что такое полиорганная недостаточность у взрослых на фоне алкоголизма
Полиорганная недостаточность: причины, симптомы, современные методы лечения и прогноз
Полиорганной недостаточностью, или синдромом полиорганной недостаточности, называется состояние, когда развивается недостаточность одновременно в двух или большем количестве систем органов. Это очень опасная патология. Она является основной причиной смертности среди пациентов, находящихся в палатах интенсивной терапии.
В международной клинике Медика24 функционирует отделение реанимации и интенсивной терапии, укомплектованное новейшей аппаратурой для мониторинга показателей жизненных функций, проведения искусственной вентиляции легких и других лечебных процедур. Мы применяем все виды современных медикаментозных препаратов. Помощь пациентам оказывают ведущие врачи. Всегда есть возможность привлечь врачей разных специальностей, собрать экспертный врачебный консилиум. Лечить полиорганную недостаточность всегда очень сложно. Приходится действовать быстро, оперативно принимать сложные решения, задействовать множество ресурсов. В международной клинике Медика24 есть всё необходимое.
Недостаточность внутренних органов обычно развивается постепенно. Сначала возникает дисфункция. Работа органа нарушена, но организм может полностью или частично компенсировать это нарушение, немедленной медицинской помощи пока не требуется. Недостаточность — это срыв адаптационных возможностей. Когда она развивается в разных органах, то патологический процесс начинает сам себя поддерживать, в организме замыкаются различные порочные круги. Разорвать их можно только с помощью вмешательства извне.
В течение последних десятилетий число пациентов с синдромом полиорганной недостаточности постоянно растет. Эксперты считают, что это происходит следующих причин:
Причины развития синдрома полиорганной недостаточности
Полиорганная недостаточность — универсальный синдром критических состояний, который развивается в терминальной стадии многих заболеваний. Чаще всего (в 70% случаев) его причиной становится сепсис — состояние, когда происходит генерализация инфекции и развивается системный воспалительный ответ. В народе данная патология более известна под названием «заражение крови». В ответ на внедрение болезнетворных микроорганизмов в организме человека выделяются особые вещества — медиаторы воспаления. При неадекватной реакции этот процесс становится самоподдерживающимся: медиаторы воспаления активируют лейкоциты, а те выделяют еще больше медиаторов воспаления. В итоге поражаются разные органы.
По некоторым данным, СПОН имеет инфекционную природу в 90% случаев. Но к нему могут приводить и неинфекционные патологии, такие как:
Закажите обратный звонок. Мы работаем круглосуточно
Полиорганная недостаточность ( Синдром полиорганной недостаточности )
Полиорганная недостаточность – одновременное или последовательное поражение нескольких систем с первоначальным преобладанием симптомов отказа одной из них. Определяющими признаками являются цианоз, одышка, отеки, анурия, гипотония, шоковое состояние. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных лабораторного и аппаратного обследования. Специфическое лечение: поддержка дыхания и сердечной деятельности, стабилизация гемодинамики, устранение патогенетического фактора (борьба с инфекцией, коррекция метаболических нарушений, восстановление ОЦК, нормализация гемостаза), искусственная и естественная детоксикация.
МКБ-10
Общие сведения
Полиорганная недостаточность (ПОН) – патология, возникающая преимущественно у пациентов реанимационных отделений. Как самостоятельная нозологическая единица впервые была описана в 1973 году, до этого считалась сочетанием двух и более не связанных между собой нарушений. Частота встречаемости составляет около 5-10% от общего количества больных. Смертность в этой группе приближается 60%. Чаще погибают пациенты, имеющие сбои в работе трех органов. Состояние развивается на 3-5 сутки после успешного восстановления сердечной деятельности, при тяжелых сочетанных травмах, отравлениях, эндотоксикозах. В основе развития лежит синдром системного воспалительного ответа.
Причины полиорганной недостаточности
ПОН возникает в результате патологических изменений, происходящих в организме после остановки и последующего восстановления работы сердца. Кроме того, она может формироваться на фоне тяжелой политравмы, инфекционно-токсического шока, сепсиса, перитонита. Чаще развивается, если один из органов, вовлеченных в процесс, ранее был поражен хронической патологией или изменен в результате воздействия первичного фактора (контузия легкого при ДТП, снижение сократительной способности миокарда при остром коронарном синдроме). В число этиофакторов включают:
Патогенез
Полиорганная деструкция имеет несколько механизмов развития, основным из которых является ишемическое повреждение органов. Часть клеток отмирает, остальные переходят в анаэробный режим гликолиза. Основные повреждения возникают при восстановлении кровотока. В этот период образуется большое количество свободных радикалов, вызывающих перикисное окисление тканей. Вторым патогенетическим механизмом является интенсивное тромбообразование на начальной стадии ДВС-синдрома. Образующиеся микроэмболы нарушают проходимость капиллярной сети, что усиливает ишемию.
Отеки в результате повышенной проницаемости сосудов приводят к накоплению жидкости в брюшной полости, усилению внутриабдоминальной компрессии. Происходит механическое сжатие органов живота, подъем диафрагмы с ограничением подвижности легких. Отмечается рост внутригрудного давления, уменьшение рабочего пространства сердца. Нарушается отток крови от мозга. В процесс вовлекается центральная нервная система, развивается церебральный отек с появлением неврологической симптоматики.
Классификация
Деление ПОН на группы производится по результатам оценки деятельности органов и систем, общего состояния пациента. Для этого может быть использована шкала Apache II или Д. Маршалла, созданная в 1995 году специально для работы с больными, страдающими полиорганной недостаточностью. На практике более актуальным является метод А. Л. Левита, представленный в 2000 году. Согласно ему, каждая из систем может находиться в компенсированном, субкомпенсированном или декомпенсированном состоянии. Полиорганная недостаточность определяется как тяжелая при декомпенсации двух систем, как крайне тяжелая – при значительных изменениях в трех органах. Оценка проводится отдельно по каждому органу.
Симптомы полиорганной недостаточности
Клиническая картина зависит от наличия поражения тех или иных структур. Обычно на первый план выходят признаки изменений со стороны дыхательной системы. Отмечается одышка, диффузный цианоз, включение вспомогательной мускулатуры в процесс вдоха, потливость, психомоторное возбуждение. Пациенты, способные самостоятельно передвигаться, занимают вынужденное положение сидя с упором руками в кровать. Позднее активность сменяется заторможенностью, угнетением сознания.
Полиорганная недостаточность с поражением сердца проявляется загрудинными болями, нестабильностью гемодинамики, накоплением жидкости в мягких тканях за счет усиления пролиферации плазмы сквозь сосудистую стенку. Может возникать отек легких, сопровождающийся появлением розоватой пены изо рта. Выявляется компенсаторная тахикардия до 180 уд./мин, позднее сменяющаяся брадикардией с урежением ЧСС до 40 и ниже. На терминальной стадии происходит снижение чувствительности к инотропным средствам и альфа-адреномиметикам.
При почечно-печеночной разновидности болезни объем диуреза заметно снижается. Затем возникает анурия, требующая проведения гемодиализа. Обнаруживается гипогликемия, влекущая за собой нарушения сознания. У пациента развивается асцит, диспепсия, белковые отеки. Кожа и слизистые оболочки желтеют, возможна геморрагическая сыпь. Через несколько часов или дней обнаруживаются признаки печеночной энцефалопатии: больной не отдает себе отчет в своих действиях, не понимает, где находится, что с ним происходит.
Поражения ЖКТ характеризуются признаками обструкции, обусловленной механическим сдавлением кишечника. Определяется боль, вздутие, асимметрия передней брюшной стенки, задержка стула и газов, рвота. Отсутствует толерантность к кормлению. Возможно развитие стрессовой язвы и кишечной геморрагии, которая проявляется снижением уровня Hb, бледностью пациента, падением АД, возникновением или усилением ДВС синдрома при массивной кровопотере.
Осложнения
При успешном купировании полиорганное поражение может завершаться развитием отсроченных заболеваний. У 5% пациентов, повторно обратившихся за помощью в ЛПУ, диагностируют хроническую почечную недостаточность, примерно 2% больных испытывают симптомы ишемической болезни сердца или имеют признаки ХСН. Легочные изменения отмечаются в 3% случаев. В остром периоде осложнением является фибрилляция желудочков на фоне токсического поражения миокарда и тахикардии с ЧСС выше 160-180/мин. Возможно повреждение проводящей системы сердца с формированием СА или АВ блокады. Ишемия мозга нередко приводит к снижению умственных способностей, энцефалопатии, парезам, параличам.
Диагностика
Диагностика осуществляется по результатам клинического, лабораторного и инструментального обследования. Курировать пациентов должен анестезиолог-реаниматолог, однако провести первичный осмотр и установить предварительный диагноз для направления больного в профильное отделение может врач любой специальности, в том числе сотрудник бригады СМП. Дифференциальную диагностику проводят с сочетанной патологией нескольких систем организма, этиологически не связанной с механизмами развития рассматриваемого заболевания. Полная программа обследования включает:
Лечение полиорганной недостаточности
Терапия направлена на восстановление ОЦК, нормализацию реологических свойств крови, поддержку витальных функций, предотвращение последствий отсроченного характера. Полиорганная недостаточность должна быть купирована на стадии компенсации, это увеличивает вероятность полного восстановления. Применяются следующие лечебные воздействия на больного:
Прогноз и профилактика
Полиорганная недостаточность имеет благоприятный исход при раннем начале лечения. По мере прогрессирования процесса в организме накапливаются необратимые изменения, повышающие риск возникновения осложнений. Декомпенсированная форма болезни имеет неблагоприятный прогноз, в 60% случаев приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в предотвращении ПОН. Следует купировать очаги инфекции, при объемных травмах начинать массивную инфузию еще на догоспитальном этапе, своевременно устранять имеющиеся нарушения гемодинамики и сердечного ритма. Важным моментом является контроль диуреза пациента, находящегося на лечении в ОРИТ. Разница между употребленной и выделенной жидкостью не должна составлять более 100-200 мл в сутки.
Полиорганная недостаточность
Полиорганная недостаточность – это тяжелое общее патологическое состояние, которое характеризуется нарушением или отсутствием функционирования двух и более систем организма ребенка, подростка или взрослого человека.
Она была выделена в отдельный синдром в конце прошлого века. Исследователь В. А. Гологорский считает, что при возникновении полиорганной недостаточности изменения в организме (нарушения) однотипные, независимо от причин, которые привели к такому состоянию организма.
Что провоцирует / Причины Полиорганной недостаточности:
Причиной может быть травма, инфекция, гипоперфузия тканей, воспаление, гиперметаболизм. Эти факторы не обязательно становятся причиной полиорганной недостаточности. Но любой из них может привести к развитию мультифокальных патофизиологических процессов. В клеточных повреждениях важную роль играют медиаторы. Количество их при выбросе зависит от тяжести повреждающего фактора.
Патогенез (что происходит?) во время Полиорганной недостаточности:
В патогенезе полиорганной недостаточности у человека важное место занимаются серьезные метаболические нарушения. В терминальной стадии заболевания выражен катаболизм протеинов мышц. Он возникает из-за углеводов и жиров, если пациент находится в очень тяжелом состоянии, и если формируется невосполнимый энергетический дефицит. Развивается протеинозависимый энергетический обмен, в основе которого лежат активация протеолиза и распад структурных белков жизненно важных органов, мышечной ткани.
Активированные вирусные и микробные токсины, а также мастоциты и макрофаги выделяют вещества, которые, в свою очередь, могут провоцировать тканевые и клеточные повреждения. В патогенез имеет месте свободнорадикальное окисление. Оно повреждает клетки.
В развитии полиорганной недостаточности играет роль нарушение иммунитета, а также септические процессы. Наиболее частыми причинами сепсиса становятся грамотрицательные бактерии, которые попадают из желудочно-кишечного тракта взрослого или ребенка в кровоток и органы. Потому исследователи предполагают, что ЖКТ – своеобразный генератор полиорганной недостаточности.
В патогенезе важная роль отводится:
В организме происходят явления гипоксии и реперфузии, в результате чего происходит агрегация и адгезия нейтрофилов, а эндотелий активируется. Медиаторы нейтрофилов разрушают клеточную мембрану в органах и тканях, из-за чего тканевая гипоксия становится еще хуже. В начале шока активируется система комплемента, фибринолиза, коагуляции. Тканевая травма активирует комплемент по альтернативному пути, а бактерии – по классическому и альтернативному.
Увеличиваются темпы выработки провоспалительных цитокинов. Нарастают тканевые повреждения, что усугубляет тяжесть полиорганной недостаточности. В начальной стадии тяжелой травмы активируется большое количество клеток, которые синтезируют медиаторы, токсически действующие на ткани. Возникает системная воспалительная реакция. Часто системное воспаление вызывает гипоксию и повреждение функции органов.
В самом начале развития процессов система коагуляции участвует в патогенезе полиорганной недостаточности. Активация системы коагуляции и угнетение фибринолиза вызывают тяжелую органную гипоперфузию.
Симптомы Полиорганной недостаточности:
Проявляющиеся при полиорганной недостаточности симптомы и их прогресс вызваны, в большинстве случаев, сочетанием нарушений в дыхательной и сердечнососудистой системе, а также нарушениями в печени и почках человека. Исследователями выделено 4 стадии заболевания:
Вовремя диагностировать полиорганную недостаточность затруднительно. Специальное исследование или ретроспективный анализ показывают, что еще в начале нарушений и человека была латентная недостаточность нескольких или многих органов. Современные методы диагностики этой болезни несовершенны.
Синдром полиорганной недостаточности проявляется у детей с инфекционными болезнями при тяжелой их форме. При легкой форме болезни поражения органов выявить не удается. Но лабораторные и инструментальные методы позволяют выявить компенсированную или субкомпенсированную полиорганную недостаточность, которая говорит о том, что состояние может усугубиться, функционирование этих органов станет в будущем еще хуже.
Нарастание токсического синдрома приводит к прогрессированию нарушений кровотовка в почках, коже, печени, в крайних случаях развивается ишемия и циркуляторная блокада, которые типичны для терминальной стадии заболевания. Также в крови человека происходит накопление метаболитов, которые оказывают токсическое действие на организм, что проявляется в нарушении выделительной функции почек, печени и желудочно-кишечного тракта.
Нарушение биохимических процессов детоксикации в печени доказывается накоплением аммиака в крови детей и взрослых с токсикозами. В крови собирается свободный фенол, в печени происходит его связывание с глюкуроновой или серной кислотой, он должен выделяться с мочой. О почечной недостаточности говорит скопление пептидов средней массы в крови.
К развитию эндотоксемии приводит реакция централизации системного кровообращения, которая вызывает и циркуляторную гипоксию органов и тканей организма. Что касается легких, возникает респираторный дистресс-синдром. Нарушается дыхание, отекают легкие, в организм не поступает достаточное количество кислорода. У человека учащается пульс и появляется одышка. Врачи могут обнаружить признаки цианоза: бледность или посинение кожи, пятная на коже. Конечности становятся прохладными.
Что касается почек, при полиорганной недостаточности высокий риск появления олигурии. В организме задерживается моча. Если человек взрослый, он может заметить это сам. Если ребенок мало «ходит в туалет по-маленькому», это могут заметить родители или его воспитатели. Этот симптом проявляется не только при полиорганной недостаточности, потому исключительно по нему делать выводы о диагнозе нельзя.
Если работа почек нарушена, в моче находят содержание белка, лейкоцитов и эпителия выше нормы, также могут быть найдены эритроциты. Когда олигурия прогрессирует, развивается анурия.
Что касается печени, при полиорганной недостаточности возникает холестатическая желтуха. Проявления такие:
При полиорганной недостаточности часто возникает ДВС-синдром, при котором фиксируют рассеянное свертывание крови. Блокируется микроциркуляция, что приводит к изменениям дистрофического характера. ДВС-синдром может проявляться геморрагическим синдромом, в основном это появление подкожных гематом и кровоподтеков в подкожно-жировой клетчатке.
Одно из проявлений полиорганной недостаточности у детей и взрослых – нарастающая острая сердечная недостаточность. ОСН считается одним из самых тяжелых нарушений кровообращения. Мышца сердца теряет свое свойство сокращения, потому перекачивание перетекающей по нему крови в разы усложняется, что приводит неминуемо к застою крови. Следствием развивающейся ОСН может стать астма или отек легких, все эти состояния крайне опасны для жизни человека.
При правожелудочковой недостаточности как проявлении полиорганной недостаточности может увеличиться печень; все органы и ткани очень плохо снабжаются кислородом, появляются отеки. Человеку становится всё сложнее дышать.
Одно из проявлений полиорганной недостаточности – язвы желудка и 12-перстной кишки. В верхней части живота появляются боли, которые в большинстве случаев постепенно усиливаются. Язвенную болезнь неминуемо сопровождает изжога. Дети маленького возраста не могут сказать о своих ощущениях, потому у них нельзя заподозрить язву по выше перечисленным симптомам.
Со стороны ЦНС полиорганная недостаточность проявляется заторможенностью, острым психозом, а крайнее состояние – коматозное.
Лечение Полиорганной недостаточности:
Полиорганная недостаточность во многих случаях оканчивается смертью. Чтобы предотвратить летальный исход, важно своевременное и правильное лечение. В комплекс лечения срочно должны быть включены методы функциональной поддержки органов жизнеобеспечения:
Терапия включает методы экстракорпоральной элиминации токсичных веществ:
Эти методы следует применять, пока не восстановятся функции органов человека, и организм не будет в состоянии сам поддерживать собственный гомеостаз.
Профилактика Полиорганной недостаточности:
Специфические методы профилактики не разработаны.
Диагностика и лечение неотложных состояний, ассоциированных со злоупотреблением алкоголем
Хроническая алкогольная интоксикация приводит к развитию ряда специфических заболеваний внутренних органов и нервной системы, объединяемых общим понятием «соматические эквиваленты алкоголизма» и термином «алкогольная поливисцеропатия». Как известно, алк
Хроническая алкогольная интоксикация приводит к развитию ряда специфических заболеваний внутренних органов и нервной системы, объединяемых общим понятием «соматические эквиваленты алкоголизма» и термином «алкогольная поливисцеропатия».
Как известно, алкогольную поливисцеропатию характеризует относительная «доброкачественность» течения и потенциальная обратимость патологических изменений в случае прекращения регулярного приема алкогольных напитков. В противном случае, по мере усугубления специфической для хронической алкогольной интоксикации дистрофии органов и тканей, алкогольная поливисцеропатия приводит к полиорганной недостаточности, которая нередко становится и причиной, и фоном для развития неотложных состояний и летального исхода.
Неотложные состояния и острые поражения органов пищеварения, как правило, развиваются на фоне тяжелого алкогольного эксцесса или вследствие внезапной отмены алкоголя и развития алкогольного абстинентного синдрома.
К сожалению, на практике теснейшая причинно-следственная связь между этими событиями часто недооценивается. Этому в известной степени способствует и то, что в международной классификации болезней (МКБ-10) эти заболевания включены в различные рубрики.
Перечислим рубрики МКБ-10, связанные с алкогольной болезнью печени и неотложными состояниями вследствие злоупотребления алкоголем.
Наиболее высок риск летального исхода при остром отравлении алкоголем. Так, в Москве ежегодно регистрируются более 2 тыс. случаев острого отравления алкоголем. В 2002 г. оно стало причиной смерти более 3 тыс. жителей Московской области. В 2004 г. в России от острого отравления алкоголем погибли 22 тыс. человек.
Несмотря на то что около 80% всех смертельных случаев от острых отравлений алкоголем и наркотиками развиваются вне клинических условий, неотложные состояния, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, достаточно редко встречаются в практике врача амбулаторного звена системы здравоохранения. Однако специалисты выездных бригад и больниц скорой медицинской помощи (СМП) сталкиваются с этой патологией практически ежедневно. Например, число указанных пациентов превышает 10% от общего числа больных, ежедневно находящихся в отделениях интенсивной терапии стационаров СМП. В многопрофильных больницах СМП заболевания, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, являются причиной 10-13% летальных исходов.
Патогенетические механизмы острого отравления алкоголем неспецифичны и схожи с механизмами развития любой экзогенной интоксикации, включающими: нарушение энергообеспечения клеток жизненно важных органов и систем при перегрузке токсином (собственно алкоголь и ацетальдегид); введение в организм большого количества «неэлектролитов» (промежуточные продукты метаболизма алкоголя); образование продуктов «летального синтеза» некоторых токсинов (ацетальдегид); введение в организм большого количества или накопление «мембранотоксинов» (молочная кислота, перекиси); прямое потенцирование перекисного окисления липидов, развитие дефицита антиоксидантных систем.
Стратегия догоспитальной медицинской помощи при остром отравлении алкоголем также основана на известной методологии оказания неотложной помощи при экзогенной интоксикации и включает следующие этапы: выделение ведущего патологического синдрома; диагностика тяжести состояния и риска летального исхода заболевания; выявление этиологического фактора; дифференциальная диагностика; определение прогноза состояния; определение показаний и объема неотложной терапии; определение показаний и выбор направления экстренной госпитализации.
Однако с тактической точки зрения при оказании догоспитальной помощи пациенту с острым отравлением алкоголем принципиально важно помнить, что это неотложное состояние развивается у больного на фоне уже существующей более или менее выраженной полиорганной недостаточности, которая существенно влияет и на тяжесть состояния пациента, и на прогноз заболевания. В связи с этим тяжесть поражения внутренних органов при остром отравлении алкоголем также в значительной степени определяется преморбидным фоном. У пациентов без клинически выраженной алкогольной болезни печени такие симптомы, как желтуха, а также признаки хронической портальной гипертензии (гепатомегалия, спленомегалия, варикозные вены передней брюшной стенки, отеки, асцит и др.) могут полностью отсутствовать. Как правило, диагностика острого отравления этанолом существенных трудностей не вызывает. Тем не менее при осмотре больного на догоспитальном этапе целесообразно придерживаться определенных последовательностей и принципов оказания неотложной помощи при остром отравлении алкоголем.
Очевидно, что уточнение «алкогольного» анамнеза пациента имеет целью определение степени тяжести текущего острого отравления алкоголем, а также риска развития алкогольного синдрома отмены (на 3-5-е сутки с момента последнего приема алкоголя).
Ведущим клиническим синдромом у больных с острым отравлением алкоголем является тяжелая экзогенная интоксикация с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и угнетением сознания, развитием печеночно-почечной недостаточности. От больного исходит отчетливый запах алкоголя. Состояние тяжелое, сознание нарушено от сопора до комы (10-0 баллов по шкале Глазго). Имеют место выраженная гиперемия лица, одышка и поверхностное дыхание, ацидоз, тахикардия, олигурия. У больных сохраняется нормальный окулоцефалический рефлекс, глаза смотрят прямо, зрачки не сужены и реагируют на свет. В начале заболевания возможны подъем артериального давления, гипертермия. При прогрессировании заболевания, по мере утяжеления состояния больного определяется тенденция к развитию гипотонии и анурии.
Для прогнозирования исхода острого отравления также принципиально важно не только оценить тяжесть всех проявлений алкогольной висцеропатии, но и определить степень сохранности личности и социальной адаптированности больного. Наихудшим прогноз острого отравления алкоголем будет у пациентов с алкогольной болезнью печени и печеночной недостаточностью, судорожным синдромом, алкогольной энцефалопатией, выраженным снижением массы тела и развитием гнойно-септических осложнений.
Надежным лабораторно-диагностическим маркером острого отравления алкоголем является стойкая гипогликемия. Уровень гликемии на догоспитальном этапе легко определить с помощью полосочного теста или портативного глюкометра. При гликемии 60 лет; шок и гипотонию: САД менее 100 мм рт. ст. у пациентов до 60 лет, CAД менее 120 мм рт. ст. у пациентов старше 60 лет; молодые люди легче переносят массивную кровопотерю; ортостатическое падение АД и/или ЧСС; выраженную брадикардию или тахикардию с ЧСС >120; хронические заболевания печени; другие хронические заболевания (сердца, дыхательной системы, почек); геморрагический диатез; нарушения сознания.
ЖКК необходимо заподозрить у любого больного с алкогольным абстинентным синдромом и упорной гипотонией. Базовый алгоритм фармакотерапии у больных с ЖКК на фоне алкогольной болезни печени представлен на рисунке.
У пациентов с признаками хронической алкогольной интоксикации и алкогольной поливисцеропатией острое отравление алкоголем и абстинентный синдром необходимо дифференцировать с печеночной энцефалопатией (ПЭ). ПЭ представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента.
Как и при алкогольном абстинентном синдроме, ведущим клиническим синдромом ПЭ является глубокое расстройство сознания, протекающее с интеллектуально-мнестическими и неврологическими нарушениями. К ранним признакам нарушений сознания при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерна сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом утяжеление состояния и переход от сонливости к коме могут наблюдаться в течение очень короткого времени.
Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и энцефалопатии.
Дифференциальная диагностика печеночной энцефалопатии и алкогольного делирия
Печеночная энцефалопатия: сонливость, расстройство сна, инверсия сна; «хлопающий» тремор (выражен в покое и минимален при произвольных движениях); нарастающая спутанность сознания; повышение мышечного тонуса и глубоких сухожильных рефлексов; повышение аппетита (стойкая гипогликемия).
Алкогольный делирий (синдром отмены): двигательное и психическое возбуждение; дезорганизация сознания; бессонница; галлюцинации; тремор (нарастает при произвольных движениях и исчезает в покое); повышение активности вегетативной нервной системы; анорексия (содержание глюкозы в плазме нормальное и гипергликемия).
Изменения личности и интеллекта при ПЭ диагностировать труднее всего, поскольку они всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатии), наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома. Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени.
У больных с циррозом печени важнейшим аспектом диагностики также является выявление причин, приведших к развитию ПЭ.
Факторы, способствующие развитию острой ПЭ при циррозе печени
У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика ПЭ на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях диагноз ПЭ должен ставиться, во-первых, на основании тщательного изучения анамнеза (если это возможно), во-вторых, необходим анализ эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (табл.).
Известно, что у пациентов с преморбидным поражением ЦНС травматического, сосудистого или токсического генеза абстинентное состояние нередко осложняется развитием алкогольного делирия или судорожного синдрома. Так, например, в 2002 г. в Российской Федерации было зарегистрировано более 76 тыс. случаев развития острого алкогольного психоза, при этом следует отметить, что алкоголизм и ассоциированные нарушения поведения и психические расстройства были впервые диагностированы у 221,3 тыс. человек.
Наблюдение за больным с алкогольным абстинентным синдромом на догоспитальном этапе организуют в соответствии с общереанимационными принципами и проводят фармакотерапию, направленную на поддержание витальных функций и коррекцию гиповолемии. Массивную инфузионную и направленную симптоматическую терапию, например лечение электролитных нарушений, на догоспитальном этапе целесообразно осуществлять только при наличии соответствующего портативного лабораторного оборудования и в соответствии с основными показателями химического гомеостаза.
Сегодня в распоряжении ряда служб СМП имеются портативные анализаторы газов и электролитов крови (типа GASTAT-mini, Techno Medica), позволяющие в пробе капиллярной крови пациента определять КЩС, уровень гликемии, парциальное давление углекислого газа и рН крови, концентрацию Na+ и K+ и мочевины крови, концентрацию гемоглобина и гематокрит.
Хочется отметить, что доклиническая лабораторная диагностика показателей химического гомеостаза позволяет на догоспитальном этапе использовать компьютеризированные модульные системы диагностики и лечения.
Применение «карманных» справочных компьютеров дает возможность оптимизировать медицинскую помощь и перевести диагностику и лечение острых неотложных состояний из сферы эмпирической в сферу доказательной медицины.
Современные методы экспресс-диагностики (например, иммунохроматографическая индикаторная полоска «АЛКОСКРИН» для определения алкоголя в слюне, производства ООО «Прогрессивные Био-Медицинские Технологии», (Москва); индикаторная полоска для определения алкоголя в слюне «АЛКОСЕНСОР», портативный анализатора газов и электролитов крови GASTAT-mini) позволяют с достаточной степенью точности определять содержание алкоголя в слюне и, соответственно, в крови.
Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПОСМП, Москва
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.