что такое острая дыхательная недостаточность
Острая дыхательная недостаточность
1. Общие сведения
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – быстро возникающее и нарастающее полиорганное кислородное голодание.
Острая дыхательная недостаточность характеризуется высокой летальностью: по разным оценкам, до 40 и более процентов всех регистрируемых случаев. Независимо от причин, синдром ОДН является неотложным состоянием и требует немедленного медицинского вмешательства: чем позднее оказывается помощь, тем выше вероятность необратимых изменений, в том числе фатальных.
2. Причины
Вернемся к определению, данному в начале статьи. Кислород ко всем структурам, тканям и клеткам организма доставляется в химически связанном виде, как соединение с железосодержащим гемоглобином, – высокомолекулярным белком красных кровяных телец (эритроцитов).
Непосредственной причиной острой гипоксии как системного кислородного голодания является либо дефицит крови как таковой, либо провал кровяного давления и замедление гемодинамики, либо нехватка связанного кислорода в крови – гипоксемия. В любом случае, сокращение или прекращение оксигенации тканей, т.е. тканевого дыхания (что может случиться даже при сохранности дыхания внешнего, если понимать под ним моторику дыхательной мускулатуры и газообменную функцию легких) так или иначе связана с кислородом крови.
Различают первичную и вторичную ОДН.
Первичная развивается вследствие сбоев, блокировки или затруднений внешнего дыхания. Наиболее частой непосредственной причиной выступает механическая обструкция или обтурация воздухоносных путей различного калибра (гортань, трахея, бронхи, мелкие конечные бронхиолы) вследствие спазма, скопления слизи или гноя, попадания инородного тела, заполнения водой, сдавления извне, стремительного отека (воспалительного, аллергического, токсического, аутоиммунного). К острой дыхательной недостаточности может привести повреждение легких при тяжелой торакальной травме, а также функциональная несостоятельность легочных газообменных тканей и структур.
Внешнее дыхание может угнетаться, кроме того, при болевых и электрошоках, тяжелых ЧМТ, нейромышечных расстройствах, при передозировках наркотиков, миорелаксантов, аналептиков (стимуляторов мозгового дыхательного центра и сосудистого тонуса).
Вторичная острая дыхательная недостаточность развивается по причинам, которые не затрагивают органы внешнего дыхания. К таким причинам относятся кроведефицитные состояния, гемодинамические нарушения и гипоксемия внелегочной этиологии (гиповолемический шок, инфаркт, тромбоэмболия в бассейне легочной артерии, различные виды анемии, сосудистый коллапс, высокогорная болезнь, гиперкапния и пр.).
3. Симптомы и диагностика
Наиболее типичными симптомами острой дыхательной недостаточности являются ощущение удушья, рефлекторная тахикардия и тахипноэ (соотв., учащение сердечных сокращений и дыхания). Из психических нарушений на ранних стадиях возможна даже эйфория, но затем наступает спутанность сознания, психомоторное возбуждение с едва успевающими сформироваться галлюцинаторно-бредовыми включениями. Предвестниками третьей стадии и скорой остановки сердца являются резкое замедление ЧДД (частоты дыхательных движений) до глубокого брадипноэ, аритмия при очень высокой ЧСС, провал АД.
В диагностическом плане главной проблемой является то, что на диагностику может попросту не оставаться запаса времени. Здесь зачастую все зависит от квалификации, опыта и, не в последнюю очередь, интуиции врача и/или членов реанимационной бригады: каждая ошибка может стать фатальной, и каждый инсайт (озарение) – спасительным, пусть даже медработник на тот момент не успевает предаваться логическим умопостроениям. Если острая дыхательная недостаточность развивается, скажем, в операционной или палате интенсивной терапии, то там имеется неизмеримо больше возможностей оценить ситуацию и отреагировать по протоколу, чем при диагностике ОДН в полевых условиях, где доступны лишь самые примитивные инструменты (стетофонендоскоп, тонометр, портативный электрокардиограф). На начальных стадиях острой дыхательной недостаточности производится опрос (если больной в сознании и может говорить), осмотр, аускультация; в условиях медучреждения – экстренные лабораторные анализы, спирометрия, ЭЭГ, рентген, УЗИ и другие исследования, как говорится, по ситуации, по показаниям и по возможности.
4. Лечение
Магистральными направлениями являются восстановление проходимости воздухоносных путей, дыхательных движений, сердечной деятельности, сосудистого тонуса, объема и состава крови. Как правило, больного интубируют и подключают к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции легких), либо применяют кислородную маску, назальный катетер и т.п. Симптоматически вводят бронходилататоры, спазмолитики, анальгетики или анестетики, стимуляторы дыхания, кровезамещающие и другие составы по показаниям.
Принимаются меры по дренированию, устранению инородных тел и скопившихся субстанций, дезинтоксикации, десенсибилизации и т.д.
Прогноз всегда серьезный, – слишком многое зависит от причин, вызвавших ОДН, от сопутствующих обстоятельств и осложнений, от индивидуальных факторов, но главное, – от своевременности и адекватности оказания доврачебной и медицинской помощи.
Дыхательная недостаточность ( Легочная недостаточность )
МКБ-10
Общие сведения
Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.
При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.
Причины
Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:
Классификация
Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:
1. По патогенезу (механизму возникновения):
2. По этиологии (причинам):
3. По скорости нарастания признаков:
4. По показателям газового состава крови:
5. По степени выраженности симптомов ДН:
Симптомы дыхательной недостаточности
Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:
Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.
Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).
ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.
Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.
Осложнения
Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.
Диагностика
На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.
В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.
Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови). При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.
Лечение дыхательной недостаточности
Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:
При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст., при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента. При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация и поддерживающая искусственная вентиляция легких.
Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.
Прогноз и профилактика
Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.
При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.
Острая дыхательная недостаточность. Принципы лечения
Острая дыхательная недостаточность возникает тогда, когда дыхательные органы не в состоянии обеспечить организм необходимым количеством кислорода, вследствие чего нарушается нормальное внешнее дыхание и газообмен. Дыхательная недостаточность может протекать в острой форме (гипоксемия) и хронической форме (гиперкапния).
Гипоксемия характеризуется понижением уровня кислорода в крови из-за различных негативных факторов, влияющих на организм, и является одной из причин гипоксии. Для гиперкапнии характерно повышение в крови объема углекислого газа до предельных значений. Это состояния является частным случаем гипоксии.
Причины ОДН
Функционирование внешнего дыхания происходит за счет свободной проходимости дыхательных путей, обмена газов между легкими и кровью, дыхательного центра, тахеорецепторов, расположенных в аортальных тельцах, передающих импульсы к дыхательным мышцам.
Осложнение в виде ОДН может быть вызвано с:
Признаки ОДН
Для успешного лечения больных ОДН, необходимо определить конкретные причины, вызвавшие это осложнение и его отличительные признаки. Общими симптомами являются:
Физикальные методы обследования больного, внешний осмотр, перкуссия и рентгенологическое исследование позволяют обнаружить пневмоторакс, гидроторакс, пневмонию и другие патологические процессы в легких.
Принципы лечения ОДН
Принципы лечения ОДН направлены на устранение выявленных причин развития осложнения, восстановление проходимости дыхательных путей, обеспечение транспортировки кислорода к дыхательным органам и в кровь. Для обеспечения этих принципов используются следующие методы лечения осложнения.
1. Обеспечение проходимости дыхательных путей.
Свободная проходимость дыхательных путей является необходимым условием для лечения больных с ОДН. При западении языка проходимость обеспечивается перемещением нижней челюсти вверх. Коматозным больным с целью предупреждения западения языка и нарушения проходимости в ротовое отверстие вставляют воздуховод.
При ларингоспазме больному внутривенно вводят мышечные релаксанты и проводят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких. При механической асфиксии, при значительном отеке или опухоли гортани и других случаев, когда интубация трахеи невозможна, производится трахеостомия – вид хирургической операции с образованием временного или постоянного свища трахеи в окружающую среду.
При закупорке бронхов мокротой проводится трахеобронхоскопия с последующим их промыванием (лаваж бронхов). Данная манипуляция чаще всего производится под внутривенным наркозом, с использованием релаксантов короткого действия. После наступления релаксации бронхоскоп вводится в трахею и затем в бронхи. Искусственная вентиляция легких в этом случае проводится инжекционным методом, что позволяет обеспечить полноценную оксигенацию пациентов, находящихся в состоянии гипоксии.
При лаваже бронхов через эластичный катетер вводится содовый раствор с лекарственными препаратами с последующей аспирацией веденной жидкости. Бронхиальное дерево промывают до полного удаления слизистых пробок.
2. Обеспечение транспортировки кислорода в кровь и дыхательные органы проводится с помощью кислородотерапии.
Наиболее простым способом проведения кислородотерапии является подача кислородосодержащей смеси в дыхательные пути с помощью маски. Концентрацию кислорода в дыхательной смеси следует увеличивать постепенно. Во избежание пересушивания дыхательных путей во время процедуры, кислород необходимо увлажнять. Более эффективно проведение оксигенотерапии с помощью носового катетера.
Кислородотерапия можно проводить с положительным давлением со спонтанным дыханием. При пневмониях, бронхиальной астме и других легочных заболевания используется кислород в смеси с гелием.
3. Искусственная вентиляцию легких производится при проведении лечебных мероприятий, обеспечивающих дыхательную проходимость, а также при внезапной остановке дыхания. Этот принцип является радикальным средством при лечении острой дыхательной непроходимости. Показаниями к его проведению являются нарастание клинических признаков гипоксии и нарушения самостоятельного дыхания и ухудшения показателей газового состава крови.
Острая дыхательная недостаточность
Эффективное лечение любой патологии, в том числе и дыхательной недостаточности, возможно только при детальной диагностике форм этой недостаточности. В свою очередь, диагностика должна исходить из патофизиологических механизмов развития любой формы нарушения внешнего дыхания. Именно поэтому обсуждение дыхательной недостаточности приходится начинать с анализа этих патофизиологических механизмов.
Такая постановка вопроса стратегически правильна, поскольку дает возможность начать детальное обследование больного раньше того времени, когда появятся нарушения газового состава крови, и, следовательно, процесс станет более запущенным, а лечение запоздалым. Кроме того, определение дыхательной недостаточности обращает внимание на компенсаторную реакцию (одышку) в ответ на уже имеющиеся нарушения в системе внешнего дыхания.
Предложенное определение дает основание считать, что дыхательная недостаточность (ДН) имеет в своей основе либо уже развившееся, либо потенциально возможное нарушение газообмена, а потому выделение форм или видов дыхательной недостаточности должно быть непременно связано с поисками конкретных патофизиологических механизмов развития этих нарушений. Название вида дыхательных нарушений может быть обусловлено только механизмом развития дыхательной недостаточности (нарушения газообмена). Участие нескольких механизмов в формировании смешанных форм ДН (которые встречаются часто) не противоречит такому условию, тем более что включение разных механизмов в процесс происходит не одновременно, а последовательно. Это дает возможность их диагностировать и одновременно уточнять стадию развития ДН.
Известно несколько патофизиологических механизмов, ответственных за развитие нарушений газообмена в легких (обмена О2 и СО2):
1. Тотальная гиповентиляция, формирующая вентиляционную ДН (ВДН).
2. Нарушение диффузионной способности легких.
4. Локальная гиповентиляция.
5. Локальное нарушение кровотока в малом круге кровообращения.
6. Тотальное нарушение кровотока в малом круге кровообращения.
Таким образом, признаками или симптомами ВДН являются:
Обращаем внимание на патогномоничность всех симптомов (кроме гипоксемии) для этого вида ДН, что облегчает его диагностику.
Известны три группы причин развития тотальной гиповентиляции со снижением МОД.
1. Нарушение центральной регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), которое может быть связано с отеком мозга любой природы (травматической, токсической и др.), с воздействием химических агентов, в том числе и фармакологических (наркотические аналгетики, барбитураты и др.), нарушением кровообращения в стволовых отделах мозга.
2. Механические и другие повреждения аппарата внешнего дыхания: переломы ребер, ранение грудной стенки, в том числе и операционное; гемоторакс, пневмоторакс; высокое стояние диафрагмы при парезах кишечника или повышении давления в брюшной полости; нарушение работы дыхательных мышц при миастении, после перенесенного полиомиелита; гипотрофия.
3. Рестриктивные изменения в легких вследствие гипергидратации (излишние инфузии, левожелудочковая недостаточность), склеротических изменений легочного интерстиция, в том числе и после воспалительных процессов, в старости. В этих случаях снижается эластичность легочной ткани, увеличивается нагрузка на аппарат дыхания при вдохе, что при утомлении дыхательных мышц приводит к гиповентиляции (многие авторы называют это ограничительной ДН).
При нарушении центральной регуляции дыхания ВДН не сопровождается одышкой (угнетение дыхательного центра), а при механических нарушениях аппарата дыхания (в том числе и рестриктивных) одышка имеет характер гипотахипноэ, то есть имеет место увеличение МОД за счет учащения дыхательных движений при резко сниженном дыхательном объеме (ДО). В результате доля анатомического мертвого пространства в ДО увеличивается, а объем, участвующий в альвеолярном обмене, снижается. Это и приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, иначе говоря, к ВДН.
Описанный вид дыхательной недостаточности считается самым распространенным в медицинской практике, однако он далеко не единственный и не самый трудный для диагностики и лечения.
Нарушение диффузионной способности легких. Имеются в виду нарушения диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану. Углекислый газ, имеющий значительно большую, в сравнении с кислородом, диффузионную активность, как правило, проходит через эту мембрану свободно, даже в случае ее утолщения за счет отека интерстициальной (между листками мембраны) клетчатки. Уменьшение проницаемости кислорода из альвеолярного газа в кровь приводит к гипоксемии. Последняя через каротидные хеморецепторы раздражает дыхательный центр, вызывая гипервентиляцию, повышенный выброс углекислоты и гипокапнию. Следовательно, признаками ДН, связанной с нарушением проницаемости О2 альвеоло-капиллярной мембраны, являются:
— гипервентиляция с увеличением МОД;
К сожалению, для диагностики диффузионных нарушений пока не разработан применяемый на практике патогномоничный тест, а перечисленные объективные признаки характерны и для других видов ДН. Используемый в лабораториях тест на диффузионную проницаемость СО2 не может достоверно характеризовать проницаемость кислорода. Кроме того, этот тест не свободен от ошибок, связанных с неравномерностью вентиляции и кровотока в легких.
Диагностика диффузионных нарушений может строиться на выслушивании диффузных мелкопузырчатых хрипов, которые ассоциируются в клинике с альвеолярным отеком различной природы. Альвеолярный отек сопровождается нарушением диффузионной способности легких. Эти нарушения, по-видимому, встречаются не только при отеке альвеол, но в других случаях их можно связывать с гипоксемией только предположительно.
Диффузионные нарушения газообмена, таким образом, характерны для отека легких при левожелудочковой сердечной недостаточности; респираторного дистресс-синдрома в определенной фазе его развития; отеков, которые сопровождают отравление хлором, ожоговые повреждения дыхательных путей, аспирационный синдром. В ряде других случаев, как сказано, диффузионные нарушения можно предполагать, но доказать это предположение трудно (только методом исключения других причин гипоксемии).
Поскольку гипоксемия при нарушении диффузионной способности легких развивается в связи с уменьшением переноса кислорода из альвеол в кровь, лечение больных (устранение гипоксемии) должно быть направлено на увеличение объема этого переноса. Такое увеличение может быть достигнуто за счет роста FiO2, увеличения объема функционирующей альвеолярной поверхности (и объема альвеолярной вентиляции); во время баротерапии. Как и в других случаях дыхательной недостаточности, мерой против гипоксемии может служить и снижение потребности больного в кислороде, в том числе и уменьшение расхода кислорода на работу дыхания за счет ИВЛ, что одновременно может повысить и объем альвеолярной вентиляции.
Разумеется, лечение отека легких не ограничивается коррекцией газообмена, хотя она играет важнейшую роль и в устранении отека. На этом фоне проводится кардиальная терапия, мягкий лаваж бронхиального дерева при отравлении хлором и аспирационном синдроме; принимаются меры, улучшающие бронхиальный дренаж: ингаляционная терапия (включая и спирт, и другие детергенты), побуждение больного к кашлю, вибрационная терапия (ВЧ ИВЛ, наружный вибрационный массаж), антибактериальная терапия.
Диффузионные нарушения газообмена при отеке легких любой природы демонстрируют критическое состояние больного, что требует интенсивной терапии и госпитализации в отделение реанимации.
Снижение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси. Участие этого механизма в формировании нарушений газообмена чаще всего имеет место при так называемой горной болезни, когда ограничение FiO2 происходит в связи со снижением атмосферного давления в горах. Вдыхание гипоксической смеси может произойти и в нормальных барометрических условиях, например на операционном столе во время наркоза и ИВЛ. Создание гипоксической смеси в этих условиях всегда следствие либо несчастного случая, либо нарушений техники безопасности и обусловлено нарушением подачи кислорода больному в нужной концентрации.
— гипервентиляция с увеличением МОД;
Как видим, симптоматика та же, что и при нарушениях диффузионной способности легких. Диагностике этой формы ДН помогают пребывание в условиях горного климата, непреднамеренное создание гипоксической смеси, которое можно предотвратить с помощью встроенного в дыхательный контур оксиметра, либо пульсоксиметра.
Обращаем внимание на то, что все три описанные выше механизма нарушения газообмена в легких имеют в своей основе уменьшение переноса кислорода из атмосферы (или дыхательного контура респиратора) в кровь на разных этапах перемещения дыхательной смеси. Кроме того, все эти механизмы воздействуют на всю дыхательную поверхность легких (тотально).
Тотальное нарушение кровотока в системе легочной артерии. Демонстративным примером состояния, при котором происходит тотальное уменьшение объемного кровотока в малом круге кровообращения, является гиповолемия. Нужно подчеркнуть, что сама по себе гиповолемия и уменьшение кровотока в легких имеют лишь косвенное отношение к аппарату внешнего дыхания и могут вызвать лишь гипокапнию. Это происходит благодаря гипервентиляции в ответ на циркуляторную гипоксию, связанную с централизацией кровообращения. Однако неадекватное лечение гиповолемии (запоздалое возмещение ОЦК или возмещение в меньшем или чрезмерном объеме) нередко приводит к тяжелым осложнениям со стороны легких, что по мнению некоторых авторов, играет главную роль в танатогенезе. Имеется в виду как гиперинфузия (в том числе и запоздалая) с гипергидратацией и отеком легких, так и (чаще) последствия несвоевременного и недостаточного возмещения ОЦК с выраженной и длительной централизацией кровообращения и реперфузией, ведущей к развитию респираторного дистресс-синдрома. Свою лепту в развитие легочных осложнений при гиповолемии вносит и синдром массивных трансфузий, связанный не только с иммунологическими конфликтами, но и с переливанием крови с длительными сроками хранения.
Лучшей профилактикой описанных осложнений может быть только своевременное и в должном объеме возмещение ОЦК на основе постоянной информации об операционной кровопотере (в клинике) и скорейшее начало инфузионной терапии при внебольничных кровотечениях, где критерием адекватности переливания служит состояние периферического кровообращения (по данным фотоплетизмограммы на пульсоксиметре). Лечения острого респираторного дистресс-синдрома мы коснемся ниже. Здесь же отметим необходимость возможного уменьшения объема гемотрансфузий, при которых можно использовать консервированную кровь только до трех дней хранения.
Локальная гиповентиляция. Действие этого механизма связано с полной обтурацией бронха (бронхов), неравномерностью вентиляции различных отделов легкого, обструктивными нарушениями в бронхах, увеличением объема экспираторного закрытия (преждевременное спадение бронхов на выдохе). Самое демонстративное проявление локальной гиповентиляции имеет место при полной обтурации бронха (бронхов). В этом случае в соответствующих альвеолах не происходит смены газа, поэтому вскоре газовый состав альвеолярного воздуха выравнивается с газовым составом венозной крови, протекающей по альвеолярным капиллярам. Оксигенация крови прекращается. Венозная кровь тем временем из легких через левые отделы сердца попадает в системный артериальный кровоток. Это венозное примешивание приводит к снижению РаО2 и повышению РаСО2. И гиперкапния, и гипоксемия (через каротидные хеморецепторы) возбуждают дыхательный центр, вызывают одышку и повышенный сброс СО2 в атмосферу. Развивается гипокапния. Несмотря на гипервентиляцию, гипоксемия сохраняется, поскольку венозное примешивание продолжается, а кислородная емкость крови, протекающей через нормально вентилируемые отделы легких, остается прежней, и кровь в этих отделах не может пополниться дополнительным количеством кислорода. Выраженная гипокапния может привести к гипоксии в связи со спазмом периферических сосудов, в том числе и мозговых, и смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и затруднением освобождения кислорода в ткани. Повышение FiO2 в описанной ситуации гипоксемии не корригирует, так как кислород не может преодолеть блокады бронха и дойти до альвеол и крови.
Аналогичные изменения газообмена происходят и при неполной обтурации бронха (бронхов), чаще всего связанной с увеличением объема экспираторного закрытия дыхательных путей (ЭЗДП) или частичной обструкцией бронхов. Разница состоит лишь в том, что при этих нарушениях увеличение FiO2 уменьшает или снимает гипоксемию, так как увеличение диффузионной активности кислорода (увеличение разницы РО2 между газом проксимальных и дистальных отделов бронхиального дерева) приводит к обогащению кислородом газа в альвеолах.
Признаками (или симптомами) ДН при локальной гиповентиляции являются:
— венозное примешивание (объем шунтирования).
При изолированном увеличении ЭЗДП для коррекции гипоксемии бывает достаточно увеличения FiO2 или ВВЛ.
Чаще всего обтурационная дыхательная недостаточность формируется в связи с нарушением дренажной функции бронхов у больных с воспалительными процессами в бронхах, в послеоперационном периоде, при далеко зашедшем респираторном дистресс-синдроме взрослых (РДСВ). «Поставщиком» такой ДН является и обструктивный процесс в легких. ЭЗДП увеличивается при склеротических процессах в интерстиции, при гипергидратации интерстиция, в ближайшем периоде после абдоминальных операций под общей анестезией.
Локальные нарушения кровотока в легких. Подобные нарушения кровотока развиваются вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии, жировой эмболии, при блокаде капиллярного кровотока, обусловленного шоковым легким (РДСВ), а также в связи с гравитационной неравномерностью кровотока в легких.
Таким образом, при локальном нарушении кровотока в легких развиваются:
— гипервентиляция с увеличением МОД;
— увеличение альвеолярного мертвого пространства;
Определение VDальв. имеет смысл не только как показатель вида ДН, но и как симптом блокады кровотока при диагностике тромбоэмболии ветвей легочной артерии или шокового легкого.
В комплекс лечебных мер больных с РДСВ, кроме означенных, входит весь перечень, обозначенный в предыдущем разделе: побуждение больного к кашлю, постуральный (смена положения больного в постели с одновременным вибромассажем) дренаж, вибротерапия, фибробронхоскопия, литическая (эндобронхиальная) терапия, кислородотерапия, антибактериальная терапия, ингаляционная терапия.
Обращаем внимание на то, что при локальных нарушениях (вентиляции и кровотока) в легких механизмом нарушения газообмена является венозное примешивание. Перенос кислорода от атмосферы к крови здесь не страдает.
Обращаем внимание читателя на несколько моментов классификации дыхательной недостаточности.
1. Четкое разделение тотальных и локальных процессов в легких.
2. Практически все механизмы развития ДН при тотальных процессах развиваются в связи с нарушением переноса кислорода к крови. Локальные процессы вызывают нарушения газообмена в связи с венозным примешиванием.
3. Только два вида дыхательной недостаточности (гипоксемия) не корригируются ингаляцией кислорода: полная обтурация бронха (бронхов) и локальная блокада капиллярного кровотока в легких.
4. Каждый механизм развития ДН имеет свою «нозологическую» базу, но при некоторых заболеваниях ДН вызывается последовательным включением разных патофизиологических механизмов.
5. Только при ВДН и локальной блокаде кровотока имеются патогномоничные симптомы, при других видах ДН для их диагностики приходится использовать клиническую симптоматику и анамнез.
6. Сам механизм развития ДН несет в себе элементы показаний к тому или иному виду лечения.
Смешанный характер происхождения ДН (нарушения газообмена) лучше всего проследить на конкретных примерах патологии легких. Мы проанализируем два таких примера с точки зрения последовательности включения механизмов, нарушающих легочный газообмен.
Развитие дыхательной недостаточности при прогрессирующей левожелудочковой недостаточности. Снижение выброса левого желудочка по сравнению с выбросом правого вызывает повышение давления в малом круге кровообращения, переполнение сосудов малого круга, интерстициальный отек. Все это снижает эластичность легочной ткани, увеличивает сопротивление вдоху. Больной жалуется на одышку, невозможность сделать полный вдох. При утомлении дыхательных мышц может развиться ВДН с уменьшением ДО, увеличением частоты дыхательных движений, уменьшением объема альвеолярной вентиляции, появлением гипоксемии и гиперкапнии.
Вслед за интерстициальным начинает развиваться и альвеолярный отек, а следовательно, появляются и диффузионные нарушения перехода кислорода в кровь. Гипоксемия усиливается.
Отечная жидкость из альвеол попадает в бронхиолы и бронхи, заполняет отделы бронхиального дерева, становясь препятствием для вентиляции альвеолярной зоны. Таким образом, включается механизм локальной гиповентиляции, усугубляющий гипоксемию.
Проследим последовательность включения механизмов нарушения газообмена.
1. ВДН с гипоксемией и гиперкапнией.
2. Прямое шунтирование с усилением гипоксемии.
3. Нарушение диффузионной способности легких.
4. Локальная гиповентиляция.
Повышение давления в малом круге кровообращения сопровождается интерстициальным отеком со снижением эластичности легочной ткани, увеличением работы дыхания и, возможно (при утомлении дыхательных мышц), развитием ВДН с усилением гипоксемии. Накопление углекислоты в крови и легких в данном случае может маскировать гипокапнию, связанную с одышкой из-за гипоксемии и характерную для локальных нарушений кровотока.
Как и при левожелудочковой недостаточности, интерстициальный отек осложняется отеком альвеолярным с появлением диффузионных нарушений перехода кислорода из альвеол в кровь. Гипоксемия становится более выраженной. Нужно заметить, что появление альвеолярного отека ускоряется деструкцией интимы сосудов огромным количеством метаболитов, попадающих в легкие из зоны реперфузии.
Таким образом, можно проследить последовательность включения различных механизмов нарушения газообмена при эволюции респираторного синдрома:
1. Локальные (множественные) нарушения кровотока, прямое шунтирование и венозное примешивание.
2. Интерстициальный отек и ВДН.
3. Альвеолярный отек и нарушение диффузионной способности легких.
4. Локальная гиповентиляция (многофокусная).
профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии.
профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии.
Московский государственный медико-стоматологический универстет.
заведующий отделением анестезиологии и реаниматологии
клинической больницы № 4 им. Н.А.Семашко
ОАО «Российские железные дороги», кандидат медицинских наук.