что такое патогенез определение
Значение слова «патогенез»
[От греч. πάθος — страдание и γένεσις — происхождение]
Источник (печатная версия): Словарь русского языка: В 4-х т. / РАН, Ин-т лингвистич. исследований; Под ред. А. П. Евгеньевой. — 4-е изд., стер. — М.: Рус. яз.; Полиграфресурсы, 1999; (электронная версия): Фундаментальная электронная библиотека
Зная типовые патогенетические реакции, их течение и взаимодействие между собой, становится возможным назначение адекватной терапии даже в тех случаях, когда диагноз заболевания ещё не установлен, но патологические изменения, происходящие в организме, чётко определяются. Таким образом, стала возможной стабилизация состояния больного до момента установки диагноза и начала этиотропной терапии.
ПАТОГЕНЕ’З и ПАТОГЕНЕ’ЗИС, а, мн. нет, м. [от греч. pathos — болезнь и genesis — рождение] (мед.). Последовательность в развитии какого-н. патологического (болезненного) процесса. П. брюшного тифа.
Источник: «Толковый словарь русского языка» под редакцией Д. Н. Ушакова (1935-1940); (электронная версия): Фундаментальная электронная библиотека
Делаем Карту слов лучше вместе
Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать Карту слов. Я отлично умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!
Спасибо! Я стал чуточку лучше понимать мир эмоций.
Вопрос: свинарь — это что-то нейтральное, положительное или отрицательное?
Что такое патогенез определение
Врачам-лечебникам должна быть хорошо известна отнюдь не редкая ситуация, когда патологоанатом на вскрытии умершего больного находит во многих внутренних органах изменения, которые при жизни пациента ничем себя не проявляли. Обычно это объясняется тем, что организм каким-то образом в течение определенного времени был способен компенсировать клинические проявления скрытно протекавшей болезни.
Но каким образом? Является ли это правилом или исключением? Таких и подобных им вопросов у пытливого врача может быть очень много
В целом мы плохо знаем состояние здоровья «клинически здорового» человека, его возможности, пределы… Врачей этому не учат.
Всемирная организация здравоохранения (ВО3) определяет здоровье как состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствия болезни или физических дефектов; при этом отдельно выделяется физическое, психическое и социальное здоровье. В этой ситуации физическое здоровье — состояние полного совершенства саморегуляции функций организма, что определяется медицинским термином «саногенез».
Саногенез фактически прямо противоположен патогенезу. Это как две стороны одной медали: патогенез— механизм болезни, саногенез — механизм здоровья.
Понятию «саногенез» «не повезло». Если патогенез в медицинских вузах изучают в течение года на специальной кафедре, после чего студенты сдают госэкзамен и для обсуждения вопросов и проблем патогенеза существует специализированный ученый совет, издается научный журнал и т. д., то понятие «саногенез» не «фигурирует» в учебнике по физиологии для медвузов, более того, этот термин не известен врачам и многим их учителям.
Тем не менее это понятие реально существует, а игнорирование данного факта наносит реальный ущерб результатам лечебной практики врачей.
Как известно, в мировой системе здравоохранения все более четко обозначаются две основные системы: 1) медицина научная (син. ортодоксальная, доказательная, западная) и 2) медицина традиционная (син. народная, натурпатическая, восточная). Каждая из них имеет свою многовековую историю развития, свою философию, свои постулаты, свои приемы и методы врачевания, своих корифеев и т. д. В России, как и в других странах Западной Европы, а также США, официальной доктриной здравоохранения является научная (доказательная) медицина.
Путь развития научной медицины пролегал от простого наблюдения (выявления) возможных причин и особенностей течения болезни через выявление (регистрацию) изменений структуры клеток (тканей) до понимания объяснения биохимических и функциональных нарушений при разных болезнях.
В научной медицине (в терапии) принято подразделять лечение на этиологическое (направленное на причину болезни — например, инфекцию, применяя антибиотики), патогенетическое (направленное на угнетение патогенеза (механизмы болезни)) и симптоматическое (направленное на устранение отдельных симптомов болезни).
Следует отметить, что поскольку причина многих болезней не известна — на передний план выдвигается патогенетическое лечение. В настоящее время оно представлено огромной массой синтезированных лекарств «протезирующего характера», подменяющих «ослабевшие» в результате болезни (интоксикации и других причин) функции организма. Это как «фармакологический протез», аналогично костылю для больного со сломанной ногой. Но в этом случае, когда сломанная кость после перелома срастается, врач советует постепенно отказываться от костыля. Это очень важно, чтобы восстановить утраченную в результате болезни опорную (двигательную) функцию (ноги). Если аналогичную ситуацию «моделировать» на примере бронхиальной астмы, то в остром периоде заболевания естественно необходимы современные бронхолитические препараты, кортикостероиды (в качестве временно неизбежного «фармакологического костыля»). Но при клинико-функциональном устранении бронхоспазма желательно с помощью подключения известных методик ЛФК и др. постепенно восстановить ослабленный болезнью механизм саморегуляции тонуса бронхов и постепенно отказаться от постоянного «фармакологического протеза». Это, естественно, возможно не во всех случаях патологии, но для больного, да и для лечащего врача, было бы весьма важно восстановить естественную саморегуляцию тонуса бронхов (бронхиол). Аналогичные примеры возможны и при другой патологии.
Во второй половине XX века, после Второй мировой войны, в научной медицине проявился и стал постепенно нарастать своего рода разрыв между возможностями диагностики и лечения, в первую очередь хронической патологии, приобретая характер «раскрытых ножниц». В целом это проявлялось симптомами постепенно нарастающего кризиса. Его проявления отражены в нижеприведенных основных «постулатах» доказательной медицины: хроническая болезнь лекарствами не излечивается; хронические больные нуждаются в пожизненной базисной терапии; ее результаты оцениваются достигаемым качеством жизни.
Врачам-лечебникам хорошо известно, что подавляющее большинство больных с хронической патологией лечатся консервативно, то есть лекарствами. Но повсеместно огромный и все нарастающий ассортимент синтезированных лекарств говорит не столько об успехах, сколько о слабости современной лекарственной терапии; при этом среди применяемых лекарств преобладают препараты «протезирующего» характера, подменяющие ослабевшие в результате болезни функции организма.
Каковы же по большому счету результаты такого лечения?
По данным В. А. Кондурцева (2008), по количеству врачей — 607 тыс., или I врач на 240 граждан, Россия в настоящее время значительно опережает все развитые страны, но существенно отстает от них по качеству (по результатам — А. К.) медицинской помощи и показателям здоровья населения.
Вышеперечисленные основные проявления кризиса в научной (доказательной) медицине в той или иной мере прослеживаются в практической работе врачей-лечебников разных субспециальностей. Но мне по характеру работы ближе пульмонология и (общая) терапия, поэтому я буду брать примеры из этих областей врачебной работы.
Так, неоправданно широкое и нередко чрезмерно длительное применение антибиотиков при воспалительных заболеваниях любой локализации и по разным поводам, например при ОРВИ, для «профилактики» пневмонии и т. п., изменяет — уничтожает нормальную микрофлору внутренней среды организма, что обусловливает дисбактериоз, по крайней мере кишечника. Остальные его локализации, несомненно, существуют, но, к сожалению, не изучены.
Дисбиоз микробиоты кишечника нарушает механизмы саморегуляции его функций, ослабляет иммунитет. Его симптомы встречаются в настоящее время в любом возрасте — от младенческого до преклонного и нередко отягощают терапевтический прогноз любой патологии, повсеместно снижая показатели качества жизни.
По мнению Н. А. Дидковского (2007) — зам. главного редактора журнала «Пульмонология») — уровень летальности от внутрибольничной пневмонии в настоящее время практически не отличается от такового при пневмониях в период до применения антибиотиков, достигая 40—60% и более.
В принципе за этим скрывается нарастающая резистентность к антибиотикам микробоввозбудителей. Эти патогены обладают уникальными механизмами саморегуляции, обеспечивающими их жизнеспособность по отношению к повреждающим факторам внешней среды (в нашем примере — к антибиотикам). Это — спонтанные мутации в геномах микробов (в процессе репликации их ДНК), передача измененного генетического материала в виде плазмид или хромосомных фрагментов другим штаммам (видам) бактерий и др. В присутствии антибиотика мутированные штаммы микробоввозбудителей обладают селективным преимуществом перед чувствительными (к антибиотику) штаммами, то есть быстрым распространением в популяции. При этом скорость развития устойчивости микробов-возбудителей к применяемому антибиотику существенно превышает скорость создания новых антибиотиков.
В последние годы (после Второй мировой войны) на базе создания новых технологий в медицине, главным образом в области ультразвуковой, лучевой техники и лабораторного оборудования, существенно улучшилась диагностика патологий, чрезвычайно расширился перечень химически синтезированных лекарств, но все это мало отразилось на возможностях излечения болезней и состоянии здоровья населения.
Однако, как показывает недавнее заявление бывшего министра здравоохранения академика Е. И. Чазова, и в ближайшем будущем в лечении патологий будет «сделана ставка на синтезированные лекарства нового поколения».
В этом случае следует помнить, что любое попадание чужеродного (антигенного) материала в живой (человеческий) организм является поводом для его (этого материала) разложения и удаления из организма через эфферентные органы (легкие, желудочно-кишечный тракт и др.). Но необходимо, чтобы эти чужеродные антигены постоянно удалялись из живого организма. В противном случае чужеродные антигены будут откладываться в тканях и органах, создавая повод для хронизации болезни через ее аутоиммунный механизм. К сожалению, в основе «болезней цивилизации» лежат свойственные ей пороки — гипокинезия, несбалансированное питание (переедание) и др.
Указанные обстоятельства, как должно быть понятно, нарушают механизмы саморегуляции (саногенеза). При этом следует также учесть, что синтетические лекарства (их фрагменты) являются для живого организма «жесткими» антигенами, с большей нагрузкой для аппарата «самоочищения», то есть иммунных механизмов, по сравнению с лекарствами из продуктов живой природы (из лекарственных трав), которые в этом смысле предпочтительны. Поэтому понятно стремление некоторых зарубежных фармацевтических фирм к экологически чистым регионам мира для получения природного сырья.
В отличие от научной традиционная медицина предпочитает не нозологический, а синдромный принцип определения («тарификации») патологии; сравнительно большее внимание уделяет оздоровлению организма; при преимущественно лекарственном лечении основное внимание уделяет не патогенетической, а саногенетической терапии, то есть восстановлению утраченных во время болезни функций саморегуляции организма.
Опубликовано в журнале «Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости». 2011; 2:55—6.
Печатается с разрешения редакции журнала.
Автор(ы): Кокосов А. Н.
Медучреждение: НИИ пульмонологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова
Патогенез
Патогенез (греч. παθος — страдание, болезнь и γενεσις — происхождение, возникновение) — механизм зарождения и развития болезни и отдельных её проявлений. Рассматривается на различных уровнях — от молекулярных нарушений до организма в целом. Изучая патогенез, медики выявляют, как, каким образом развивается болезнь.
Эволюция учения о патогенезе — крайне важная часть развития медицины в целом. Именно наличие описания патогенетических процессов, на различных уровнях, позволяло всё глубже проникать в причины развития заболеваний и подбирать для них все более эффективную терапию. Вопросы патогенеза изучаются патологической физиологией, патологической анатомией, гистологией и биохимией, любая медицинская специальность не обходится без рассмотрения вопросов патогенеза. И хотя количество типовых патогенетических процессов ограниченно, но их сочетания и соотношения выраженности их течения формируют уникальные клинические картины для множества известных заболеваний.
Зная типовые патогенетические реакции, их течение и взаимодействие между собой, становится возможным назначение адекватной терапии, даже в тех случаях, когда диагноз заболевания ещё не установлен, но патологические изменения, происходящие в организме, чётко определяются. Таким образом, стала возможной стабилизация состояния больного до момента установки диагноза и начала этиотропной терапии.
Содержание
Общие сведения
Главное звено
Периоды
Этиопатогенез
Ввиду наличия взаимосвязи между этиологией и патогенезом, в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез» (aetiopathogenesis, от греч. αἰτία — причина), определявщий совокупность представлений о причинах и механизмах развития болезни, но поскольку он способствовал смешению понятий причины и следствия в патологии, широкого распространения не получил. Тем не менее, есть 3 общепризнанных варианта связи этиологии и патогенеза [2] :
Кроме того, зависимость патогенеза от этиологии можно продемонстрировать на примере причинно-следственных взаимоотношений [3] :
11. Патогенез: определение понятия. Ведущее звено патогенеза. Уровни повреждения
При развитии болезни под действием причинного фактора развивается последовательный комплекс процессов, определяющий специфику, суть болезни, ее неповторимость. Такой комплекс принято называть ведущим звеном патогенеза.
В патогенезе выделяют следующие уровни повреждения: молекулярный;клеточный;тканевый;органный;системный;организменный.
Возникшее в ходе развития патологического процесса нарушений функции органа или системы нередко само становится фактором процесса, вызывающим это нарушение. Иначе говоря, причинноследственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют «Порочным кругом». Например, при кровопотере резкое ухудшение транспорта кислорода приводит к острой недостаточности сердца, что ещё больше ухудшает транспорт кислорода- возникает «порочный круг».
Среди звеньев патогенеза болезни или патологического процесса наряду со специфическими выявляются и неспецифические звенья. Так, для различных видов наследуемых анемий характерно наличие специфических дефектов Нb: при талассемиях — несбалансированный синтез одной из цепей глобина — а, бета и др., при серповидно-клеточной анемии в молекуле глобина остаток глутамина в 6-м положении от N-конца бета-цепи заменён на валин; при анемиях с наличием нестабильных молекул Нb (т.е. агрегирующих в цитоплазме эритроцита) имеется замена какой-либо определённой аминокислоты на другую. Наряду с этими патогенетическими звеньями, специфическими для каждой из названных разновидностей анемии, для всех анемий характерно наличие не-специфических, но значимых для их развития механизмов. К числу наиболее существенных среди них относятся гипоксия, ацидоз, дисбаланс ионов и воды, активация реакций липопероксидации и др. Своеобразная комбинация различной степени выраженности специфических и неспецифических патогенетических звеньев болезней в значительной мере определяет характерную клиническую манифестацию каждой из них. Местные и общие явления болезни. Патогенез болезней и большинства патологических процессов включает комплекс тесно взаимосвязанных местных и общих (системных) звеньев. Значимость этих двух категорий патогенетических звеньев, как правило, различна и нередко меняется по ходу формирования болезни. Например, на начальных этапах патогенеза нефрита или цирроза печени важное значение имеют местные механизмы. Вместе с тем по мере прогрессирования названных форм патологии и особенно при развитии недостаточности функций печени или почек общие звенья патогенеза начинают играть доминирующую роль в нарушении жизнедеятельности организма. В отличие от этого, механизм развития, например, большинства эндокринопатий уже на ранних стадиях их развития включает системные, генерализованные патогенетические звенья. Примером может служить гиперкортицизм, сопровождающийся избыточным выделением в кровь глюко-, минерало- и андрогенных стероидов. При этой болезни развиваются как локальные изменения в ткани коры надпочечников, имеющие свои характерные патогенетические звенья (приводящие к гиперпродукции гормонов, гиперплазии и гипертрофии гистологических элементов надпочечников и другим изменениям), так и общие. Последние связаны с эффектами избытка кортикостероидов. К ним относятся патогенетические звенья артериальной гипертензии, гипергликемии, иммунодепрессии, дисбаланса ионов в крови и тканях, кардиопатии и др. Взаимозависимость общих и местных механизмов развития болезней и патологических состояний проявляется также и тем, что регионарные (тканевые и/или органные) патологические процессы могут возникать в результате системных патогенных изменений, и наоборот. Примером первой ситуации могут быть местные патологические процессы (например, опухоли или воспаление в отдельных тканях и органах при иммунодефиците); примером второй — формирование недостаточности иммунной системы организма в результате опухолевого роста.
Лекция 3. Общий патогенез
3.1. Патогенез: термин, определение понятия, классификация
Термин «патогенез» происходит от двух слов: греч. pathos –страдание (по Аристотелю, pathos – повреждение) и genesis – происхождение, развитие. Патогенез – это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний. Изучая патогенез, мы отвечаем на вопрос: как, каким образом возникло заболевание, т.е. выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущественно с внутренними факторами.
Наиболее полно отражает содержание понятия «патогенез» следующее определение. Патогенез –это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания.
Объем понятия раскрывается через классификацию патогенеза. По широте охвата изучаемых вопросов различают:
а) частный патогенез, который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Частный патогенез изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета, пневмонии, язвенной болезни желудка и т.д.). Частный патогенез относится к конкретным нозологическим формам.
б) общий патогенезпредполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого–либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно–сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.
Общий и частный патогенез тесно связаны друг с другом, так как вскрытие и обобщение общих закономерностей возможно только на основе анализа частных форм патологии, а созданное на этой основе учение об общем патогенезе используется при раскрытии механизмов конкретных заболеваний и индивидуальных форм их течения.
Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов,т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.
3.2. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявление
Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение,возникающее под влиянием вредоносного фактора.
Повреждения могут быть:
первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,
вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.
Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.
Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях – молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.
Повреждения на молекулярномуровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением включаются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне.
Например, при наследственных заболеваниях первичное повреждение локализуется в генетическом аппарате на молекулярном уровне. Эта генная мутация вызывает нарушение синтеза белков, ферментов, что влияет на обменные процессы в организме, обусловливает нарушение структуры и функции органов и систем. При таких повреждениях включаются и защитно-компенсаторные процессы, которые приводят к репарации генетического аппарата. При соматических мутациях, например, в процессе онкогенеза, большую роль играет клеточное звено иммунитета, обеспечивающее лизис мутантных клеток.
Повреждения на клеточномуровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие – сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на клеточном уровне сопровождаются нарушением ферментативной активности: отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке.
При повреждении клетки, особенно в условиях гипоксии, образуется большое количество недоокисленных продуктов обмена, обусловливающих внутриклеточный ацидоз и нарушающих гомеостаз в целом. Структурные изменения клетки характеризуются нарушением внутриклеточных органелл. Следствием структурно–метаболических изменений может наступить перерождение клетки вплоть до ее гибели.
Однако образующиеся при повреждении или гибели клетки биологически активные вещества стимулируют процессы репаративной регенерации, что обеспечивает нейтрализацию действия этиологического фактора, а функция поврежденных и погибших клеток компенсируется за счет регенерации их новой популяции или гипертрофии оставшихся. В других случаях дефект, вызванный повреждением клеток, замещается соединительной тканью.
Повреждения на тканевомуровне характеризуются нарушением основных функциональных свойств, развитием патологического парабиоза, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности.
Патологический парабиоз в отличие от физиологического не приводит к восстановлению исходного состояния ткани. Он протекает по тем же стадиям, что и физиологический, но при нем резко снижен уровень функциональной подвижности, отмечается ограничение функций, перерождение тканей (например, жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, коллагенозы и др.).
Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением ранее не функционировавших капилляров, образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей.
Повреждения на органномуровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. Компенсаторные реакции и процессы при этом формируются на уровне органа, системы и даже организма в целом, что приводит, например, к гипертрофии соответствующего отдела сердца, изменению его регуляции, что сказывается на гемодинамике – в итоге возникает компенсация нарушенных функций.
При первичном повреждении на системномилиорганизменномуровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу общих компенсаторных реакций, процессов при повреждении на системном или организменном уровне относятся воспаление, лихорадка и т.д. Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на защиту и восстановление нарушенных функций.
Патогенное действие повреждающих факторов реализуется на уровне функционального элемента.Функциональный элемент по А.М.Чернух – это микросистема, представляющая собой упорядоченный структурно–функциональный комплекс, составляющий интегральное целое, состоящий из клеточных и волокнистых образований органа, включающий все его ткани, на основе которого осуществляются обменные тканевые процессы. Более кратко это понятие звучит так: функциональный элемент – это совокупность паренхимы клетки, микроциркуляторной единицы, нервных волокон и соединительной ткани. Каждый функциональный элемент ткани состоит из:
артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул, лимфатических капилляров, артериоло–венулярных анастомозов;
нервных волокон с рецепторами;
Функциональный элемент осуществляет:
а) транскапиллярный обмен кислорода, углекислоты и продуктов метаболизма;
б) регуляцию системной и регионарной гемодинамики благодаря наличию в нем резистивных и емкостных сосудов, артериоло–венулярных шунтов и резервных (не функционирующих в определенный момент) капилляров.
Функциональные элементы участвуют в общих реакциях повреждения и защитных компенсаторных процессах за счет включения в работу резервных функциональных элементов ткани.
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.