Что такое хпн при беременности

Заболевания почек при беременности: симптомы, диагностика, диета

Во время беременности организм выдерживает увеличенную нагрузку – признаки патологий почек и мочевыделительной системы появляются даже у здоровых женщин. Справиться с этим помогает тщательное планирование беременности и наблюдение уролога, нефролога на весь период вынашивания ребенка.

Частые проблемы с почками при беременности

Постепенное увеличение размера матки приводит к сдавливанию мочеточников и затруднению оттока мочи. В зависимости от анатомических особенностей и положения плода, такая ситуация возникает на разных участках мочевыделительной системы. Повышается риск распространения бактерий, обостряются скрытые и вялотекущие инфекционные, воспалительные заболевания:

Обострение ощутимо с 15 недели беременности – в этот период чаще всего женщины начинают ощущать, что болят почки. Осложнения заболеваний несут угрозу и плоду, и матери, потому своевременная диагностика и профилактические обследования – залог того, что помощь будет оказана вовремя.

Симптомы проблем с почками у беременных

Во время вынашивания женщина должна особенно тщательно следить за своим самочувствием. Первые признаки проблем с почками у беременных легко пропустить, так как картина вынашивания отличается у каждой женщины. На какие симптомы стоит обратить внимание:

Эта картина характерна и для беременности, потому часто женщины не обращаются к урологу за помощью. Профилактический осмотр и лабораторная диагностика помогут определить наличие инфекций, белка, сторонних примесей в моче и предотвратить осложнения.

Диагностика и лечение почек у беременных

Для определения проблемы врач проводит осмотр и опрос – все симптомы нужно указывать, пусть они и сопровождают беременность у многих. Для подтверждения диагноза уролог или нефролог назначит такие исследования:

Это базовый набор диагностических мероприятий, по результатам которых уже можно определить направление лечения. Терапия – только под руководством врача. Самостоятельный прием всевозможных травяных чаев, препаратов – это угроза для плода и здоровья беременной.

Что можно сделать

Обнаружив признаки, скорректируйте рацион питания. Из меню нужно исключить:

Диета при пиелонефрите почек у беременных прописывается врачом – он учтет триместр, общее состояние женщины и плода.

Специалисты Клиники урологии имени Р. М. Фронштейна Первого Московского Государственного Медицинского Университета имени И.М. Сеченова готовы прийти на помощь при первых симптомах болезни почек у беременных. Не откладывайте визит к врачу! Чем раньше диагностировано состояние, тем проще с ним справиться. Запишитесь на обследование и консультацию – все в одном учреждении для экономии времени.

Источник

Хроническая почечная недостаточность у беременных

. или: Вторично сморщенная почка, нефросклероз

Хроническая почечная недостаточность — это комплекс симптомов, развивающийся вследствие прогрессирующей гибели нефронов (структурная единица почки, вырабатывающая мочу) как результат практически любого хронического заболевания почек. Данное состояние характеризуется постепенным ухудшением функциональных способностей почек и связанными с этим нарушениями жизнедеятельности в течение трех месяцев или более независимо от основного диагноза.

Симптомы хронической почечной недостаточности у беременной

Формы хронической почечной недостаточности у беременной

Выделяют следующие стадии развития хронической почеченой недостаточности:

Причины хронической почечной недостаточности у беременной

Врач нефролог поможет при лечении заболевания

Диагностика хронической почечной недостаточности у беременной

Лечение хронической почечной недостаточности у беременной

Перед назначением лечения необходима консультация акушера-гинеколога.

В начальной стадии болезни при правильном лечении восстанавливается способность почек фильтровать мочу и создаются благоприятные условия для развития беременности и родов.

Осложнения и последствия хронической почечной недостаточности у беременной

Профилактика хронической почечной недостаточности у беременной

Дополнительно хронической почечной недостаточности у беременной

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Дяченко Алексей Олегович, врач-невролог.

Певцова Анастасия Владимировна, врач-методист, акушер-гинеколог, медицинский редактор.

Подоляк Анжелика Алексеевна, редактор.

Что делать при хронической почечной недостаточности?

У вас хроническая почечная недостаточность у беременных?

нефролог назначит правильное лечение при хронической почечной недостаточности

Источник

Беременность у пациенток с хронической болезнью почек

До недавнего времени заболевания почек традиционно считались редкими, но в настоящее время их социальная значимость и существенная распространенность не вызывают сомнений. Хронической болезнью почек (ХБП) страдают 10–11% населения во всем мире. При этом распространенность стойкого снижения почечной функции (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) в диапазоне 15–59 мл/мин/1,73 м²) составляет в общей популяции не менее 3,8%. Всемирная организация здравоохранения признала ХБП пятой «болезнью-убийцей» (первые четыре – рак, сердечно-сосудистые заболевания, болезни легких и сахарный диабет) [1, 2].

Нередко заболевания почек длительно не имеют яркой клинической симптоматики, иногда даже не сопровождаются существенными изменениями в общем анализе мочи, а трактовка изменений биохимического состава крови вызывает затруднения у практических врачей. Это приводит к несвоевременной диагностике ХБП, позднему началу лечения, высокой частоте развития хронической почечной недостаточности (ХПН).

Большинство больных узнают о своем заболевании слишком поздно, когда медикаментозное лечение уже не способно улучшить состояние пациента и требуется применение методов заместительной почечной терапии – гемодиализа или перитонеального диализа с последующей возможной трансплантацией почки. Интересно, что основными причинами развития терминальной хронической почечной недостаточности в развитых странах являются не «чисто нефрологические» болезни (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек, поликистозная болезнь), а весьма распространенные «популяционные» заболевания – сахарный диабет, эссенциальная артериальная гипертензия, ожирение и гиперурикемия [3, 4].

Ранее было предложено несколько различающихся между собой классификаций ХПН, основанных преимущественно на значениях сывороточного креатинина, что затрудняло реальную оценку состояния почечной функции у отдельных пациентов, сравнение результатов клинических исследований и выработку единых подходов к лечению и профилактике.

С целью создания единой классификации и универсальных критериев оценки тяжести поражения почек в 2002 г. Национальным почечным фондом США (National Kidney Foundation) впервые была сформулирована концепция ХБП (Chronic Kidney Disease), которая в дальнейшем обсуждалась и дорабатывалась экспертами Европейской почечной ассоциации – Европейской ассоциации диализа и трансплантации (European Renal Association – European Dialysis and Transplant Association), а также инициативной группой по улучшению глобальных исходов заболеваний почек (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) [5, 6]. В настоящее время понятие ХБП и ее классификация получили признание во всем мире. В нашей стране рабочей группой членов правления Научного общества нефрологов России под руководством А.В. Смирнова с учетом международного опыта были созданы национальные рекомендации «Хроническая болезнь почек: основные положения, определение, диагностика, скрининг, подходы к профилактике и лечению» [7].

В целом осложнения беременности у пациенток с ХПН можно условно разделить на две большие группы.

Источник

Что такое хпн при беременности

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Хроническая болезнь почек и беременность: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, перинатальные осложнения

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2012;12(5): 21-30

Никольская И. Г., Новикова С. В., Баринова И. В., Федотова А. В., Будыкина Т. С., Долгиева Л. У., Крупская М. С. Хроническая болезнь почек и беременность: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, перинатальные осложнения. Российский вестник акушера-гинеколога. 2012;12(5):21-30.
Nikol’skaia I G, Novikova S V, Barinova I V, Fedotova A V, Budykina T S, Dolgieva L U, Krupskaia M S. Chronic kidney disease and pregnancy: Etiology, pathogenesis, classification, clinical picture, perinatal complications. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2012;12(5):21-30.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

В статье обобщены результаты научных исследований, выполненных в последние годы по вопросам этиологии, патогенеза, классификаций, клинических проявлений хронической болезни почек у беременных. Представлены причины развития и прогрессирования хронической почечной недостаточности во время беременности. Подчеркнуто, что скорость клубочковой фильтрации, для оценки которой используют определение клиренса эндогенного креатинина при проведении пробы Реберга, является надежным показателем функциональной способности почек. Описаны частота и характер акушерских и перинатальных осложнений и исходов беременности у больных с хронической болезнью почек.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

По данным разных авторов [14, 35, 36], при беременности ХПН выявляется в 0,06-0,12% случаев.

Причинами ХПН, по данным ряда авторов 6, являются следующие.

5. Различные варианты системного амилоидоза с поражением почек (чаще всего, AA- и AL-амилоидоз).

По данным M. Fisher [15], заболеваниями почек, при которых в детородном возрасте наиболее часто выявляется ХПН, являются:

Однако по результатам исследований G. Piccoli и соавт. [31], наиболее частыми причинами ХПН у беременных, родоразрешенных в течение 8 лет в Италии, были ХГН, ИН, хронический пиелонефрит.

В течение последних 10 лет с учетом роста частоты выявления ХПН среди населения в разных странах мира ведется работа, направленная на выделение групп повышенного риска развития ХПН, а также определение распространенности имеющегося персистирующего поражения почек [21, 22, 28].

В патогенезе прогрессирования ХПН основную роль играют следующие факторы:

— АГ, которая, по опубликованным данным, усугубляет поражение капилляров клубочков и внегломерулярных сосудов почек, способствует спазму сосудов органа и ишемическим поражениям почечной ткани, что также усугубляет ХПН;

— анемия, развивающаяся вследствие неэффективного эритропоэза, способствующая снижению транспорта кислорода и усугублению ишемических изменений в почках [1, 4, 12].

Изменения, происходящие в мочевыделительной системе при физиологически протекающей беременности, имея абсолютно другой патогенез, связанный в основном с увеличением объема циркулирующей крови, по влиянию гестационной перестройки организма на почки в конечном счете удивительным образом повторяют изменения в этом органе, происходящие при начальных стадиях ХПН [5, 7].

Во-вторых, по данным исследований T. Cornelis и соавт. [12], имеющееся при беременности снижение реабсорбции в почечных канальцах разнообразных содержащихся в моче веществ на фоне все той же возросшей почечной гемодинамики способствует увеличению экскреции этих веществ с мочой, даже у здоровых беременных. Увеличение экскреции с мочой белка может токсически действовать на интерстициальную ткань почек, потенцируя присоединение/прогрессирование ХПН. Так, если вне беременности протеинурия 100-150 мг/сут вполне допустима, то во время беременности показатель допустимой суточной протеинурии увеличен в 2-3 раза и соответствует 0,3 г/сут [12, 25].

И, наконец, в-четвертых, высокая частота исходно имеющейся до беременности АГ у пациенток с ХБП, равно как и присоединение/усугубление АГ во время беременности, повышают риск гипертрофии клубочков и ишемии почечной ткани, в ответ на которые возможно присоединение/прогрессирование ХПН [10, 12, 23, 35].

Следовательно, можно заключить, что риск присоединения/усугубления ХПН у беременных с ХБП имеет четкие и реальные предпосылки [2, 7, 13, 14].

1. Наличие любых клинических или лабораторных маркеров повреждения почек, включая изменение состава мочи и крови, подтвержденные с интервалом не менее 3 мес (эритроцитурия, лейкоцитурия, протеинурия, микроальбуминурия и др.).

2. Любые маркеры необратимых структурных изменений органов, выявленные однократно при прижизненном морфологическом исследовании или с помощью визуализирующих методов обследования (ультразвуковых, рентгенологических, радиоизотопных, магнитно-резонансной томографии).

4. Трансплантация почки в анамнезе, вне зависимости от СКФ, наличия или отсутствия маркеров повреждения почечной ткани.

— редкая частота выявления этой патологии у беременных;

— наличие множества разнообразных классификаций, затрудняющих общность оценки и подходов к лечению болезни [30].

Определение стадии ХПН имеет очень большое значение для врача любого профиля, консультирующего пациентку с такой патологией, поскольку именно от стадии ХПН (ХПБ III-V) зависят тактика обследования и лечения, прогноз возможных акушерских и перинатальных осложнений во время беременности, а также критерии противопоказаний к ее пролонгированию [3, 7, 27].

СКФ характеризует ультрафильтрацию воды и низкомолекулярных веществ плазмы через клубочковый фильтр в единицу времени, измеряется в мл/мин. Для оценки СКФ часто используют определение клиренса эндогенного креатинина при проведении пробы Реберга. Креатинин является побочным продуктом метаболизма скелетных мышц и выводится из организма почками практически полностью за счет фильтрации в клубочках, не подвергаясь другим превращениям в канальцах. Из этого следует, что клиренс креатинина соответствует (при относительно сохранной функции почек) СКФ. Клиренс креатинина определяется по формуле [1]:

В некоторых случаях, с практической точки зрения, для измерения СКФ не совсем удобно собирать мочу. Информацию о соответствии СКФ можно получить расчетными методами, учитывающими концентрацию креатинина сыворотки крови, и ряд важных показателей (масса тела, пол, возраст пациента).

Широко используется уравнение Кокрофта-Гаулта [1, 34]:

или по формуле MDRD (Modification of Diet in Renal Dissase)

СКФ (мл/мин) = 186 (Ккр) –1,154 × (возраст) –0,209 × 0,742

Для беременных женщин не создано пока специальных расчетных формул, и некоторые авторы считают некорректным применение формул Кокрофта-Гаулта или MDRD у беременных [31].

Крайне важными тестами, подтверждающими наличие ХПН, являются показатели небелкового азота в плазме крови: креатинина, мочевины и мочевой кислоты, определяемые в разных единицах измерения. В норме содержание креатинина в сыворотке крови у женщин 0,058-0,096 ммоль/л, или 58-96 мкмоль/л, или 0,66-1,09 мг/дл.

Различные единицы измерения объясняются разнообразием единиц измерения вещества в разных странах. Например, в США общепринята единица измерения концентрации вещества мг/дл, тогда как в Европейском Союзе, России принята Международная система единиц (система СИ), в которой концентрация выражается в ммоль/л или мкмоль/л. Чтобы перевести единицы измерения креатинина ммоль/л в мг/дл, следует его численное значение разделить на 88,43.

Специфика беременности требует от врача правильной интерпретации полученных результатов. В связи с увеличением в I и II триместрах объемов циркулирующей плазмы, минутного объема кровообращения, маточного и почечного кровотоков, а также СКФ, уровни креатинина, мочевины и мочевой кислоты сыворотки крови оказываются более низкими, чем до беременности. Следовательно, показатели азотовыделительной функции почек, считающиеся верхней границей нормы для небеременных, во время гестации могут свидетельствовать о начальном нарушении функции почек и стать основанием для тщательного обследования таких пациенток [2, 7].

Из визуализирующих методов обследования почек часто применяются УЗИ, компьютерная томография, рентгенографические исследования, помогающие оценить размеры почек, выявить врожденные аномалии развития, опухоли, кисты и т.д. Ангиографию, допплеровскую ультрасонографию и радиоизотопные методы применяют для изучения перфузии почек [2, 6, 7].

Благодаря своей безопасности при беременности приоритетное и широкое распространение получили УЗИ почек, допплеровская ультрасонография, выявляющие при ХПН, как правило, уменьшение размеров и перфузии почек (исключения составляют АДПБ и амилоидоз, при которых размеры почек остаются неуменьшенными) [4].

Для гистологической верификации заболеваний почек производят их биопсию. Полученные образцы почечной ткани подвергают микроскопическому исследованию, в том числе электронной микроскопии. Проведение биопсии почек во время беременности должно иметь четкие и неоспоримые показания, выражающиеся в резком прогрессировании почечной недостаточности, не обусловленной беременностью, в гестационные сроки 14-30 нед. Результаты морфологического исследования, четко определяющие характер и объем поражения, являются основанием для назначения этиотропной терапии, а также позволяют прогнозировать вероятность прогрессирования ХПН. По мнению Р.В. Шрайера [7], биопсия почек во время беременности может быть показана в случае развития нефротического синдрома или при быстром прогрессированном снижении функций почек в сроке до 30 нед гестации (при большем гестационном сроке прибегают к родоразрешению без биопсии, оставляя проведение этого исследования, в случае необходимости, на послеродовой период).

Морфологические варианты поражений гломерул, при которых может быть получен ответ на вопрос о целесообразности применения того или иного способа лечения, а также прогноза течения болезни, включают:

— гломерулопатии с минимальными изменениями (ГМИ), липоидный нефроз;

— фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС);

— диффузный пролиферативный гломерулонефрит (ДПГН);

— экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит (нефрит с полулуниями);

— фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит 7.

Учитывая полиэтиологичность заболеваний, при прогрессировании которых происходит присоединение ХПН, для выявления ее этиологии, известной далеко не всегда, в ряде случаев рекомендуется проводить иммунологические и микробиологические тесты. Например, наличие антител против компонентов цитоплазмы нейтрофилов в крови может свидетельствовать в пользу АНЦА-ассоциированных васкулитов (гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит, синдром Черда-Стросс), присутствие антител против базальной мембраны гломерул указывает на синдром Гудпасчера. Наличие антител к компонентам клеточных ядер и ДНК в комплексе с пониженной активностью комплемента в сыворотке крови подтверждает диагноз СКВ [4, 5].

При ХПН всегда выявляются разнообразные электролитные нарушения, характер которых, как правило, определяется локализацией поражения в нефроне и стадией ХПН.

Уже на ранних стадиях ХПН развиваются гиперхлоремический ацидоз, гиперфосфатемия, умеренное повышение содержания магния в сыворотке крови и гипокальциемия [1, 5]. По мере прогрессирования ХПН гипокальциемия, развивающаяся как следствие нарушения образования активной формы витамина D₃ (в образовании которой участвуют почки) и снижения всасывания кальция в кишечнике, становится все более выраженной. Гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона, которая в отдельных случаях приводит к гиперплазии паращитовидных желез и развитию вторичного гиперпаратиреоза с возможным повышением уровня кальция в крови [5, 7].

Выделение натрия почками может быть повышенным или пониженным. В случае преимущественного поражения канальцев происходит снижение реабсорбции натрия и повышение его экскреции, что проявляется снижением натрия в крови. При преимущественном поражении клубочков, особенно при сохранении функции канальцев, отмечается задержка натрия в организме, что приводит к накоплению жидкости, отекам, АГ, протеинурии. Выделение калия происходит в результате его секреции в дистальном отделе канальцев. В норме до 95% калия выводится почками. При ХПН основную функцию по выведению калия берет на себя кишечник, поэтому гиперкалиемия возникает в терминальной стадии ХПН или в случае развития ацидоза [1, 5, 7].

При описании клинической картины ХПН необходимо учитывать стадии заболевания [5-7, 29, 33].

ХБП III стадии начинается при гибели около 50% функционирующих нефронов и характеризуется отсутствием явных симптомов. Начальный период ХПН обычно беден клиническими симптомами (если нет тяжелой АГ и ее осложнений). Больные могут жаловаться на слабость, утомляемость, сонливость, апатию, может отмечаться снижение аппетита. Ранними признаками являются полиурия и никтурия. Довольно рано развивается гипопластическая анемия, связанная со снижением образования в почках эритропоэтина, выявляются умеренная азотемия, снижение СКФ до 30-59 мл/мин.

При IV стадии ХБП имеются отчетливые нарушения функций почек вследствие гибели до 90% функционирующих нефронов. Клинически эта стадия характеризуется экстраренальными признаками почечной недостаточности. Появляются изменения сердца, легких, функций печени, желудочно-кишечного тракта, т.е. признаки поражения всех функциональных систем организма, но без значительного нарушения их функций. Определяется выраженная анемия. Усиливаются слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия), мышечная слабость, мышечные подергивания, связанные с электролитными расстройствами, в первую очередь с гипокальциемией. Развивается уремическая остеодистрофия, связанная с нарушением фосфорно-кальциевого обмена: чаще всего наблюдался фиброзный остеит, остеомаляция (с болью в костях, часто с проксимальной миопатией, повышением уровня щелочной фосфатазы сыворотки), остеопороз. С задержкой «уремических токсинов» связаны кожный зуд (иногда мучительный), парестезии, кровоточивость (носовые кровотечения, подкожные геморрагии). При длительной задержке мочевой кислоты может развиться «уремическая подагра», с характерной болью в суставах. Ярким признаком уремии являются диспепсический синдром (тошнота, рвота, икота, потеря аппетита, вплоть до отвращения к пище, понос или запор), стоматит, глоссит, хейлит. Рвота может быть мучительной, приводить к дегидратации, электролитным сдвигам, похуданию. При осмотре больного выявляют бледно-желтоватый цвет лица (сочетание анемии и задержки урохромов), «синяки» на руках и ногах. Кожа сухая, со следами расчесов, язык сухой, коричневатый. При выраженной уремии изо рта ощущается запах мочи (именно мочи или аммиака, а не мочевины, которая не имеет запах). Моча очень светлая (низкой концентрации и к тому же лишенная урохромов). У 80% больных задержка натрия приводит к АГ, часто с чертами злокачественности, с ретинопатией, сердечной астмой, ритмом галопа. Развитие АГ ускоряет прогрессирование почечной недостаточности. АГ, анемия, а также электролитные сдвиги ведут к развитию тяжелого поражения сердца. Поражению миокарда способствуют также гиперлипидемия с атеросклерозом, дефицит витаминов и микроэлементов в пище, гиперпаратиреоз. По мере прогрессирования уремии нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия.

Осложнения беременности у пациенток с ХПН можно условно разделить на следующие.

I. Осложнения, связанные с наличием/прогрессированием ХБП:

— присоединением или усугублением АГ;

— снижением СКФ, нарастанием азотемии;

— присоединением или усугублением протеинурии;

— присоединением/обострением имеющихся инфекционно-воспалительных заболеваний мочевыделительной системы;

— присоединением преэклампсии, трудностями проведения дифференциального диагноза между прогрессированием ХПН и симптомами преэклампсии.

II. Осложнения, связанные с патологией фетоплацентарного комплекса:

— перинатальные потери (прерывание по медицинским показаниям, самопроизвольный выкидыш, неразвивающаяся беременность, перинатальная смертность);

— рождение детей с аномалиями развития.

Учитывая полиэтиологичность болезней, приводящих к ХПН, M. Fisher [15], проводящий анализ осложнений и исходов беременности и пациенток с ХБП на основании аналитического обзора, публикаций по данной теме за последние 50 лет, начиная с 60-х годов XX века, предлагает обсуждать возникшие во время беременности осложнения, четко разделив пациенток на группы по этиологии развития ХБП:

— группы беременных, имеющих ХБП, возникающую на фоне изолированного внесистемного заболевания почек;

— группы пациенток с ХБП, которая развилась на фоне других системных заболеваний с вовлечением почек в патологический процесс: СКВ, ДН с выделением особеннотей течения беременности и ее осложнений в каждой такой группе отдельно.

Стадия ХБП, наличие и тяжесть протеинурии, наличие и тяжесть АГ оказывают большое влияние на частоту и характер акушерских и перинатальных осложнений в каждой группе [9, 20, 23, 26, 31, 33].

Вследствие этого, начиная с 60-х годов прошлого столетия, акушерами-гинекологами предпринимались попытки разделения пациенток на категории с легким, средним и выраженным (тяжелым) нарушением функций почек на основании уровня креатинина сыворотки крови. Такие категории условно сопоставимы со стадиями ХБП.

К I и II стадиям ХБП относятся заболевания у пациенток с нормальной функцией почек и легким ее снижением.

III стадия ХБП устанавливается у пациенток со снижением функции почек средней степени.

К IV стадии ХБП относятся заболевания у пациенток с выраженным нарушением функции почек.

Проводились попытки оценки частоты акушерских и перинатальных осложнений в группах с однородными нефрологическими диагнозами, но разной стадией нарушения функций почек.

В связи с крайне редкой частотой выявления ХПН среди беременных, некоторые исследования, предпринятые в 60-90-х годах прошлого века, до сих пор являются единственными в своем роде, что обосновывает актуальность их анализа и в настоящее время (табл. 2).

По данным A. Katz (1980), M. Surian (1984), P. Barcello (1986), D. Packham (1988), S. Abe (1991, 1994, 1989), A. Chapman (1994), J. Bard (2000), у беременных с ХБП, причиной которой является первичное поражение почек, имеющих уровни креатинина не более 1,4 мг/дл (125 мкмоль/л), ухудшение функций почек при беременности или после ее завершения, как правило, не происходит. Тем не менее присоединение/усугубление АГ, протеинурии или присоединение сочетанных гестозов наблюдается у 1 /₃ таких пациенток. В обзоре литературы, представленном E. Imbasciati (1991), включающем анализ акушерских и перинатальных осложнений у 906 беременных с ХБП I и II стадии и являющемся одним из основополагающих научных исследований как по объему, так и по длительности наблюдений за родоразрешенными пациентками в течение 25 лет, выявлено, что снижение функции почек во время беременности среди этой группы имеет место в 8% случаев, а прогрессивное снижение функции почек выявлено всего у 3% женщин [13, 15].

В исследованиях, проведенных S. Abe (1982) среди рожавших и нерожавших пациенток с IgAH определено отсутствие отрицательного влияния гестационного процесса при этой нефрологической патологии при условии имеющегося у них до беременности легкого снижения функции почек.

P. Jungers (1999) изучал частоту формирования терминальной стадии ХПН среди рожавших женщин с ХГН и легкими нарушениями функции почек в течение 30-летнего периода. Сохранность почек оценивалась по СКФ, уровню креатинина, суточной протеинурии и существенно не различалась между группами рожавших и нерожавших женщин. Более того, при проведении мультивариабельного анализа беременность не была названа фактором риска формирования терминальной стадии ХПН у данной группы пациенток [15]. Выявляемость АГ в этой группе или присоединение ее при беременности наблюдалось в 25%. В 10-20% АГ развивалась в связи с присоединением преэклампсии. В табл. 3 и 4 указаны характерные осложнения беременности у женщин с ХБП и легким нарушением функции почек. Как видно из табл. 4, невынашивание, рождение маловесных детей и перинатальные потери у беременных с ХБП и даже легкими нарушениями функции почек не могут не обратить на себя внимание, что в основном обусловливается проявлением АГ и высокой протеинурией. Однако, если в 80-х годах прошлого века в этой группе пациенток наблюдался высокий показатель как перинатальных потерь (21%), так и преждевременных родов (19%) [15], то, благодаря прогрессу медицины в конце 90-х годов эти показатели значительно улучшились [11, 19, 24, 26, 35, 37]. Так, в 98% случаев беременности при первичной ХБП с легкими нарушениями функции почек завершаются рождением живых детей, а около 65% беременностей вообще не имеют таких осложнений, как присоединение гестозов, синдрома задержки роста плода, преждевременных родов.

Такие же данные были получены А. Chapman и соавт. (1993), изучавшими осложнения беременности и частоту ФПН у пациенток с АДПБ и не нашедшими существенной разницы между осложнениями беременности и перинатальными исходами пациенток с АДПБ и группой здоровых беременных. В противоположность им, в проспективном исследовании, произведенном J. Holley (1993), у женщин с ХБП с нормальной функцией почек или легким ее нарушением выявляются значительные перинатальные потери, достигающие 32% и более чем в 4,5 раза, превышающие показатели группы сравнения. Объяснением этого служит специфика контингента обследованных беременных: имеющаяся у них ХБП на фоне ДН или СКВ, а также более подробный анализ ранних перинатальных потерь (учитывались ранние выкидыши). Тем не менее даже при легком снижении функции почек у беременных с ХБП, обусловленным первичным поражением почек, осложненное течение беременности наблюдается в 25% случаев. Благополучный акушерский исход (завершение беременности рождением живого ребенка) наблюдается в 96%, в случае присоединения преэклампсии до 28 нед беременности благополучный акушерский исход выявляется у 85% беременных. Дальнейшее ухудшение функции почек в этой категории больных наблюдается в 8-9% случаев [3, 20].

Согласно аналитическому обзору M. Fisher [15], при снижении функции почек средней степени (креатинин крови 116-168 мкмоль/л), ухудшение их функции во время беременности наблюдается гораздо чаще.

В среднем 1 /₅— 1 /₃ таких пациенток, как показано в исследовании P. Jungers (1994), на которые он и ссылается, имеют снижение СКФ во время беременности. Более того, АГ и протеинурия встречаются чаще, прогрессируют чаще и четко ассоциируются со снижением функции почек (табл. 5).

Согласно данным M. Fisher [15], исследования течения и исходов беременности у пациенток с ХБП, развившейся на фоне изолированного поражения почек с тяжелым нарушением их функции (креатинин более 168 мкмоль/л), немногочисленны. Ряд работ показывает значительное снижение функции почек во время беременности у каждой 3-й пациентки. E. Imbasciati и соавт. [20] выявили снижение функции почек более чем у 25% беременных. В исследованиях P. Jungers (1994) и J. Hayslett (1980) была показана одинаковая частота снижения СКФ у беременных как со снижением функции почек средней степени, так и с тяжелым нарушением функции почек, однако риск снижения СКФ был наиболее высоким при уровне креатинина в сыворотке крови более 2 мг/дл (177 мкмоль/л). Данные о состоянии новорожденных в этой группе малочисленны, так как большинство таких пациенток инфертильны или имеют ранние спонтанные выкидыши.

Следовательно, имеющиеся хронические заболевания почек отрицательным образом влияют на течение беременности и состояние здоровья будущей матери,

Источник