что такое пилорический отдел желудка
Что такое пилорический отдел желудка
В некоторых анатомических описаниях желудка ошибочно отмечается, что кардиальная часть соответствует пищеводно-желудочному соединению. Кардиальная часть представляет собой сегмент желудка, окружающий пище водно-желудочное соединение, протяженностью 15—40 мм. Она отличается от лежащих ниже дна, тела и антрального отдела желудка микроскопическим строением слизистой оболочки.
Кардиальная часть содержит клетки, продуцируюшие только слизеподобный секрет. Верхушка угла Гиса снаружи очевидно демонстрирует линию соединения слизистых пищевода и желудка. Но при рассмотрении изнутри оказывается, что эта линия располагается на несколько миллиметров выше. Граница соединения двух слизистых неровная, асимметричная, фестончатая и известна под названием зубчатого края (ога serrata) или Z-линии. Пишеводно-желудочное соединение практически начинается в том месте, где эндоскопически определяется зубчатый крап.
Это линия соединения эпителиальной слизистой оболочки пищевода и цилиндрического эпителия слизистого слоя желудка. Как только эндоскоп входит в желудок, бледно-розовая слизистая пищевода меняется на красноватую слизистую желудка с характерными для нее толстыми складками. Ряд авторов подчеркивают, что наблюдаемое эндоскопически место соединения слизистых оболочек пищевода и желудка не соответствует взгляду анатомов, проводящих границу между пищеводом и желудком горизонтально через угол Гиса. Как указывалась выше, эта горизонтальная линия не совпадает с располагающимся выше зубчатым краем. Рентгенологи, наоборот, отмечают пишеводно-желудочное соединение на более низком уровне.
До сих пор не удавалось показать с помощью как оптического, так и электронного микроскопов наличие особых анатомических, макроскопических или микроскопических структур, представляющих сфинктер. Однако доказано, что в самом пищеводе выше пищеводно-желудочного соединения имеется функциональный сфинктер (зона высокого давления), который в нормальном состоянии препятствует забросу содержимого желудка в пищевод. Он называется нижним сфинктером пищевода. Некоторые авторы утверждают, что косые волокна глубокого мышечного слоя пищевода образуют переплетение, которое сжимается и разжимается синхронно с нижним сфинктером пищевода, усиливая смыкание последнего.
Пилорическая часть желудка
В нижней части желудка, в отличие от проксимальной, имеется анатомический и функциональный сфинктер, называемый привратником (pylorus, от греческого «привратник»). Привратник отделяет желудок от двенадцатиперстной кишки. Пилорическии сфинктер состоит из циркулярной, продольной и косой мышечных оболочек. Привратник хорошо визуализируется и пальпируется. В борозде, отделяющей привратник от двенадцатиперстной кишки, обычно проходит маленькая вена, которая носит имя впервые описавшего ее в 1908 г. William J. Mayo. Эту вену называют пилорической веной Мауо или просто веной Мауо.
Очень важно не пугать ее с правой желудочной веной, также называемой пилорической веной, но впадающей в воротную вену.
Вена Мауо проходит в борозде, отделяюшей привратник от двенадцатиперстной кишки. Обычно ее путь непродолжительный, у некоторых больных она плохо различима. Вена Мауо впадает в правую желудочно-сальниковую вену. Иногда вена Мауо хорошо различима, особенно когда в нее или в наддуоденальную вену впадают другие малые вены. Вена Мауо помогает хирургам провести границ между привратником идвенадцатиперстной кишкой, например в случаях, когда язвенный процесс деформирует двенадцатиперстную кишку.
ЖЕЛУДОК (Некоторые морфологические особенности)
Желудок представляет собой расширенную часть среднего отдела пищеварительной трубки, появляющийся у человека на 3й неделе эмбриогенеза, а к концу 2го месяца в нём формируются все отделы.Он служит резервуаром, содержимое в нём задерживается благодаря наличию хорошо развитого пилорического сфинктера. Работает как эффективный миксер за счёт деятельности мускулатуры. Пища в нём перемешивается и подвергается воздействию желудочного сока. Желудочный сок содержит три фермента, а также соляную кислоту и слизь. Из ферментов наиболее важным является пепсин. Он секретируется в виде предшественника — пепсиногена. Последний в кислой среде преобразуется в пепсин,который начинает расщепление белков. Другой фермент — реннин, створаживающий молоко.Третий — липаза, принимающая участие в расщеплении жиров.Благодаря ферментам при перемешивании содержимое желудка превращается в полужидкую массу равномерной консистенции,называемую химусом. Но, вообще, функцияжелудка ограничена поглощением воды, солей, алкоголя и некоторых лекарственных веществ.По общепринятой терминологии в желудке различают отделы: кардиальный, дно, тело и пилорус. Анатомически кардиальный отдел включает зону шириной 0,5—4 см вокруг кардиального отверстия, то есть места впадения пищевода в желудок. Дно желудка представляет собой часть,лежащую выше горизонтальной линии, проведённой через кардиальную вырезку.Около двух третей оставшейся части называется телом желудка (между горизонтальной линией и угловой вырезкой желудка). Дистальный отдел органа, называемый привратником, или пилорусом, состоит из преддверия (антрум), пилорического канала и сфинктера привратника. (Рис.1, 2.)
Однако, наиболее чётко эти части различаются по гистологическим признакам. Слизистая оболочка желудка состоит из однослойного цилиндрического эпителия, собственной пластинки слизистой, состоящей из рыхлой неоформленной cоединительной ткани, и гладкомышечной пластинки. Благодаря рыхлому соединению с мышечной стенкой, поверхность слизистой неровная, образует многочисленные складки, поля и ямки. Складки преимущественно ориентированы продольно, особенно по малой кривизне. Мелкие бороздки делят поверхность слизистой на площадки — поля, достигающие в поперечнике нескольких миллиметров. Также на всей поверхности слизистой видны многочисленные воронкообразные ямки, на дне которых открываются трубчатые, спиральные или разветвлённые железы.
По характеру желёз и различают кардиальную, фундальную (зона дна-тела) и пилорическую зоны.
Кардиалъная зона окружает вход пищевода в желудок. Визуально он расположен между так называемой Z-линией (зигзагообразная линия, разграничивающая слизистую пищевода и слизистую желудка) и пищеводным отверстием желудка.(Рис.3.)
Рис. 3.
Железы — сложные, трубчатые, разветвлённые, открываются в желудочные ямки. Желудочные ямки глубокие, проникают на 1/3 толщины эпителиальной пластинки. Железы состоят из слизистых клеток с бледной цитоплазмой, что свидетельствует об их низкой секреторной активности. Некоторые авторы рассматривают их как недифференцированные главные клетки.
Железы фундального отдела вырабатывают почти все ферменты и соляную кислоту. Они продуцируют также и некоторое количество слизи. В теле желудка желудочные ямки погружены в слизистую лишь на глубину, составляющую от 1/4 до 1/3 её толщины. Поэтому длина желёз, идущих со дна желудочных ямок до мышечной пластинки слизистой, в 2-3 раза больше, чем глубина самих ямок. Железы здесь довольно прямые. Эпителий фундальной зоны содержит 5 основных видов клеток: поверхностные слизистые, железистые слизистые (добавочные и шеечные), париетальные, главные (зимогенные) и эндокринные. (Рис.4.)
Пилорическая зона занимает дистальную часть желудка. Желудочные ямки здесь более глубокие, чем в теле желудка и занимают около половины толщины слизистой оболочки. Железы расположены более редко, часто разветвляются и имеют извитые концевые отделы. Эпителиальные клетки пилорической зоны включают поверхностные слизистые, железистые слизистые, редкие париетальные и эндокринные. Определение границ пилорической зоны базируется на наличии разветвлённых желёз и отсутствия в них главных (зимогенных) клеток. (Рис.4.)
Клинические аспекты пилорического геликобактериоза
Рисунок 1. Язва препилорического отдела на фоне атрофического гастрита, ассоциированного с Hp В1983 году Б. Маршалл и Д. Уоррен описали выделенную из биоптата больного с антральным гастритом спиралевидную бактерию, которая получила названи
 |
| Рисунок 1. Язва препилорического отдела на фоне атрофического гастрита, ассоциированного с Hp |
В1983 году Б. Маршалл и Д. Уоррен описали выделенную из биоптата больного с антральным гастритом спиралевидную бактерию, которая получила название Helicobacter pylori (Нр). В настоящее время описано 9 видов Нр и установлено, что это грамотрицательные, неспорообразующие микроорганизмы, продуцирующие некоторые ферменты (например, уреазу) и токсины и оказывающие деструктивный эффект на ткани желудка и двенадцатиперстной кишки, благодаря чему они имеют возможность преодолевать защитные барьеры в полости желудка и колонизировать слизистую оболочку. Помимо местного защелачивания, вокруг бактериальных клеток возникает и локальное снижение вязкости желудочной слизи, в результате разрушения муцина муциназой травмируются эпителиальные клетки, вызывается их дистрофия и снижается функциональная активность, открывая геликобактеру путь в глубь слизистой оболочки.
Кроме того, увеличивается секреция гастрина и подавляется продукция соматостатина, растет секреция соляной кислоты, что усиливает агрессивность желудочного сока в начальной стадии геликобактериоза и приводит к активному антральному гастриту. В подслизистом слое формируется воспалительная инфильтрация. К тому же бактериальная клетка, по сути, является комплексом антигенов, способных индуцировать иммунный ответ, т. е. выработку организмом антител.
 |
| Рисунок 2. Эрозии препилорического отдела |
Важную роль в развитии хронического гастрита играют медиаторы воспаления, которые либо продуцирует сам Нр, либо они высвобождаются из разрушенных клеток воспалительного очага. В процессе образования антител и при фагоцитозе выделяются цитотоксины, которые взаимно стимулируют участников воспалительной реакции. Например, тучные клетки выделяют гистамин, повышающий проницаемость сосудов и облегчающий миграцию из кровяного русла в очаг воспаления новых, составляющих инфильтрат клеток.
Синтезирующиеся в подслизистом слое антитела против Нр эффективно связываются с бактериальными клетками и способствуют их гибели. Таким образом, может установиться динамическое равновесие между популяцией геликобактера, с одной стороны, и факторами естественной резистентности к инфекции — с другой. Обычно защитных факторов макроорганизма бывает недостаточно, чтобы полностью уничтожить популяцию бактерий, и гастрит принимает хронический характер.
 |
| Рисунок 3. Язва луковицы двенадцатиперстной кишки |
Нр при неблагоприятных для него условиях (активизация факторов иммунитета, антибактериальная терапия и т. д.) может трансформироваться в атипичную кокковую форму, которая характеризуется утратой многих поверхностных антигенов и менее уязвима. При благоприятных условиях, если губительное воздействие на популяцию исчезает, Нр вновь превращается в полноценную S-образную форму, способную вырабатывать токсины (вакуолизирующий, гемолизирующий и др.), под влиянием которых слизистая оболочка желудка или двенадцатиперстной кишки может подвергаться «некротизирующим» изменениям с образованием эрозий и язв. Если же штамм Нр не способен синтезировать токсин, то вероятность изъязвления слизистой оболочки ничтожно мала. В этих случаях хронический гастрит сохранит активную форму либо пожизненно, либо на протяжении десятков лет.
Избыток соляной кислоты, неизбежно возникающий в ранней стадии гастрита, поступает в луковицу двенадцатиперстной кишки и сильно закисляет ее содержимое, в результате чего развивается желудочная метаплазия слизистой оболочки, т. е. переход к структурному варианту, напоминающему поверхностный эпителий антрального отдела желудка. На измененной слизистой оболочке луковицы появляются рецепторы для адгезинов Нр, на которых он и колонизирует, вызывая развитие дуоденита, точнее, гастродуоденита. Если же штамм может синтезировать токсин, вероятность изъязвления слизистой оболочки луковицы при обострении гастродуоденита становится чрезвычайно высокой.
Итак, хронический гастрит (гастродуоденит) и язвенную болезнь можно представить как единое в патогенетическом отношении заболевание, где ведущую роль играет Нр.
Целесообразно выделить несколько типичных клинико-морфологических форм пилорического геликобактериоза.
Острый гастрит. В дебюте эта форма может проявиться болевым симптомом, тошнотой, рвотой (иногда с примесью крови), диареей. Постепенно симптомы болезни купируются и гастрит, как правило, переходит в хроническую форму. Адекватная противомикробная терапия может обеспечить выздоровление.
Латентный гастрит. Практически здоровые люди, не предъявляющие жалоб, связанных с заболеванием желудочно-кишечного тракта. Инфицированность Нр на протяжении многих лет может протекать как «носительство», однако при гистологическом исследовании гастробиоптата всегда обнаруживаются изменения, характерные для ХГ, ассоциированного с Нр.
Хронический активный гастрит. Выделяют антральную (раннюю) и диффузную (позднюю) стадии. Основные критерии диагностики этих стадий (форм) приведены в таблице.
Таблица Основные критерии антральной и диффузной форм ХГ, ассоциированного с Нр
Хронический активный гастродуоденит, чаще антропилоробульбит. Форма хронического геликобактерного воспаления с вовлечением в процесс двенадцатиперстной кишки, преимущественно ее проксимального отдела (до фатерова соска). Клинически напоминает хронический активный антральный гастрит, а при эндоскопическом исследовании изменения обнаруживаются не только в желудке, но и в двенадцатиперстной кишке.
Язвенная болезнь (ЯБ) с локализацией рецидивирующей язвы или длительно не рубцующейся язвы в разных отделах желудка и (или) двенадцатиперстной кишки чаще всего возникает на фоне хронического активного геликобактерного гастродуоденита. Отсутствие в биоптате СО из антрального отдела желудка Нр является основанием предположить другие, более редкие причины гастродуоденальных изъязвлений: лекарственные препараты, синдром Золлингера — Элиссона, гиперпаратиреоидизм, изъязвленный рак, а также вторичные язвы, возникающие на фоне определенных заболеваний и внешних воздействий.
Инфекция Нр-фактор риска возникновения карциномы и лимфомы желудка. При карциноме и лимфоме желудка инфицированность слизистой оболочки достигает почти 100%. В последние годы проведено много исследований, направленных на выяснение роли Нр в возникновении данных заболеваний. Например, у большинства больных отмечается регрессия лимфомы желудка после медикаментозного подавления инфицированности СО Нр. На основании тщательного изучения литературы группа специалистов ВОЗ сделала вывод, что инфекция Нр является фактором риска рака желудка. Однако возможность предупреждения развития карцином и лимфом желудка путем раннего уничтожения инфекции ограниченна из-за отсутствия идеальной терапии и большого разнообразия штаммов Нр.
Существуют гистологический, цитологический и уреазный тесты.
Гистологический метод исследования получил широкое распространение, так как позволяет обнаружить Нр в биоптатах и одновременно изучить морфологические изменения, происходящие при этом в слизистой оболочке. Наиболее простым и доступным методом является окраска гистологических препаратов по Гимзе без дифференцировки. Нр окрашивается в темно-синий цвет, бактерии хорошо видны как на поверхности эпителия, так и в глубине ямок. Для оценки состояния слизистой оболочки и обнаружения Нр достаточно 2-3 биоптатов (из антрального отдела и тела желудка). Необходимо исследовать прицельно взятые биоптаты с выраженной гиперемией слизистой оболочки, но не из дна эрозий и язв. Частота выявления Нр с помощью гистологического метода коррелирует с другими методами и достигает не менее 80%.
В последнее время разработаны новые методы, среди которых наиболее чувствительный иммунноцитохимический с применением моноклональных антител.
Схема 1. Семидневная
2. кларитромицин (клацид и др. син.) 250 мг х 2 раза в день
3. метронидазол (трихопол и др. син.) 500 мг х 2 раза в день
Весьма обнадеживают результаты, полученные при выявлении Нр методом гибридизации ДНК в обычных парафиновых средах. Методика не только чувствительна, но и высокоспецифична, с ее помощью можно идентифицировать различные штаммы Нр и понять природу повторного заражения после успешного лечения.
Для цитологического исследования используются мазки-отпечатки (1-2 и более), полученные из биоптатов СО антрального отдела желудка. Биоптат берется прицельно из участков с наиболее выраженными визуальными отклонениями от нормы (гиперемия, отек), но не со дна язв и эрозий.
При обнаружении в мазках-отпечатках Нр обычно выявляется также и клеточная инфильтрация, характеризующаяся наличием лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов и эозинофилов. По преобладанию тех или иных клеточных элементов можно косвенно судить об активности и выраженности воспаления. Кроме того, цитологическое исследование позволяет выявить в клетках СО наличие пролиферативных процессов, метаплазии (кишечной в желудке и желудочной в дуоденуме), дисплазии и степени их выраженности, клеток злокачественного новообразования. Однако цитологический метод не дает информации о структуре исследуемой СО.
Схема 2. Десятидневная
2. калиевая соль двузамещенного цитрата висмута* (108 мг в табл.) х 5 раз в день с едой
3. тетрациклина гидрохлорид* (250 мг в табл.) х 5 раз в день с едой
4. метронидазол* (200 мг в табл.) х 5 раз в день с едой
* входят в состав препарата, зарегистрированного в России под названием «гастростат».
По скорости выявления персистирующей Нр в СО цитологическому методу не уступает основанный на уреазной активности Нр экспресс-метод, получивший название кампи-теста. Тест состоит из геля-носителя в качестве индикатора рН. Индикатор меняет цвет от желтого к малиновому, когда под действием уреазы происходит гидролиз мочевины с образованием аммиака, сдвигающего рН среды в щелочную сторону. Изменение цвета среды происходит только в том случае, если в биоптате есть уреаза, «наработанная» Нр. Время появления малинового окрашивания косвенно свидетельствует о количестве жизнеспособных бактерий. Появление малинового окрашивания в течение первого часа соответствует значительной инфицированности СО Нр (+++), в течение последующих двух часов — умеренной (++), к концу суток — незначительной (+), если окрашивание наступает в более поздние сроки, результат считается отрицательным.
Ложноотрицательные результаты могут иметь место у больных при слабой обсемененности СО. Ложноположительные результаты возникают при неправильной обработке эндоскопов и биопсийных щипцов.
Схема 3. Семидневная
2. кларитромицин (клацид и др. син.) 250 мг х 2 раза, или амоксициллин 1000 мг х 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг х 3 раза в день
3. метронидазол (трихопол и др. син.) 500 мг х 2 раза в день с едой. Частота эрадикации достигает 95%.
Среди дополнительных методов диагностики Нр следует отметить микробиологические, иммунологические и радионуклеидные методы. Например, 12-С-уреазный дыхательный тест. В большинстве стран мира он рассматривается в качестве основного теста выявления Нр-инфекции. Метод неинвазивный, абсолютно безопасный и позволяет определить степень колонизации СО Нр, является оптимальным способом контроля эффективности эрадикационной терапии.
В условиях обычной лаборатории эти методы малодоступны и на практике используются редко.
Абсолютными показаниями для проведения эрадикационной терапии являются следующие: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (обострение и ремиссия), язвенные кровотечения, лимфома желудка, гастрит с выраженными эндоскопическими и гистологическими изменениями, состояния после хирургического лечения раннего рака желудка.
Схема 4. Десятидневная
2. коллоидный висмут субцитрат* 108 мг х 5 раз в день после еды
3. метронидазол* 200 мг х 5 раз в день после еды
4. тетрациклина гидрохлорид* 250 мг х 5 раз в день после еды
Частота эрадикации достигает 85-90%
* входят в комбинированный препарат, зарегистрированный в России под названием «гастростат».
К относительным показаниям относятся: функциональная диспепсия после полного обследования, длительное лечение ингибиторами протонового насоса, пищеводная рефлюксная болезнь, состояние после хирургического лечения язвенной болезни (ваготомия, дренирующие операции и др.), пожелания пациента при асимптоматичном (латентном) инфицировании Нр.
Лечение заболеваний, ассоциированных с пилорическим геликобактериозом, должно быть комплексным, но с обязательным включением в него антибактериальных средств — этиотропная терапия. Показаниями к назначению комплексной терапии являются выраженность клинико-морфологических проявлений различных форм гастрита, гастродуоденита и ЯБ, а этиотропной терапии — подтверждение инфицированности СОЖ Нр с помощью соответствующих диагностических тестов.
При гастритах и гастродуоденитах, ассоциированных с Нр, существует несколько схем медикаментозного лечения (схемы 1 и 2).
Кроме того, проводится симптоматическое лечение с использованием антацидных препаратов и прокинетиков.
Сроки стационарного интенсивного лечения 10 дней, но с учетом этиологии и выраженности клинико-морфологических проявлений болезни они могут быть изменены.
Схема 5. Четырнадцатидневная
2. коллоидный субцитрат висмута (вентрисол, де-нол) 120 мг х 3 раза за 30 минут до еды и 4-й раз спустя 2 часа после еды перед сном)
3. метронидазол 500 мг х 3 раза в день после еды или тинидазол 500 мг х 2 раза в день после еды
4. тетрациклин или амоксициллин (флемоксин солутаб и др. син.) 500 мг х 4 раза в день после еды.
Частота эрадикации достигает 95%.
Требования к результатам лечения: отсутствие клинических симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия) или прекращение боли и диспептических расстройств, уменьшение признаков активности процесса без эрадикации Нр. Больные активным гастритом (гастродуоденитом), ассоциированным с Нр, и аутоиммунным гастритом подлежат диспансерному наблюдению.
Медикаментозное лечение гастродуоденальных язв, ассоциированных с Нр, предполагает использование одной из схем (см. схемы 3, 4, 5).
После окончания комбинированной терапии продолжить лечение еще в течение 6 недель с использованием одного из следующих препаратов:
1. ранитидин (зантак и др. син.) — 300 мг в 19-20 ч.
2. фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид) — 40 мг в 19-20 ч.
3. сукрат гель — 1,0 х 2 раза в день за 30 мин до еды.
4. маалокс — 15 мл х 3 раза в день спустя 2 ч. после еды.
Продолжительность стационарного лечения при язве желудка и при гастроеюнальной язве — 30 дней, при язве двенадцатиперстной кишки — 10 дней. Общий курс медикаментозной терапии, включая амбулаторный, в среднем 8-12 недель.
Требования к результатам лечения: купирование клинических и эндоскопических проявлений болезней (полная ремиссия) с двумя отрицательными тестами на Нp (гистологический и уреазный), которые проводятся не раньше 4-й недели после отмены медикаментозного лечения.
При частичной ремиссии, для которой является характерным наличие незарубцевавшейся язвы, необходимо проанализировать дисциплинированность пациента по режиму лечения и продолжить медикаментозную терапию с внесением в нее соответствующих корректив.
Для профилактики обострений язвенной болезни желудка и особенно язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, а следовательно, и их осложнений, рекомендуется два вида терапии: непрерывная и «по требованию».
Непрерывная (месяцами и даже годами) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, принимать ежедневно в 20 ч по 150 мг ранитидина (зантак и др. син.) или по 20 мг фамотидина (гастросидин, квамател, ульфамид) показана при:
— неэффективности проведенной эрадикационной терапии;
— осложненном течении язвенной болезни (в анамнезе язвенное кровотечение или перфорация);
— сопутствующих заболеваниях, требующих применения нестероидных противовоспалительных препаратов;
— эрозивно-язвенном рефлюкс-эзофагите, сопутствующем ЯБ;
— возрасте больных старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением язвенной болезни, несмотря на адекватную курсовую терапию.
При наступлении ремиссии язвенной болезни, отсутствии активного гастродуоденита и инфицированности слизистой оболочки желудка Нp терапия прекращается, а при появлении симптомов обострения болезни она проводится «по требованию», т. е. с первых дней обострения:
— более строгое соблюдение диетического режима;
— прекращение курения (для курящих), приема «ульцерогенных» лекарств;
Если после 14-дневного курса противоязвенной терапии симптомы обострения полностью исчезают, то терапию следует прекратить, но если симптомы не исчезают или рецидивируют, то необходимо повторно провести эзофагогастродуоденоскопию и другие исследования.
Профилактика пилорического геликобактериоза принципиально не отличается от профилактических мероприятий, проводимых при других инфекциях: своевременная диагностика, санитарно-гигиенический режим, санация слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции. Разработка комплекса конкретных рекомендаций именно для этой инфекции — дело ближайшего будущего. Ясно, однако, что в первую очередь следует обратить внимание на те этапы, где наиболее высок риск инфицирования, гастроэнтерологические кабинеты поликлиник и отделения больниц.
В число первоочередных задач входит проведение скрининговых эпидемиологических исследований с целью установления уровня инфицированности Нр разных возрастных и социальных групп населения, частоты перехода инфицированности в манифестные формы и роли геликобактериоза в гастродуоденальной патологии.
Важнейшее значение в профилактике геликобактериоза имеет адекватное лечение больных гастритами, дуоденитами и язвенной болезнью, ассоциированных с Нр.