не успели распространиться по всему организму. Это упрощает задачу онкопульмонолога и благоприятно отражается на прогнозе.
Рассчитывать на положительный исход можно и при диагностировании заболевания на более продвинутых стадиях, так как здесь обычно образуются очаги неоплазии плоскоклеточного эпителия, а высокодифференцированные образования этого типа лучше остальных поддаются действию противоопухолевых лекарств.
Схема лечения всегда разрабатывается индивидуально. На ранних стадиях в нее, как правило, входит традиционная операция или разрушение очага радиохирургическим методом. После удаления новообразования для предупреждения рецидивов и метастазирования проводится адъювантная химиотерапия. При необходимости, назначается курс лучевой терапии.
Современные безопасные и эффективные радиохирургические методы – альтернатива традиционной операции
Необходимо подчеркнуть, что внедрение в клиническую практику роботизированных радиохирургических и радиотерапевтических систем открыло новую эру в лечении больных с узловым раком дыхательных путей. К таким инновационным комплексам относятся установки Кибер-нож, TrueBeam, Triology. Благодаря их уникальным возможностям, а также использованию химиопрепаратов и таргетных препаратов нового поколения, от 60 до 75 % больных с центральным раком легкого при раннем обнаружении очага выходят в стойкую ремиссию.
Если вам требуется второе мнение для уточнения диагноза или плана лечения, отправьте нам заявку и документы для консультации, или запишитесь на очную консультацию по телефону.
Гипервентиляционный синдром и дисфункциональное дыхание
Клинические особенности, диагностические критерии гипервентиляционного синдрома (ГВС) и дисфункционального дыхания (ДД) недостаточно знакомы широкому кругу врачей [1, 2, 3]. К одной из исторических вех, связанной с понятиями о функциональных нарушениях
Клинические особенности, диагностические критерии гипервентиляционного синдрома (ГВС) и дисфункционального дыхания (ДД) недостаточно знакомы широкому кругу врачей [1, 2, 3]. К одной из исторических вех, связанной с понятиями о функциональных нарушениях дыхания, относят 1871 год, когда Да Коста (Da Costa Jacob, 1833–1900), американский врач, принимавший участие в Гражданской войне США, применил термин «гипервентиляционый синдром» (ГВС) у пациентов с так называемым «солдатским сердцем». С тех пор для характеристики дыхательных расстройств предлагались различные альтернативные определения: «дыхательный невроз», «нейрореспираторная дистония», «респираторный синдром», «респираторная дискинезия», «идиопатическая гипервентиляция», «нейрореспираторный синдром», «неустойчивое дыхание» и др. Однако указанные термины не получили широкого признания. Они являются достаточно общими и не отражают особенностей нарушений дыхания у конкретного больного [4]. Перечисленные определения нередко связывают с понятием «непонятная одышка» (unexplained dyspnea).
ГВС встречается в 6–11% от числа пациентов общей практики. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4, 1:5; чаще наблюдается в 30–40 лет, но возможно развитие в других возрастных группах, включая детей и пожилых. L. Lum (1987) подчеркивал, что «каждый врач в течение недели может встретить хотя бы одного больного с ГВС». Врачи различных специальностей — невропатологи, кардиологи, пульмонологи, психиатры — могут наблюдать у своих пациентов явления гипервентиляции. Острое течение ГВС встречается значительно реже, чем хроническое, и составляет лишь 1–2% от общего числа больных [2, 6, 7].
Причины развития ГВС довольно многочисленны. Это неврологические и психические расстройства, вегетативные нарушения, болезни органов дыхания, некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, экзогенные и эндогенные интоксикации, лекарственные средства (салицилаты, метилксантины, β-агонисты, прогестерон) и др. Считается, что в 5% случаев ГВС имеет только органическую природу, в 60% случаев — только психогенную, в остальных — комбинации этих причин [6].
Важной особенностью развития ГВС является то обстоятельство, что если причины, являющиеся триггерными, устраняются, то гипервентиляция, которая уже не соответствует требованиям конкретной ситуации, сохраняется, сохраняется и гипокапния. Происходит стабилизация гипокапнических нарушений газообмена и формируется «порочный круг» ГВС, который начинает циркулировать автономно, и симптомы могут персистировать достаточно долго — феномен «махового колеса». Эти изменения реакции дыхания указывают на уязвимую систему контроля дыхания, которая не способна поддержать нормальное парциальное давление углекислого газа в крови (РСО2) и кислотно-щелочной гомеостаз [8, 9, 10, 11].
В основе развития клинических проявлений ГВС лежат гипокапнические нарушения газообмена [2, 3, 10]. Среди множества клинических проявлений ГВС одышка является ведущей жалобой и встречается практически в 100% случаев. Одышка может быть единственным клиническим проявлением, но чаще сочетается с другими симптомами.
Основные клинические проявления ГВС
Респираторные: одышка, вздохи, зевота, сухой кашель.
Общие: снижение трудоспособности, слабость, утомляемость, субфебрилитет.
Кардиальные: кардиалгия, экстрасистолия, тахикардия.
Психоэмоциональные: тревога, беспокойство, бессонница.
Гастроэнтерологические: дисфагия, боли в эпигастрии, сухость во рту, аэрофагия, запоры.
Неврологические: головокружение, обмороки, парестезии, тетания (редко).
Мышечные: мышечная боль, тремор.
Диагностика ГВС в первую очередь опирается на знание врачей самых различных специальностей об особенностях клинической картины ГВС. ГВС должен устанавливаться только после проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, протекающими с синдромом одышки. Полиморфизм клинических проявлений ГВС вызывает диагностические проблемы. Назначаются многочисленные обследования, дорогостоящие, ненужные, а иногда и опасные для больного. L. Lum (1987), обсуждая диагностические проблемы, называет среди врачебных ошибок бесполезные абдоминальные операции, операции на позвоночнике и других органах, инвазивные исследования, проводимые не без риска, и, что еще хуже, такие диагнозы, как эпилепсия и инфаркт миокарда. Взаимосвязи гипокапнии и ассоциированных с ней симптомов являются чрезвычайно сложными. Многие врачи при регистрации у больных низких значений РСО2 автоматически устанавливают диагноз ГВС, что является неправильным. Известно, что явления гипокапнии могут быть у больных рестриктивными легочными процессами, при лихорадочных состояниях, сердечной патологии, однако при этом «классических» гипокапнических жалоб может и не быть. И наоборот, так называемые гипокапнические жалобы, например тревога, одышка, парестезии и др., встречаются у пациентов с нормокапнией.
В практической медицине больной с ГВС — это пациент, предъявляющий жалобы на одышку, которая не соответствует данным объективного осмотра, показателям клинико-инструментальных исследований дыхания, с диспропорциональной, непонятной одышкой, субъективное восприятие которой является довольно тягостным. К сожалению, при отсутствии достоверных объяснений одышки больные обычно направляются для консультаций в различные лечебные учреждения. В конечном итоге они и формируют основной контингент альтернативной медицины, различных псевдоспециалистов «по тренировке правильного дыхания».
Исследование функции внешнего дыхания, имеющее важное значение в дифференциальной диагностике одышки, не помогает в верификации функциональных нарушений дыхания. Основным подтверждением ГВС служит выявление гипокапнических нарушений газообмена. Снижение РСО2 — прямое свидетельство альвеолярной гипервентиляции. Однако исходная гипокапния у больных с ГВС встречается не так часто. Поэтому в тех случаях, когда у пациента с предположительным ГВС в условиях покоя определяются нормальные значения углекислоты, рекомендуется определение изменений уровня СО2 при различных провокационных тестах. К «золотому стандарту» диагностики ГВС относят пробу с произвольной гипервентиляцией.
Департаментом пульмонологии университета г. Наймиген (Голландия) разработан Наймигенский опросник (Nijmegen questionnaire) для выявления физиологических показателей дизрегуляции вентиляции, сопоставимых с ГВС (табл.). Анкета содержит 16 пунктов, которые оцениваются по 5-балльной шкале (0 — никогда, 4 — очень часто). Минимальные и максимальные достижимые числа — 0 и 64 соответственно.
Данный опросник нашел свое применение прежде всего для скрининг-диагностики ГВС. Существует положение, согласно которому использование данного опросника позволяет корректно предсказывать ГВС в 90% от всех случаев [2, 12].
В последние годы в клиническую практику начинает внедряться понятие «дисфункциональное дыхание» (ДД). Приоритет внедрения термина принадлежит Ван Диксхорну (J. van Dixhoorn), который привел его в работе Hyperventilation and dysfunctional breathing (1997). Основанием для этого явилось понимание, что при функциональных нарушениях дыхания возможны различные изменения паттерна дыхания и значений РCO2, а не только гипокапнические расстройства, характерные для ГВС. ДД может проявляться также быстрым, аритмичным, поверхностным дыханием, частыми вздохами, преобладанием грудного типа дыхания.
Одной из сложных и дискуссионных проблем в пульмонологии является понимание взаимоотношений ГВС, ДД и бронхиальной астмы (БА) [15–18]. С. И. Овчаренко и др. (2002) у 22 из 80 больных БА выявили нарушения дыхания, соответствующие критериям ГВС. Сведений относительно встречаемости дисфункциональных нарушений дыхания при астме немного. Установлено, что среди лиц с диагнозом БА и по крайней мере с одним предписанием антиастматического препарата 29% имеют клинические признаки ДД [19]. Указывается, что ДД может усиливать симптомы БА и приводить к избыточному назначению лекарств.
Достаточно сложным является понимание механизмов развития дисфункциональных расстройств дыхания при БА; существует ряд предположений. К достаточно обоснованным факторам развития гипервентиляции относят тревожные расстройства. Использование больными бронходилататоров (β-2-агонисты, теофиллин), которые обладают эффектами стимуляции дыхания, также относят к факторам развития гипервентиляции. Обсуждается роль изменений перцепции одышки при БА. Анализ существующих проблем взаимосвязи ДД и БА провел M. Morgan (2002), представив следующие ключевые положения:
В зависимости от установления особенностей ДД должна осуществляться и программа лечения больных. При выявлении ГВС релаксирующие методы дыхательной гимнастики проводятся под руководством опытных инструкторов, назначаются β-адреноблокаторы, бензодиазепины [5, 22, 23]. При явлениях гиповентиляции — массаж дыхательных мышц, использование дыхательных тренажеров. Выявление ГВС при БА указывает на необходимость применения методов коррекции функциональных нарушений дыхания. Релаксирующие дыхательные упражнения за счет неспецифических механизмов дыхательного тренинга улучшают качество жизни у этих больных.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
В. Н. Абросимов, доктор медицинских наук, профессор
Рязанский ГМУ им. акад. И. П. Павлова, Рязань
Периферический рак легкого
С каждым годом наблюдается все интенсивней рост онкологической патологии. Первое место в структуре онкологических заболевания занимает рак легких. Это связано как с загрязнением окружающей среды, так и с курением, алкоголизмом, генетической предрасположенностью и другими факторами. Статистика смертей от рака легких тоже устрашает. Все связано с тем, что человек долгое время вообще не замечает симптомов, а даже когда замечает – легко находит им более простое объяснение. Затем следует период симптоматического лечения, а только когда совсем тяжко становится – больные обращаются за помощью. К сожалению, дольше половины пациентов при появлении выраженной клинической картины уже имеют многочисленные метастазы.
В зависимости от локализации разделяют центральный и периферический рак легких, а в случае вовлечение в процесс всего легкого, он носит название массивный. Центральный локализуется в крупных бронхах, а периферический рак легких – в бронхах с меньшим диаметром вплоть до альвеол. Но ученые утверждают, что отличия не только в локализации, но и в строении, происхождении, патогенезе, клинике и др. Например, считается, что курение и длительное вдыхание загрязненного воздуха является этиологическим фактором для центрального, а для периферического рака легких свойственно лимфогенное и гематогенное попадание канцерогенов.
Сколько времени живут с периферическим раком легких зависит от многих факторов, в том числе от лечения. Прогноз при периферическом раке достоверно благоприятней при своевременной диагностике и эффективной специфической терапии.
Около семидесяти процентов случаев периферического рака правого легкого, как и локализуется в верхних долях, около двадцати – в нижних, а в средних – меньше десяти. Гистологически же периферический рак чаще всего представлен либо аденокарциномой, либо плоскоклеточным раком.
Именно периферическая форма рака протекает практически бессимптомно. Диагностика на ранних стадия чаще связана с профилактическими медицинскими осмотрами.
Юсуповская больница оснащена всей современной аппаратурой, которая необходима для диагностики рака легких. Комфортабельные палаты, вежливый персонал, врачи высшей квалификации – это все залог успешного лечения.
Симптомы
Симптомы периферического рака легких чаще всего появляются на поздних стадиях. Клинические симптомы при периферическом раке в большинстве случаев связанные либо с сдавлением соседних органов или структур, либо с метастатическим поражением.
Периферический рак легкого имеет несколько форм – узловую, пневмониеподобную и верхушечную. Формы отличаются течением, клинической картиной и др.
Узловая форма дает клиническую картину, когда начинает давить на бронхи, плевру или сосуды. Это и становится причиной появления боли, кашля, выделения мокроты.
Пневмониеподобная протекает как воспаление легких, часто осложняется плевритом, но, что естественно, на терапию антибиотиками не отвечает, что и заставляет врача задуматься.
А вот периферический рак верхней доли правого легкого, как и периферический рак верхней доли левого легкого в литературе часто встречается как «верхушечный». Клиническая картина этой формы рака обусловлена врастанием новообразования в симпатические узлы. Внимание притягивает боли в плече, предплечье, кисти, появляется осиплость голоса, опускается верхнее веко и сужается зрачок. Данные симптомы часто сначала приводят к невропатологу, а уже потом к онкологу.
Лечение верхушечного рака так же имеет свои особенности, ведь, например, в случае оперативного лечения, возможно удаление вместе с ключицей и ребром. Химиотерапевтическое и лучевое лечение зачастую применяют в комплексе.
Прогноз
Сколько живут при периферическом раке легкого зависит от стадии, строения, возраста, сопутствующей патологии, наличия метастазов и др. К сожалению, продолжительность жизни, как и выживаемость при раке легких оставляет желать лучшего. Именно поэтому нельзя упускать ни минуты и как можно раньше приступать к лечению.
В случае наличия запущенной стадии периферического рака легкого и отказа от лечения продолжительность жизни измеряется в нескольких месяцах.
В случае своевременной диагностики и адекватного лечения пятилетняя выживаемость наблюдается в около шестидесяти процентов случаев, согласно статистическим данным.
Врачи Юсуповской больницы со своего опыта могут привести примеры многочисленных длительных ремиссий и выздоровлений, которых они смогли добиться своим трудом. Развиваясь, пытаясь найти решения специалисты Юсуповской больницы в круглосуточном режиме спасают жизни пациентов.
Патология мелких бронхов
Игорь Евгеньевич Тюрин, доктор медицинских наук:
– Я с удовольствием передаю слово Ирине Александровне для продолжения беседы о патологии мелких бронхов. Пожалуйста.
Ирина Александровна Соколина, кандидат медицинских наук:
– Доброго времени суток, уважаемые коллеги!
Сегодняшнее мое сообщение будет посвящено двум патологическим состояниям: бронхоэктазам и связанным с ними патологическим состояниям и патологии мелких бронхов.
Начнем мы с бронхоэктазов. Этой темы мы частично касались при нашей прошлой встрече, но я еще раз позволю себе напомнить, что бронхоэктазы определяются как локальные и необратимые расширения бронхов.
Выделяют первичные бронхоэктазы, которые развиваются преимущественно в раннем детском возрасте. Их причиной являются острые инфекционные заболевания бронхолегочной системы. Левое легкое поражается в 1,5 – 2 раза чаще, чем правое. У трети пациентов может наблюдаться двустороннее поражение.
Наиболее частой локализацией первичных бронхоэктазов являются базальные сегменты нижних долей, либо средняя доля и язычковые сегменты.
В практике (особенно у взрослых пациентов) чаще встречаются вторичные бронхоэктазы, которые формируются и развиваются как осложнения других патологических процессов органов дыхания. Это, прежде всего, туберкулезные процессы, воспалительные процессы.
К вторичным бронхоэктазам относятся так называемые ателектатические бронхоэктазы, которых касался Игорь Евгеньевич. Они возникают в зоне частичного или полного ателектаза и развиваются вследствие инфицирования бронхиального секрета, дистальнее места обструкции.
Рентгенологические признаки бронхоэктазов зависят от того, в каком состоянии находится окружающая легочная паренхима. Она может быть не изменена, может быть нарушена воздушность, может быть – наоборот, уплотнена.
Чаще всего мы выявляем расширение просветов бронхов, если, например, вокруг имеются уплотнения легочной ткани, обусловленные воспалительным или фиброзным изменением, как на правом снимке. Выявляется расширение просветов бронхов: стенки их выглядят в виде толстых параллельных линий, а в поперечном сечении бронхоэктазы обычно имеют вид ячеек кольцевидной формы диаметром до 1 сантиметра.
При сохранении воздушности легочной ткани бронхоэктазы, особенно если они ограничены, выявить сложно. Мы видим локальные участки ячеистой и тяжистой деформации легочного рисунка.
Здесь мы видим, что в прямой проекции, за тень сердца, этих изменений не видно. Они лучше выявляются при исследовании в боковой проекции, почему и необходимо делать снимки в двух проекциях. Это стандартная методика исследования при патологии органов грудной клетки.
При значительном расширении, при формировании кистовидных или мешотчатых бронхоэктазов мы можем видеть тонкостенные полости округлой или овальной формы. Чаще это встречается при таких врожденных патологических состояниях как муковисцидоз.
В таких крупных бронхоэктазах при обострении, присоединении воспаления мы можем видеть горизонтальные уровни жидкости. Это является важным признаком бронхоэктазов.
Таким образом, рентгенологические признаки бронхоэктазов мы можем разделить на прямые и косвенные симптомы.
Конечно, изменение бронхиальной проходимости так или иначе отражается на воздушности легочной ткани. Это может проявляться:
Долгое время методом диагностики бронхоэктазов была бронхография. Но в настоящее время в связи с внедрением компьютерной томографии это стало основным методом диагностики бронхоэктазов.
Они выявляются при компьютерной томографии практически в 100% случаев. Особенно при компьютерной томографии высокого разрешения, о чем мы очень подробно говорили при прошлой встрече.
Основными компьютерно-томографическими признаками бронхоэктазов является расширение просвета бронха, отсутствие нормального уменьшения его диаметра по направлению к периферии и видимые просветы бронхов в кортикальных отделах легких.
По форме выделяют три вида бронхоэктазов.
Цилиндрические бронхоэктазы. Мы можем говорить о них, когда отношение диаметра бронха к диаметру артерии больше единицы. Обычно это проявляется таким симптомом, который носит очень поэтическое название: симптом «кольца с камнем».
Непосредственно кольцо воздушное – это бронхи (здесь мы видим на обоих слайдах). Камень – это легочная артерия. Чаще всего такие бронхоэктазы формируются при хронических бронхитах. Большую роль в их формировании играют инфекционные процессы.
Варикозные (веретенообразные) бронхоэктазы имеют вид неравномерного (варикозного) расширения просвета бронха. Причем стенки бронхоэктазов, как правило, утолщены за счет хронических рецидивирующих воспалительных процессов. То есть за счет перибронхиального склероза.
Чаще веретенообразные бронхоэктазы могут заканчиваться кистовидным расширением своего просвета: так называемые мешотчатые бронхоэктазы. Часто в них выявляются горизонтальные уровни жидкости.
Три основных разновидности бронхоэктазов, которые мы выявляем.
Непосредственные патологические процессы, которые связаны с формированием бронхоэктазов.
Из них, прежде всего, муковисцидоз (кистозный фиброз, как он еще определяется). Это наследственное заболевание, которое характеризуется системным поражением экзокринных желез, обуславливающим нарушение органов дыхания в сочетании с заболеванием органов пищеварения.
Выделяют несколько клинических форм. В том числе смешанную легочно-кишечную форму, которая наблюдается у подавляющего большинства пациентов, и изолированную бронхолегочную форму.
В патогенезе формирования бронхоэктазов при этой патологии: низкое содержание воды в бронхиальном секрете, нарушение мукоцилиарного клиренса, застой секрета в бронхах, развитие вторичного рецидивирующего воспаления.
Надо сказать, что кистозный фиброз – это двусторонний процесс. Он чаще локализуется в верхней доле правого легкого. Определяются множественные бронхоэктазы – смешанные и варикозные. В более поздних стадиях – кистовидные или мешотчатые. Ретенционные кисты, бронхиолоэктазии.
Поскольку процесс характеризуется рецидивирующими обострениями, то очень часто в них застаивается секрет. Мы видим эти изменения в виде заполненных бронхов. Конечно, это сопровождается неравномерной воздушностью легочной ткани с участками клапанного вздутия.
Часто рецидивом и обострением инфекционного процесса у таких пациентов является синегнойная палочка.
Компьютерная томография имеет большое значение при кистозном фиброзе. Особенно при наблюдении пациентов в динамике, поскольку позволяет определить активность воспалительного процесса.
Вторая врожденная патология, которая связана с формированием бронхоэктазов и вследствие нарушения мукоцилиарного клиренса – синдром Картагенера. Он характеризуется обратным расположением внутренних органов.
Бронхоэктазы у данного пациента мы видим. Справа – выраженные изменения в нижней доле правого легкого, объемное уменьшение, наличие бронхоэктазов, бронхиолоэктазов с признаками воспаления. Часть из них заполнена содержимым. Также выявляются изменения в верхней доле левого легкого.
Выявление бронхоэктазов имеет большое значение у пациентов, длительно страдающих бронхиальной астмой, потому что они могут быть отражением такого осложнения, которое может встречаться у этих пациентов – аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА).
В патогенезе АБЛА имеет значение колонизация грибами дыхательных путей (обычно бронхов среднего калибра), повреждения сосудов с эозинофильной инфильтрацией и формированием бронхоцентрических гранулем. Вследствие этого – развитие бронхоэктазов, бронхиальной обструкции, пневмофиброза.
В диагностических критериях АБЛА, как мы видим, помимо клинических и лабораторных данных большое значение имеет выявление проксимальных бронхоэктазов. Применение в данной ситуации компьютерной томографии имеет большое клиническое значение, поскольку эти изменения хорошо выявляются с помощью этого метода.
В данном случае приведен пример пациента с бронхиальной астмой – длительно страдающий, находящийся на терапии глюкокортикостероидами. На обзорной рентгенограмме обращают на себя внимание изменения в верхней доле правого легкого. Вот так они выглядят при прицельной рентгенограмме.
Мы видим, что эти изменения в виде V-образной заполненной структуры. На томограммах очень хорошо видно как раз расширенные бронхи и заполненные. В данном случае по типу ретенционной кисты.
Вот так выглядят случаи подтвержденного АБЛА. Выявляется проксимальная бронхоэктаза – расширенные сегментарные и субсегментарные бронхи. Часть из них может быть заполнена патологическим содержимым.
При утяжелении и увеличении эозинофилов в крови у пациентов с бронхиальной астмой для выявления проксимальных бронхоэктазов, что может быть отражением АБЛА, целесообразно проводить компьютерно-томографическое исследование.
Мне еще хотелось бы обратить внимание на такую патологию, как атипичная микобактериальная инфекция (не туберкулезная микобактериальная инфекция). Это процессы, которые развиваются у пациентов старшей возрастной группы: старше 45-50 лет. Они характеризуются рецидивирующей бронхолегочной патологией. Наиболее частым возбудителем, при котором происходит формирование бронхоэктазов, является Micobacterium avium.
Преимущественно такие процессы локализуются в средней доле и в язычковых сегментах. Рецидивирующий бронхолегочный процесс с локализацией в этих сегментах может навести на мысль, что это может быть вызвано не туберкулезной (атипичной) микобактериальной инфекцией и требует уточнения.
У этого пациента мы видим изменения в средней доле правого легкого, которые проявляются ячеисто-тяжистой деформацией легочного рисунка, некоторым объемным уменьшением средней доли. При компьютерно-томографическом исследовании мы видим варикозные и кистовидные бронхоэктазы с выраженными перибронхиальными воспалительными и склеротическими изменениями.
Я хотела обратить ваше внимание относительно бронхоэктазов. Конечно, логично, что поствоспалительные и посттуберкулезные процессы к этому приводят. Но при этих двух состояниях – не туберкулезной микобактериальной инфекции и АБЛА – применение компьютерной томографии в диагностике этой патологии имеет большое значение.
Бронхиолиты или патология мелких бронхов.
Бронхиолиты определяются как экссудативное или продуктивно-склеротическое воспаление мелких дыхательных путей (бронхиол), которое приводит к частичной или полной непроходимости.
К бронхиолам относятся мелкие бронхи, из которых выделяют терминальные и респираторные бронхиолы. Диаметр бронхиол не превышает 2-3 мм. Особенностью анатомического строения бронхиол является то, что их стенка не содержит хрящевые пластинки.
При этом выделяют терминальные и респираторные бронхиолы. Терминальные бронхиолы регулируют воздушные потоки. Это воздухопроводящие пути. Респираторные бронхиолы участвуют в газообмене.
Существует несколько классификаций бронхиолитов. Но нам с точки зрения лучевой диагностики будет наиболее приемлема так называемая патогистологическая классификация бронхиолитов, при которой выделяют острые (экссудативные) бронхиолиты. Основной причиной их формирования являются инфекционные процессы, ингаляция газов. Морфологически там возникает некроз эпителия, отек и инфильтрация стенки. Такие бронхиолиты в клинической картине отличаются острым началом. При неадекватном лечении может возникать хронизация процесса, либо происходить (если лечение своевременное) инволюция воспаления.
Хронические (или продуктивносклеротические) бронхиолиты. Выделяют констриктивные и пролиферативные. Констриктивный бронхиолит характеризуется перибронхиолярным фиброзом и сужением просвета. К нему относятся такие гистологические формы, как облитерирующий, респираторный, фолликулярный бронхиолит, панбронхиолит. Такая форма поражения мелких бронхов возникает при системных заболеваниях соединительной ткани, постинфекционных состояниях при неадекватном лечении, состоянии после трансплантации органов и тканей.
Пролиферативный бронхиолит характеризуется продуктивным воспалением и разрастанием грануляционной ткани или организующегося экссудата. К пролиферативным бронхиолитам относится облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией. Такая форма бронхиолита может возникать при интерсцециальных заболеваниях соединительной ткани, либо идиопатических.
Клинические проявления бронхиолита. В основном, выделяют два ведущих симптома – прогрессирующую одышку и непродуктивный кашель. Но в диагностике этого состояния большое значение имеют, конечно, и данные анамнеза. Указание на острые респираторные заболевания, вдыхания токсических газов, органической, неорганической пыли. Прием лекарств. Наличие сопутствующей патологии, такой как коллагенозы, бронхиальная астма.
Что касается этнического фактора, то описан так называемый диффузный панбронхиолит, который развивается у жителей Тихоокеанского региона в связи с миграцией населения. Это может быть актуально и в других географических зонах.
Физикальные данные очень скудные при бронхиолите. Это могут быть сухие свистящие хрипы. Спирометрия – данные функции внешнего дыхания зависят от генетической формы бронхиолита. Так, в основном, констриктивные бронхиолиты, которые характеризуются перибронхиолярным фиброзом. Для них характерно развитие обструктивных нарушений. Причем практически такие пациенты не отвечают либо слабо отвечают на пробу с бронходилятаторами. А при пролитеративной форме бронхиолита встречается обычно рестриктивный характер нарушения функции внешнего дыхания.
К сожалению, рентгенологические изменения выявляются не более, чем у половины пациентов, в основном, при выраженных формах. Они могут проявляться либо участками повышения воздушности легочной ткани (как мы видим на правом снимке) либо участками уплотнения легочной ткани, или усилением легочного рисунка.
Поэтому ведущую роль в диагностике бронхиолитов играет, конечно, компьютерная томография высокого разрешения. Мы все чаще и чаще упоминаем эту патологию, говорим о бронхиолитах именно в связи с развитием компьютерной томографии, поскольку получили возможность выявить эти изменения.
Я вам напомню о том, что в норме при стандартном исследовании, при компьютерной томографии высокого разрешения мелкие бронхи, бронхиолы мы не видим. Мы начинаем их видеть тогда, когда там происходит какой-то патологический процесс.
Признаки бронхиолита мы можем разделить на прямые признаки, когда мы непосредственно видим эти измененные бронхиолы. Это может возникать за счет утолщения их стенок, выполнения просвета на содержимом. Либо центрилобулярные очаги.
Наконец, косвенными признаками бронхиолитов является неравномерная воздушность легочной ткани.
Именно этот симптом встречается обычно при инфекционных бронхиолитах и обусловлен инфекционными процессами, к которым могут относиться бактериальные инфекции (чаще мы видим это при микоплазменных пневмониях), при туберкулезных и нетуберкулезных микобактериальных инфекциях. Вирусная этиология обычно встречается при аденовирусах, респираторно-синциальных вирусах. У детей обычно одной из причин такого острого инфекционного бронхиолита является именно этот вирус. При грибковом поражении – бронхолегочном аспергиллезе.
Симптом «дерева в почках» очень часто встречается при инфекционных бронхиолитах.
Надо сказать, что этот симптом потенциально обратим при адекватном лечении. Здесь мы видим инволюцию патологических изменений. Здесь и признаки бронхиолита, и, кстати говоря, бронхоэктазов – так называемых приходящих бронхоэктазов, которые возникают при воспалении. Уже на фоне адекватного лечения мы видим, что большинство так называемых бронхоэктазов уже не определяется. А бронхоэктазы – это необратимые изменения. Поэтому обычно, если мы видим такие выраженные воспалительные изменения, то с осторожностью пишем о бронхоэктазах, потому что потом может этого просто не выявляться.
Такие изменения, симптом «дерева в почках» может встречаться и при врожденной патологии, при которой тоже вовлекаются в процесс бронхиолы. Это тоже симптом Картагенера (о котором мы говорили) и муковисцидоз.
Диффузный панбронхиолит – это редкое заболевание жителей Тихоокеанского региона. Характеризуется развитием иммунной реакции. Там происходит мононуклеарная инфильтрация бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол. Клинически проявляется кашлем, мокротой, одышкой. Обычно характеризуется присоединением бактериальной инфекции.
Здесь мы видим такие выраженные изменения, которые обусловлены воспалением бронхиол и мелких бронхов, и бронхов среднего калибра. Это проявляется утолщением стенок бронхов, расширением их просвета, расширением просвета бронхиол. Здесь стрелкой показано, как уже практически около плевры мы видим, какой широкий просвет бронхиол, утолщение стенок. Просветы бронхов заполнены содержимым.
Два симптома (как я уже говорила) – это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они имеют вид плохо очерченных центрилобулярных очагов низкой плотности. Их морфологической основой являются участки перибронхиолярного воспаления.
«Дерево в почках» – это, в основном, внутри бронхов и стенки. Здесь это перибронхиальное воспаление без признаков расширения просвета и заполнения бронхиальным секретом. Патологические процессы, которые могут к этому приводить – это гиперчувствительная пневмония, респираторный бронхиолит, фолликулярный бронхиолит.
Гиперчувствительный пневмонит (или, как мы называли, экзогенный аллергический альвеолит) – в большинстве случаев это заболевание, которое развивается как аллергическая реакция на вдыхание газов, какой-то токсический повреждающий фактор аллергической реакции. Как правило, в процесс вовлекаются и бронхиолы. Чаще всего, мы видим в остро-подострой или острой фазе множественные центрилобулярные очаги низкой плотности, с расплывчатыми контурами, по типу матового стекла. Это очень характерный признак гиперчувствительного пневмонита.
Фолликулярный бронхиолит чаще встречается у детей. Характеризуется гиперплазией лимфоидной ткани в стенках бронхиол с формированием фолликул. Может наблюдаться также у пациентов с ревматоидным артритом.
Респираторный бронхиолит – это бронхиолит, который развивается у курильщиков. Надо сказать, что в начальной стадии эти изменения никак себя не проявляют и выявляются только при компьютерном томографическом исследовании. Средний возраст развития такого бронхиолита – 35 лет. Заболевание (как я уже говорила) ассоциировано с курением.
Там происходит врастание в респираторные бронхиолы грануляционной ткани, которая содержит пигментированные альвеолярные макрофаги. При компьютерном томографическом исследовании выявляются такие мелкие центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они указаны (часть из них) стрелками. Они множественные-множественные. Если вы посмотрите, то здесь очень много этих очагов. При этом, мы видим, что совершенно нормальные стенки бронхов. Они, может быть, немножко уплотнены, но не утолщены.
Изменения эти, как правило, локализуются в верхних отделах легких, но и могут сочетаться с центриацинарной эмфиземой. Этот бронхиолит развивается (как я уже говорила), в основном, у курильщиков и выявляется только при компьютерно-томографическом исследовании.
Наконец, косвенный признак поражения бронхиол – это так называемая мозаичная плотность, или мозаичная перфузия, которая имеет вид сочетания участков повышенной и пониженной плотности в легочной ткани. Возникает в результате изменений в мелких бронхах с последующей рефлекторной вазоконстрикцией и перераспределением крови в здоровые участки легочной ткани. Эти изменения необходимо дифференцировать с симптомом матового стекла. Об этом симптоме мы еще не говорили. Думаю, в дальнейшем коснемся в дифференциальной диагностике этого симптома.
При исследовании на выдохе. При такой неравномерной воздушности легочной ткани эти изменения лучше выявляются при исследовании на выдохе в виде так называемого симптома «воздушной ловушки».
Этот симптом очень характерен для облитерирующего бронхиолита, при котором мы видим неравномерную мозаичную плотность легочной ткани, которая обусловлена участками вздутия, и хорошо видно при исследовании на выдохе.
При поствоспалительных изменениях, при хронизации процесса могут возникать изменения по типу облитерирующего бронхиолита. По типу синдрома Swyer-James, который развивается у детей после вирусной инфекции. Как правило, эти изменения характеризуются односторонним поражением и поражением долевым. Эти изменения необходимо, конечно, дифференцировать с эмфиземой, потому что в основе их лежит не деструкция легочной ткани, а именно развитие этого бронхиолита и с последующей повышенной воздушностью легочной паренхимы.
В данном случае (мы видим) это проявляется обычно рентгенологически, повышением воздушности легочной ткани. То же самое мы видим при компьютерно-томографическом исследовании, что в данном случае имеется поражение нижней доли левого легкого. Объем доли увеличен. Воздушность повышена. Сосудистое русло дисредуцировано. Могут на этом фоне встречаться отдельные бронхоэктазы цилиндрические.
Последнее, чего мне хотелось бы коснуться – это облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией. В 70% развития такого состояния причина, как правило, не установлена. В 30% аналогичные изменения могут возникать при системных заболеваниях соединительной ткани, при лекарственной терапии.
Средний возраст развития этой патологии – 55 лет. Происходит разрастание полиповидной грануляционной ткани в бронхиолах. Клинически характеризуется непродуктивным кашлем, одышкой. Может выявляться в виде субфебрильной лихорадки (особенно при лекарственной терапии).
При компьютерно-томографическом исследовании возникают двусторонние участки уплотнения легочной ткани, которые располагаются преимущественно в кортикальных отделах легких. Может выявляться утолщение стенок бронхов, расширение их просвета в зонах уплотнения.
Основной отличительный признак облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией от затяжной пневмонии – обычно двусторонние изменения и отсутствие эффекта от антибактериальной терапии.
Здесь представлен пример облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией. Мы видим двусторонние изменения, преимущественно в виде участков уплотнения легочной ткани в субплевральных отделах. Степень этих изменений может быть различной на фоне этих уплотненных участков. Мы видим воздушные просветы бронхов. На фоне обычной антибактериальной терапии инволюция таких изменений не происходит.
Таким образом, в дифференциальной диагностике бронхиолитов большое значение имеют данные анамнеза, клинической картины, данные, прежде всего, функции внешнего дыхания. Решающее значение в выявлении, дифференциальной диагностике принадлежит компьютерной томографии высокого разрешения. Здесь уже дифференциальная диагностика строится уже по преимущественному признаку.
Если это симптом «дерева в почках», то выявляются локальные это или диффузные изменения. Если это центрилобулярные очаги – здесь значение имеет, курящий или некурящий человек. Третий признак – мозаичная воздушность легочной паренхимы. Наиболее точный диагноз устанавливается с помощью морфологической верификации.
Таким образом, компьютерная томография в настоящее время – это основной метод диагностики патологии мелких бронхов, вообще в диагностике патологии бронхов. Если говорить о патологии бронхиол, то основными симптомами является симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги, и неравномерная воздушность легочной паренхимы.
Дифференциальная диагностика строится с учетом данных анамнеза, клинической картины, функции внешнего дыхания и гистологического исследования.