что такое патогенез в медицине расшифровка это
Что такое патогенез в медицине расшифровка это
Врачам-лечебникам должна быть хорошо известна отнюдь не редкая ситуация, когда патологоанатом на вскрытии умершего больного находит во многих внутренних органах изменения, которые при жизни пациента ничем себя не проявляли. Обычно это объясняется тем, что организм каким-то образом в течение определенного времени был способен компенсировать клинические проявления скрытно протекавшей болезни.
Но каким образом? Является ли это правилом или исключением? Таких и подобных им вопросов у пытливого врача может быть очень много
В целом мы плохо знаем состояние здоровья «клинически здорового» человека, его возможности, пределы… Врачей этому не учат.
Всемирная организация здравоохранения (ВО3) определяет здоровье как состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствия болезни или физических дефектов; при этом отдельно выделяется физическое, психическое и социальное здоровье. В этой ситуации физическое здоровье — состояние полного совершенства саморегуляции функций организма, что определяется медицинским термином «саногенез».
Саногенез фактически прямо противоположен патогенезу. Это как две стороны одной медали: патогенез— механизм болезни, саногенез — механизм здоровья.
Понятию «саногенез» «не повезло». Если патогенез в медицинских вузах изучают в течение года на специальной кафедре, после чего студенты сдают госэкзамен и для обсуждения вопросов и проблем патогенеза существует специализированный ученый совет, издается научный журнал и т. д., то понятие «саногенез» не «фигурирует» в учебнике по физиологии для медвузов, более того, этот термин не известен врачам и многим их учителям.
Тем не менее это понятие реально существует, а игнорирование данного факта наносит реальный ущерб результатам лечебной практики врачей.
Как известно, в мировой системе здравоохранения все более четко обозначаются две основные системы: 1) медицина научная (син. ортодоксальная, доказательная, западная) и 2) медицина традиционная (син. народная, натурпатическая, восточная). Каждая из них имеет свою многовековую историю развития, свою философию, свои постулаты, свои приемы и методы врачевания, своих корифеев и т. д. В России, как и в других странах Западной Европы, а также США, официальной доктриной здравоохранения является научная (доказательная) медицина.
Путь развития научной медицины пролегал от простого наблюдения (выявления) возможных причин и особенностей течения болезни через выявление (регистрацию) изменений структуры клеток (тканей) до понимания объяснения биохимических и функциональных нарушений при разных болезнях.
В научной медицине (в терапии) принято подразделять лечение на этиологическое (направленное на причину болезни — например, инфекцию, применяя антибиотики), патогенетическое (направленное на угнетение патогенеза (механизмы болезни)) и симптоматическое (направленное на устранение отдельных симптомов болезни).
Следует отметить, что поскольку причина многих болезней не известна — на передний план выдвигается патогенетическое лечение. В настоящее время оно представлено огромной массой синтезированных лекарств «протезирующего характера», подменяющих «ослабевшие» в результате болезни (интоксикации и других причин) функции организма. Это как «фармакологический протез», аналогично костылю для больного со сломанной ногой. Но в этом случае, когда сломанная кость после перелома срастается, врач советует постепенно отказываться от костыля. Это очень важно, чтобы восстановить утраченную в результате болезни опорную (двигательную) функцию (ноги). Если аналогичную ситуацию «моделировать» на примере бронхиальной астмы, то в остром периоде заболевания естественно необходимы современные бронхолитические препараты, кортикостероиды (в качестве временно неизбежного «фармакологического костыля»). Но при клинико-функциональном устранении бронхоспазма желательно с помощью подключения известных методик ЛФК и др. постепенно восстановить ослабленный болезнью механизм саморегуляции тонуса бронхов и постепенно отказаться от постоянного «фармакологического протеза». Это, естественно, возможно не во всех случаях патологии, но для больного, да и для лечащего врача, было бы весьма важно восстановить естественную саморегуляцию тонуса бронхов (бронхиол). Аналогичные примеры возможны и при другой патологии.
Во второй половине XX века, после Второй мировой войны, в научной медицине проявился и стал постепенно нарастать своего рода разрыв между возможностями диагностики и лечения, в первую очередь хронической патологии, приобретая характер «раскрытых ножниц». В целом это проявлялось симптомами постепенно нарастающего кризиса. Его проявления отражены в нижеприведенных основных «постулатах» доказательной медицины: хроническая болезнь лекарствами не излечивается; хронические больные нуждаются в пожизненной базисной терапии; ее результаты оцениваются достигаемым качеством жизни.
Врачам-лечебникам хорошо известно, что подавляющее большинство больных с хронической патологией лечатся консервативно, то есть лекарствами. Но повсеместно огромный и все нарастающий ассортимент синтезированных лекарств говорит не столько об успехах, сколько о слабости современной лекарственной терапии; при этом среди применяемых лекарств преобладают препараты «протезирующего» характера, подменяющие ослабевшие в результате болезни функции организма.
Каковы же по большому счету результаты такого лечения?
По данным В. А. Кондурцева (2008), по количеству врачей — 607 тыс., или I врач на 240 граждан, Россия в настоящее время значительно опережает все развитые страны, но существенно отстает от них по качеству (по результатам — А. К.) медицинской помощи и показателям здоровья населения.
Вышеперечисленные основные проявления кризиса в научной (доказательной) медицине в той или иной мере прослеживаются в практической работе врачей-лечебников разных субспециальностей. Но мне по характеру работы ближе пульмонология и (общая) терапия, поэтому я буду брать примеры из этих областей врачебной работы.
Так, неоправданно широкое и нередко чрезмерно длительное применение антибиотиков при воспалительных заболеваниях любой локализации и по разным поводам, например при ОРВИ, для «профилактики» пневмонии и т. п., изменяет — уничтожает нормальную микрофлору внутренней среды организма, что обусловливает дисбактериоз, по крайней мере кишечника. Остальные его локализации, несомненно, существуют, но, к сожалению, не изучены.
Дисбиоз микробиоты кишечника нарушает механизмы саморегуляции его функций, ослабляет иммунитет. Его симптомы встречаются в настоящее время в любом возрасте — от младенческого до преклонного и нередко отягощают терапевтический прогноз любой патологии, повсеместно снижая показатели качества жизни.
По мнению Н. А. Дидковского (2007) — зам. главного редактора журнала «Пульмонология») — уровень летальности от внутрибольничной пневмонии в настоящее время практически не отличается от такового при пневмониях в период до применения антибиотиков, достигая 40—60% и более.
В принципе за этим скрывается нарастающая резистентность к антибиотикам микробоввозбудителей. Эти патогены обладают уникальными механизмами саморегуляции, обеспечивающими их жизнеспособность по отношению к повреждающим факторам внешней среды (в нашем примере — к антибиотикам). Это — спонтанные мутации в геномах микробов (в процессе репликации их ДНК), передача измененного генетического материала в виде плазмид или хромосомных фрагментов другим штаммам (видам) бактерий и др. В присутствии антибиотика мутированные штаммы микробоввозбудителей обладают селективным преимуществом перед чувствительными (к антибиотику) штаммами, то есть быстрым распространением в популяции. При этом скорость развития устойчивости микробов-возбудителей к применяемому антибиотику существенно превышает скорость создания новых антибиотиков.
В последние годы (после Второй мировой войны) на базе создания новых технологий в медицине, главным образом в области ультразвуковой, лучевой техники и лабораторного оборудования, существенно улучшилась диагностика патологий, чрезвычайно расширился перечень химически синтезированных лекарств, но все это мало отразилось на возможностях излечения болезней и состоянии здоровья населения.
Однако, как показывает недавнее заявление бывшего министра здравоохранения академика Е. И. Чазова, и в ближайшем будущем в лечении патологий будет «сделана ставка на синтезированные лекарства нового поколения».
В этом случае следует помнить, что любое попадание чужеродного (антигенного) материала в живой (человеческий) организм является поводом для его (этого материала) разложения и удаления из организма через эфферентные органы (легкие, желудочно-кишечный тракт и др.). Но необходимо, чтобы эти чужеродные антигены постоянно удалялись из живого организма. В противном случае чужеродные антигены будут откладываться в тканях и органах, создавая повод для хронизации болезни через ее аутоиммунный механизм. К сожалению, в основе «болезней цивилизации» лежат свойственные ей пороки — гипокинезия, несбалансированное питание (переедание) и др.
Указанные обстоятельства, как должно быть понятно, нарушают механизмы саморегуляции (саногенеза). При этом следует также учесть, что синтетические лекарства (их фрагменты) являются для живого организма «жесткими» антигенами, с большей нагрузкой для аппарата «самоочищения», то есть иммунных механизмов, по сравнению с лекарствами из продуктов живой природы (из лекарственных трав), которые в этом смысле предпочтительны. Поэтому понятно стремление некоторых зарубежных фармацевтических фирм к экологически чистым регионам мира для получения природного сырья.
В отличие от научной традиционная медицина предпочитает не нозологический, а синдромный принцип определения («тарификации») патологии; сравнительно большее внимание уделяет оздоровлению организма; при преимущественно лекарственном лечении основное внимание уделяет не патогенетической, а саногенетической терапии, то есть восстановлению утраченных во время болезни функций саморегуляции организма.
Опубликовано в журнале «Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости». 2011; 2:55—6.
Печатается с разрешения редакции журнала.
Автор(ы): Кокосов А. Н.
Медучреждение: НИИ пульмонологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова
Острая ревматическая болезнь сердца неуточненная (I01.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Любое состояние, относящееся к рубрике I00, в сочетании с неуточненной формой поражения сердца:
— ревматический кардит острый;
— болезнь сердца, активная или острая.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Ярко выраженный первичный ревмокардит
Ревмокардит умеренной выраженности
Слабо выраженный кардит
Жалобы малочисленны или отсутствуют, общее состояние больных в норме. Жалобы наиболее часто относятся к сопутствующему поражению суставов или нервной системы (хорея).
Клинические симптомы выражены незначительно:
— небольшое смещение левой границы сердца влево (до 1 см);
— ослабление I тона над верхушкой;
— маловыраженный систолический шум;
— шум выслушивается по левому краю грудины;
— небольшая брадикардия или тахикардия.
Диагностика
Инструментальные методы
2. Фонокардиография применяется с целью уточнения характера шума, выявленного при аускультации. При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологический III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1\2 систолы.
При наличии эндокардита регистрируется высокочастотный систолический шум, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании аортального стеноза.
Лабораторная диагностика
Специфических лабораторных тестов, подтверждающих наличие ревматизма, нет. Однако на основании лабораторных анализов можно оценить активность ревматического процесса.
Следует иметь в виду, что все известные биохимические показатели активности ревматического процесса являются неспецифичными и непригодными для нозологической диагностики. Судить о степени активности болезни (но ни о ее наличии) при помощи комплекса этих показателей можно в том случае, когда диагноз ревматизма обоснован клинико-инструментальными данными.
Дифференциальный диагноз
Основные заболевания с которыми необходимо дифференцировать острую ревматическую лихорадку
— медленная динамика под влиянием противовоспалительной терапии.
2. Постстрептококковый артрит.
Может встречаться у лиц среднего возраста. Имеет относительно короткий латентный период (2-4 дня) от момента перенесенной БГСА-инфекции глотки (бета-гемолитический стрептококк группы А) и персистирует в течение более длительного времени (около 2 мес.). Заболевание не сопровождается кардитом, недостаточно оптимально реагирует на терапию противовоспалительными препаратами и полностью регрессирует без остаточных изменений.
4. Идиопатический пролапс митрального клапана.
При данном заболевании большинство больных имеют астенический тип конституции и фенотипические признаки, указывающие на врожденную дисплазию соединительной ткани (воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз грудного отдела позвоночника, синдром гипермобильности суставов и др). Поставить правильный диагноз помогают тщательный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания и данные допплерэхокардиографии. Для эндокардита характерна изменчивость аускультативной картины.
Осложнения
Лечение
Всем больным назначают постельный режим в течение острого периода заболевания, диету, богатую витаминами и белком, с ограничением поваренной соли и углеводов.
Медикаментозное лечение
Этиотропная терапия
Направлена на эрадикацию b-гемолитического стрептококка группы А.
Применяется бензилпенициллин в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин).
При непереносимости препаратов пенициллина применяют макролиды:
— азитромицин по схеме взрослым 0,5 г однократно в первые сутки, затем по 0,25 г один раз в день в течение четырех дней;
— или кларитромицин по 250 мг 2 р. в день 10 дней;
— или рокситромицин по 150 мг 2 р. в день 10 дней).
При непереносимотсти пенициллинов и макролидов используется антибиотикик из группы линкозамидов:
— линкомицин по 500 мг 3 р. в день 10 дней;
— или клиндамицин по 150 мг 4 р в день 10 дней.
Патогенетическое лечение ОРЛ заключается в применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
В детской кардиоревматологии в настоящее время используется преимущественно преднизолон (особенно при ярко и умеренно выраженном ревмокардите и полисерозитах). Суточная доза препарата составляет 20-30 мг до достижения терапевтического эффекта (как правило, в течение 2 нед.). Далее доза снижается (2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены.
При лечении ОРЛ у взрослых препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак (150 мг в сутки в течение 2 мес.).
Показания для назначения НПВП:
— низкая степень активности;
— изолированный суставной синдром;
— затяжное, латентное течение.
Показания для назначения глюкокортикоидов:
При наличии симптомов недостаточности кровообращения в план лечения включают сердечные гликозиды и диуретики. Схема их назначения аналогична таковой при лечении сердечной недостаточности другой этиологии.
Назначение сердечных гликозидов и диуретиков в сочетании с противовоспалительными средствами оправдано при активном течении ревматического процесса только на фоне неревматического порока сердца.
Применение кардиотонических препаратов нецелесообразно при развитии сердечной декомпенсации как следствия первичного ревмокардита (в основном встречается только в детском возрасте). В данных случаях явный терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40-60 мг в сутки).
Поскольку глюкокортикоиды оказывают специфическое воздействие на минеральный обмен, а также в связи с достаточно высоким уровенем дистрофических процессов в миокарде (особенно у больных с повторной ОРЛ на фоне порока сердца), следует применять в терапии препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины.
В случаях тяжелого течения заболевания, когда развиваются признаки выраженной сердечной недостаточности на фоне вальвулита, может быть рекомендовано хирургическое лечение – вальвулопластика либо протезирование клапана.
Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
В 1994 г. на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено следующее определение острого респираторного дистресс-синдрома:
Помимо этого, на AECK было предложено выделять две формы данного заболевания:
1. Острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий, этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы.
2. Собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.
В 2012 г. Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) иницировало новый подход к проблеме, результатом которого стало так называемое Берлинское соглашение (консенсус) по ОРДС. Согласно этому соглашению, ОРДС получил новое определение:
Примечание. В связи с изменением определения и отсутствием исследований, соответствующих новым критериям, далее в тексте рубрики иногда будет встречаться старый термин ОПЛ (СОПЛ).
Период протекания
Чаще всего почти у всех пациентов между фактором, вызвавшим поражение, и ОРДС, проходит не менее 72 часов и не более 7 дней.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Разделение на указанные выше формы осуществляется по тяжести нарушения оксигенации (гипоксемии):
2. Умеренная: 100 мм рт.ст.