Что такое хологенная диарея

Симптомы и лечение желчной диареи

Желчная, или хологенная, диарея — неприятное явление, с которым могут столкнуться и дети, и взрослые. Однако если понос с желчью у новорождённых может считаться нормой, у взрослых это может быть симптомом патологии в организме.

Появление желчи в кале в первую очередь говорит о нарушениях в работе желчного пузыря. Некоторые факторы провоцируют избыточный выброс секрета, который раздражает слизистую оболочку кишечника и вызывает диарею. К таким факторам относятся:

Как выявить хологенную диарею?

От симптомов желчной диареи зависит лечение болезни. О тяжёлых нарушениях в работе желчного пузыря говорят:

Если симптоматика держится несколько дней, требуется немедленно обратиться к специалисту. В противном случае болезнь грозит сильнейшим обезвоживанием!

При дисбактериозе патогенные микроорганизмы влияют на функцию желчного пузыря, что приводит к попаданию секрета в кишечник. При этом состояние больного сопровождается вздутием живота, неприятным запахом изо рта и общим ухудшением здоровья на фоне ослабленного иммунитета.

Симптомы и лечение желчной диареи при дисбактериозе

Чтобы избавиться от симптомов дисбактериоза, необходимо устранить первопричину заболевания. Для нормализации микрофлоры специалисты назначают диету, антибиотики и пробиотики.

Правильное питание играет огромную роль в восстановлении флоры. Ежедневный рацион человека должен включать:

Не знаете, чем восстановить микрофлору кишечника после поноса? Многие врачи в таких случаях назначают пробиотики. Специалисты рекомендуют выбирать препараты последнего поколения, такие как БАК-СЕТ форте и БАК-СЕТ беби. Комплекс активных полезных бактерий поможет быстро восстановить баланс флоры в кишечнике.

Источник

Научная электронная библиотека

Осадчук А М, Давыдкин И Л, Гриценко Т А, Язенок Н С, Куртов И В,

1.1.2. Хологенная диарея

Хологенная диарея – синдром, связанный с избыточным поступлением желчных кислот в ободочную кишку.

Эпидемиология. Наиболее частой причиной хологенной диареи выступает холецистэктомия. Хологенная диарея развивается, не менее чем у 20 % пациентов, перенесших холецистэктомию.

Этиология и патогенез. Желчные кислоты увеличивают активность аденилатциклазы в кишечной стенке с образованием цАМФ, вызывающим секрецию ионов Na + и воды в просвет кишки, что определяет развитие синдрома секреторной диареи. Поступление значительного количества желчи в ободочную кишку происходит при мальабсорбции желчных кислот и повышении моторно-эвакуаторной функции тонкой кишки. Наибольшее значение имеет механизм развития диареи, связанный с избытком поступления желчных кислот в толстую кишку при билиарной дисфункции, обусловленной воспалительными заболеваниями желчного пузыря или холецистэктомией, или быстрым транзитом желчных кислот при резекциях кишечника.

Клиника. У пациентов с хологенной диареей нередко определяется боль в правой подвздошной области. При пальпации живота диагностируется болезненность в проекции слепой и восходящей кишки. Для хологенной диареи характерно длительное, хроническое течение. Кал при хологенной диареи жидкой или кашицеобразной консистенции, ярко-желтой или зеленоватой окраски.

Диагностика. Верификация данного патологического состояния строится на установлении факта билиарной дисфункции или резекции тонкого кишечника. Макроскопически у пациентов с хологенной диареей кал приобретает ярко-желтую или зеленоватую окраску. При колоноскопии можно наблюдать присутствие желчи в кишке. Наиболее информативным является определение желчных кислот. В норме количество желчных кислот в суточном количестве кала не превышает 100 мг/г, тогда как при хологенной диарее концентрация желчных кислот возрастает в несколько раз.

Лечение. Целью лечения служит нормализация функции желчевыводящих путей и устранение детергентного влияния желчных кислот на слизистую оболочку кишечника в межпищеварительный период. Лечение должно быть как немедикаментозным (диетотерапия), так и медикаментозным. Диетические рекомендации включают ограничение жирной, острой пищи, сырого лука и чеснока, алкоголя, томатного сока. Показано частое дробное питание. При гиперкинетической дисфункции желчевыводящих путей – резкое снижение в рационе питания животных жиров, растительных масел, наваристых мясных, рыбных и грибных бульонов. У пациентов с отсутствием желчного пузыря целесообразно назначение урсодеоксихолевой кислоты в дозе по 250 мг на ночь. При болевом синдроме назначаются спазмолитики. Предпочтение отдается селективным спазмолитикам (мебеверин). Возможно также назначение гепатопротекров, улучшающих состав желчи (силимарин). Для связывания желчных кислот в межпищеварительный период рекомендуется назначать адсорбенты. Как правило, при хологенной диарее развивается синдром избыточного бактериального роста, требующий лечения пребиотиками и пробиотиками. Больным с обширно резецированной тонкой кишкой показан препарат соматостатина (октреотид), тормозящий секрецию воды и электролитов в просвет кишки и уменьшающий водную диарею. Октреотид назначают подкожно (п/к) по 100 мкг 3 раза в сутки до стихания диареи. Применение такой комплексной терапии способствует прекращению хологенной диареи в течение 1–2 недель.

Профилактика. Не разработана, так как синдром носит вторичный характер.

Прогноз. Для выздоровления неблагоприятный. Для жизни – удовлетворительный.

Источник

Хологенная диарея

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

В таблице 1 приведена характеристика основных типов диареи и патогенетические механизмы, лежащие в их основе. В патогенезе диареи участвуют четыре механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечная гиперэкссудация.

Секреторная диарея возникает в результате того, что секреция воды в просвет кишечника преобладает над всасыванием. Основными активаторами секреции являются бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, лекарства, биологические активные вещества (свободные желчные кислоты, длинноцепочечные жирные кислоты), некоторые желудочно–кишечные гормоны (секретин, ВИП), простагландины, серотонин и кальцитонин.
Секреторная диарея отличается обильным водянистым стулом (обычно более 1 л).
Гиперосмолярная диарея развивается при повышении осмотического давления химуса, препятствующем всасыванию воды из просвета кишечника. Осмотическое давление в полости кишки повышается при нарушении всасывания вследствие накапливания продуктов гидролитического расщепления пищевых веществ в полости кишки. Для гиперосмолярной диареи характерен обильный жидкий стул с большим количеством остатков пищи.
Экссудативная диарея характерна для воспалительных заболеваний кишечника и отличается экссудацией воды и электролитов в кишку через поврежденную слизистую оболочку. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем.
Гипер– и гипокинетическая диарея. Причиной гипер– и гипокинетической диареи является нарушение моторной функции кишечника. Увеличению скорости транзита способствуют слабительные и антацидные лекарства, содержащие соли магния, а также биологически активные вещества, например секретин, панкреозимин, гастрин, простагландины и серотонин.
Этот тип диареи характерен для синдрома раздраженного кишечника. При гипер– и гипокинетической диарее стул частый и жидкий, но суточное количество его не превышает 200– 300 г; появлению стула предшествует схваткообразная боль в животе, стихающая после дефекации.
Указанные выше механизмы диареи тесно связаны между собой, тем не менее для каждой нозологической формы патологии характерен тот или иной преобладающий тип диареи. Этим объясняются особенности клинических проявлений нарушения функции кишечника.
Одним из примеров могут служить заболевания, при которых диарею вызывают желчные кислоты. Диарея, вызываемая желчными кислотами – хологенная диарея (ХД) – имеет свои патогенетические и клинические особенности, а также подходы к лечению [3,4].

Этиология и патогенез ХД
Причиной хологенной диареи служит избыточное поступление желчных кислот в ободочную кишку. Желчные кислоты (ЖК) повышают активность аденилатциклазы в кишечной стенке с образованием цАМФ, который вызывают секрецию ионов Na+ и воды в просвет кишки. Поступление большого количества желчи в ободочную кишку происходит при мальабсорбции ЖК и повышении моторно–эвакуаторной функции тонкой кишки. Нарушения всасывания ЖК редко могут быть первичными (врожденными), довольно часто они вторичны (вследствие болезни Крона и других воспалительных заболеваний тонкой кишки). Повышение скорости транзита по тонкой кишке вызывают интестинальные гормоны, а также сами ЖК, если поступают в пустую тонкую кишку, т.е. в межпищеварительный период. Асинхрон­ное с пищей поступление ЖК наблюдается при дискинезиях желчевыводящих путей, воспалительных заболеваниях желчного пузыря или его отсутствии (холецистэктомия). Наличие большого количества желчи в слепой и других отделах толстой кишки является решающим в патогенезе диареи и болей в правой подвздошной области, часто сопутствующих ХД.

Особенности клинической картины ХГ
Хологенная диарея, как правило, не является самостоятельной нозологической формой. Она возникает, как уже указывалось, или при поступлении большого количества ЖК в ободочную кишку вследствие нарушения всасывания их в тонкой кишке, или быстрого транзита. Поэтому ХД развивается у больных, перенесших резекцию тонкой кишки, при болезни Крона, нарушениях желчеотделения (заболевания желчного пузыря, холецистэктомия и др.).
Характерным признаком ХД является присутствие ЖК в стуле: он обычно имеет ярко–желтую или зеленоватую окраску. Другим характерным признаком этого типа диареи может служить боль в правой подвздошной области, часто появляющаяся при пальпации слепой и восходящей кишки. ХД отличается довольно упорным хроническим, но не прогрессирующим течением.

Диагноз
На ХД указывает наличие желчи в кале, что можно видеть по характерной ярко–желтой или зеленоватой окраске фекалий. При колоноскопии иногда можно наблюдать присутствие желчи в кишке: она густо покрывает стенки слепой и восходящего отдела ободочной кишки. Наиболее точно диагноз ХД может быть подтвержден высокой концентрацией ЖК в кале. По нашим данным, пока еще не опубликованным, в норме количество ЖК в суточном количестве кала не превышает 100 мг/г. При ХД концентрация ЖК возрастает в несколько раз. Косвенным подтверждением возможной связи диареи с избыточным поступлением ЖК в ободочную кишку служат клинико–инструментальные признаки патологии желчного пузыря (гипокинезия, изменение толщины стенок, камни и др.), холецистэктомия.
Примерные формулировки диагноза
• Желчно–каменная болезнь. Холецистэктомия (2008). Хологенная диарея.
• Синдром короткой тонкой кишки. Резекция подвздошной кишки по поводу тонкокишечной непроходимости (2007). Хологенная диарея.
• Дискинезия желчевыводящих путей. Хологенная диарея.

Лечение
Целью патогенетической терапии ХД является восстановление нормальной функции желчевыводящих путей и устранение детергентного влияния ЖК на слизистую оболочку кишечника в межпищеварительный период.
Для улучшения функции желчевыводящих путей рекомендуется назначать желчегонные препараты, например, Гепабене. Содержащийся в составе Гепабе­не алкалоид фумарин устраняет спазмы желчного пузыря и желчных протоков, облегчая тем самым поступление желчи в двенадцатиперстную кишку. Присутствие в препарате гепатопротектора силимарина способствует улучшению функции гепатоцитов и, следовательно, повышению качества желчи. Сили­марин связывает свободные радикалы и токсичные вещества в ткани печени; обладает антиоксидантным, мембраностабилизирующим и цитопротекторным действием, стимулирует синтез белка, способствует регенерации гепатоцитов. Таким образом, Гепабене сочетает в себе гепатопротективные и спазмолитические свойства. У больных хроническим холециститом при применении Гепабене увеличивается холерез и улучшается сократительная функция желчного пузыря. Гепабене следует назначать по 1 капсуле во время еды, не разжевывая, запивая водой.
С целью улавливания ЖК в межпищеварительный период рекомендуется назначать адсорбенты. Основ­ными свойствами энтеросорбентов является способность к связыванию токсических продуктов, нормализация моторики, укрепление защитной функции кишечного слизистого барьера. Энтеросорбенты назначают между приемами пищи, т.е. спустя 3–4 часа после еды.
Больным ХД могут быть показаны и лекарственные средства, применяемые при других типах диареи (табл. 2). Так, при появлении симптомов избыточного бактериального роста в тонкой кишке (метеоризм, повышение водорода в выдыхаемом воздухе и т.д.) назначают антибактериальные средства на протяжении 5–7 дней, затем – пробиотики (линекс, бифиформ, пробифор и др.) в течение 3–4 недель. Больным с обширно резекцированной тонкой кишкой показан октреотид. Являясь синтетическим аналогом соматостатина, этот препарат тормозит секрецию воды и электролитов в просвет кишки и уменьшает водную диарею. Октреотид назначают п/к по 100 мкг 3 раза в сутки до стихания диареи.
Применение такой комплексной терапии способствует прекращению хологенной диареи в течение 1–2 недель.

Выводы
1. Патогенетическим механизмом развития хологенной диареи является повышенное поступление желчи в толстую кишку, где она усиливает секрецию воды и электролитов.
2. Хологенная диарея развивается после обширной резекции тонкой кишки, включая подвздошную, у больных с воспалительными заболеваниями подвздошной кишки, дискинезиях желчевыводящих путей и после холецистэктомии.
3. Хологенную диарею, развивающуюся после холецистэктомии, можно рассматривать, как отдельный вариант постхолецистэктомического синдрома.
4. Основными клиническими симптомами хологенной диареи являются частый водянистый стул с ярко–желтой или зеленоватой окраской фекалий и боли в правой подвздошной области при поступлении большого количества желчи в слепую кишку.
5. Для лечения хологенной диареи необходимо применять: а) в межпищеварительный период – адсорбенты, связывающие избыток неабсорбированных желчных кислот в толстой кишке; б) во время еды – желчегонные средства, способствующие оптимальному участию желчи в кишечном пищеварении.

Литература
1. Farthing M. J. Diarrhoea: a significant world wide problem. Int. J. Antimicrob. Agents 2000; 14: 65–9.
2. Binder H. J. Causes of Chronic Diarrhea. NEJM 2006; 355: 236–9.
3. Парфенов А.И. Болезни илеоцекальной области. М.: Анахарсис 2005; 280 с.
4. Парфенов А.И., Крумс Л.М., Лычкова А.Э., Полева Н.И. Хологенная диарея. Тер. Арх.2008;80 (2):33–38

Источник

Метаболизм желчных кислот и их роль в развитии хологенной диареи

Цель исследования: изучить патогенез хронической диареи у пациентов с синдромом короткой тонкой кишки (СКТК) после резекции тонкой кишки, с постхолецистэктомическим синдромом (ПХЭС), синдромом раздраженного кишечника (СРК).

Материалы и методы. Обследованы 35 больных с СКТК после резекции тонкой кишки, с ПХЭС и СРК. У всех больных определяли суточное содержание желчных кислот (ЖК) в кале до и после лечения. В комплексную терапию включали антибактериальные препараты (Интетрикс, метронидазол) а также адсорбенты, вяжущие средства (белую глину, карбонат кальция, субгаллат висмута, гидрогель метилкремниевой кислоты).

Результаты. У всех обследованных пациентов была диарея. Наиболее высокие потери ЖК с калом за сутки отмечали у больных с СКТК, особенно после обширной резекции подвздошной кишки. В группе больных с ПХЭС содержание ЖК в кале также превышало норму. У пациентов с СРК исходные уровни ЖК в кале находились в пределах нормативных значений. В результате лечения у всех больных были достигнуты уменьшение диареи и снижение потерь ЖК с калом разной степени.

Заключение. ЖК играют важную роль в патогенезе диареи у больных с СКТК и ПХЭС. В лечении хологенной диареи эффективными являются вяжущие средства, адсорбенты.

Индейкина Лилия Хасанбековна — младший научный сотрудник отделения невоспалительной патологии кишечника ГБУЗ МКНЦ ДЗМ. 111123, г. Москва, ш. Энтузиастов, д. 86. E-mail: lilia07.75@mail.ru

Крумс Лариса Матисовна — д. м. н., старший научный сотрудник отделения невоспалительной патологии кишечника ГБУЗ МКНЦ ДЗМ. 111123, г. Москва, ш. Энтузиастов, д. 86. E-mail: Krums1932@gmail.com

Парфёнов Асфольд Иванович — д. м. н., профессор, заведующий отделом патологии кишечника ГБУЗ МКНЦ ДЗМ. 111123, г. Москва, ш. Энтузиастов, д. 86. E-mail: аsfold@mail.ru

Петраков Александр Васильевич — к. х. н., заведующий лабораторией лекарственного метаболизма ГБУЗ МКНЦ ДЗМ. 111123, г. Москва, ш. Энтузиастов, д. 86. E-mail: a.petrakov@mknc.ru

Сабельникова Елена Анатольевна — д. м. н., заведующая отделением невоспалительной патологии кишечника ГБУЗ МКНЦ ДЗМ. 111123, г. Москва, ш. Энтузиастов, д. 86. E-mail: e.sabelnikova@mknc.ru

Сильвестрова Светлана Юрьевна — к. б. н., старший научный сотрудник лаборатории лекарственного метаболизма ГБУЗ МКНЦ ДЗМ. 111123, г. Москва, ш. Энтузиастов, д. 86. E-mail: syusilvestrova@yandex.ru

Кишечная гиперсекреция обусловливается нарушением электролитного транспорта в кишечнике. В тонкой и толстой кишке вода и электролиты всасываются и секретируются эпителиальными клетками. Эпителий ворсин ответственен за всасывание ионов натрия, хлора и воды. В эпителии крипт происходит их секреция. Соотношение абсорбции и секреции определяется суммарными потоками энтероцитов. Они регулируются нейроэндокринными медиаторами, гормонами, циркулирующими в кровотоке или высвобождающимися в кишке.

ЖК, экскретируемые печенью в составе желчи в просвет ЖКТ, в проксимальных отделах тонкой кишки участвуют в переваривании и всасывании липидов, жирорастворимых витаминов, солей кальция. Важным звеном в этих процессах является образование смешанных мицелл, обеспечивающих растворимость жирных кислот и моноглицеридов, их транспорт к слизистой оболочке кишечника и всасывание. В дистальных отделах тонкой кишки происходят превращения самих ЖК. При участии кишечных бактерий — энтерококков, бактероидов, клостридий — осуществляется частичная деконъюгация, происходит 7α-дегидроксилирование с образованием вторичных производных. Метаболическая активность присуща также бифидобактериям и бактероидам, облигатным анаэробам — основным представителям флоры толстой кишки.

Цель исследования: изучить патогенез хронической диареи у больных с синдромом короткой тонкой кишки (СКТК) после резекции тонкой кишки, с постхолецистэктомическим синдромом (ПХЭС) и с синдромом раздраженного кишечника (СРК).

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Проведено обследование 35 больных, находившихся на лечении в отделении патологии кишечника Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии с 2011 по 2013 г.: 19 (54,3%) женщин и 16 (45,7%) мужчин. Средний возраст больных составил 58 ± 10,6 года. Были обследованы 11 больных с СКТК, которых разделили на две подгруппы: с резекцией более 100 см тонкой кишки и с резекцией менее 100 см, — а также 13 больных после лапароскопической холецистэктомии и 11 пациентов с СРК.

Суточное количество ЖК в кале определяли спектрофотометрическим ферментным методом до и после лечения.

В комплексную терапию участников исследования включали антибактериальные препараты (Интетрикс, метронидазол), а также адсорбенты, вяжущие средства (белую глину, карбонат кальция, субгаллат висмута, гидрогель метилкремниевой кислоты).

Для статистической обработки данных использовали пакет прикладных программ Windows Statistica 6.0 StatSoft Inc. (CША). Достоверность полученных результатов определяли при помощи t-критерия Стьюдента и критерия Вилкоксона. Результаты считали статистически значимыми при р РЕЗУЛЬТАТЫ

У всех больных при поступлении была водянистая диарея, длившаяся свыше 14 дней. Наиболее выраженная обильная водная диарея наблюдалась при обширной резекции подвздошной кишки. Характерным признаком повышенного содержания ЖК в кале являлась его ярко-желтая или зеленоватая окраска. Патологических примесей в виде крови и слизи не отмечено. Другим характерным симптомом были боли в правом подреберье и/или в правой подвздошной области. Полифекалию фиксировали у больных с СКТК и у некоторых пациентов после холецистэктомии.

У больных с ПХЭС типичная локализация болей — правое подреберье, эпигастральная область (87,5% случаев). Боли имели четкую связь с приемом пищи, возникали через 30–40 минут после еды, сопровождались отрыжкой, тошнотой, горечью во рту.

У пациентов с СКТК болевой синдром не имел четкой локализации, боли одинаково часто встречались в правой и левой подвздошной области, в околопупочной зоне. Они чаще были связаны с актом дефекации и уменьшались после него. Участники этой группы в большинстве случаев страдали синдромом нарушенного всасывания (СНВ). СНВ I степени отмечали у 93,7% больных с объемом резекции до 100 см; у больных с обширной резекцией тонкой кишки был диагностирован СНВ II–III степени.

Часто у обследованных больных возникало чувство жжения в прямой кишке. При проведении колоноскопии в просвете толстой кишки определялось значительное количество желчи.

Рис. Содержание желчных кислот в кале за сутки у обследованных больных.

* Отличие от исходного показателя статистически значимо (p

Наибольшее повышение содержания ЖК в кале выявлено у больных с СКТК: средний показатель в этой группе составил 2250,7 ± 685,3 мг/сут. Повышение было особенно выраженным при резекции более 100 см подвздошной кишки. Имели значение и сроки после проведенного оперативного вмешательства. Максимальное повышение уровней ЖК в кале было обнаружено у пациентов в сроки до 3 лет после операции: в среднем до 3170,7 ± 890,1 мг/сут.

У больных с ПХЭС среднее значение исследуемого маркера составило 786,4 ± 103,7 мг/сут.

В группе с СРК исходные уровни ЖК в кале не превышали норму — 72,1 ± 9,7 мг/сут.

К концу курса лечения у больных с обширной резекцией тонкой кишки сохранялось значительно повышенное содержание ЖК в кале, однако наблюдалась тенденция к его снижению, что говорило о необходимости проведения более длительных курсов терапии.

У пациентов с ПХЭС показатели ЖК статистически значимо снизились до значений, близких к нормальным: 630,7 ± 104,7 мг/сут против исходных 786,4 ± 103,7 мг/сут. В группе с СРК после лечения содержание ЖК в кале существенно не изменилось.

Желчная, или хологенная, диарея характерна при частичной резекции подвздошной кишки (менее 100 см). В этом случае дефицит ЖК, необходимых для всасывания липидов, покрывается за счет усиленной компенсаторной выработки их в печени. При более обширных (более 100 см) резекциях подвздошной кишки постепенно развивается абсолютная недостаточность ЖК вследствие прерванной энтерогепатической циркуляции, что является причиной стеатореи.

Хологенная диарея после холецистэктомии возникает вследствие асинхронности поступления пищи и желчи в просвет тонкой кишки. Желчь поступает в просвет кишки не только в момент пищеварения, но и во внепищеварительный период. Избыток ЖК, не успевающих реабсорбироваться в подвздошной кишке, вызывает диарею. Имеет значение и ускорение моторной функции тонкой кишки под влиянием ЖК. Нередко в таких случаях возникают боли в правой подвздошной области, при колоноскопии обнаруживается наличие желчи в слепой кишке.

Источник

Хологенная диарея: некоторые аспекты патогенеза и лечения

Цель обзора: представить современные взгляды на патогенетические варианты мальабсорбции желчных кислот (ЖК) и частоту выявления хологенной диареи, основанные на данных обзора литературы последних лет.

Основные положения: в статье изложены представления о хологенной диарее как об одном из видов гиперсекреторной диареи. Отмечено, что нарушения энтерогепатической циркуляции ЖК чаще всего встречаются при резекции или поражении терминального отдела подвздошной кишки, где и осуществляются процессы реабсорбции ЖК. Подробно описаны патогенетические механизмы развития мальабсорбции ЖК, клинические симптомы, методы диагностики и лечения хологенной диареи.

Заключение: хологенная диарея является частой нозологической формой. Дальнейшее изучение ее патогенеза позволит более точно устанавливать диагноз и назначать адекватное лечение. Наиболее чувствительный и специфичный метод диагностики мальабсорбции ЖК — тест SeHCAT. Основными терапевтическими средствами при хологенной диарее являются холестирамин и другие энтеросорбенты.

Индейкина Лилия Хасанбековна — заведующая лабораторией функциональной диагностики кишечника ГБУЗ «МКНЦ им. А. С. Логинова» ДЗМ. 111123, Москва ш. Энтузиастов д. 86. E­mail: lilia75.07@mail.ru

Сабельникова Елена Анатольевна — д. м. н., заместитель директора по научной работе ГБУЗ «МКНЦ им. А. С. Логинова» ДЗМ. 111123, Москва ш. Энтузиастов д. 86. E­mail: e.sabelnikova@mknc.ru

Крумс Лариса Михайловна — д. м. н., старший научный сотрудник отделения невоспалительной патологии кишечника ГБУЗ «МКНЦ им. А. С. Логинова» ДЗМ. 111123, Москва ш. Энтузиастов д. 86. E­mail: krumsml@gmail.com

Сильверстова Светлана Юрьевна — к. б. н., старший научный сотрудник лаборатории лекарственного метаболизма ГБУЗ «МКНЦ им. А. С. Логинова» ДЗМ. 111123, Москва ш. Энтузиастов д. 86. E­mail: syusilvestrova@yandex.ru

Петраков Александр Васильевич — к. х. н., заведующий лабораторией лекарственного метаболизма ГБУЗ «МКНЦ им. А. С. Логинова» ДЗМ. 111123, Москва ш. Энтузиастов д. 86. E­mail: a.petrakov@mail.ru

Парфёнов Асфольд Иванович — д. м. н., профессор, заведующий отделом патологии кишечника ГБУЗ «МКНЦ им. А. С. Логинова» ДЗМ. 111123, Москва ш. Энтузиастов д. 86. E­mail: asfold@mail.ru

Хологенная диарея — секреторная диарея, возникающая в результате избыточного поступления желчных кислот (ЖК) в ободочную кишку вследствие нарушения их обратной реабсорбции в подвздошной кишке. Секреторный эффект ЖК в толстой кишке осуществляется через передаточный механизм — циклический аденозинмонофосфат, под влиянием которого ингибируется всасывание и усиливается секреция воды и электролитов в толстой кишке, что является причиной диареи.

Известно, что синтез первичных ЖК (холевой и хенодезоксихолевой) происходит в печени из холестерина. Он обеспечивается ферментом 7­α­гидроксилазой, представляющей собой одну из форм цитохрома Р450 (P450 7A1 или CYP7A1). В процессе конъюгирования — присоединения ионизированных молекул глицина или таурина к карбоксильной группе ЖК — образуются глициновые и тауриновые конъюгаты ЖК. Выведение ЖК в желчные капилляры в основном происходит с помощью транспортного белка, обозначаемого как насос выведения ЖК (bile salt export pump). Часть ЖК в кишечнике подвергается действию ферментов бактерий, которые отщепляют глицин и таурин, а также гидроксильную группу ЖК, образуя вторичные ЖК. Вторичные ЖК: дезоксихолевая, образующаяся из холевой, и литохолевая, образующаяся из хенодезоксихолевой, — хуже растворяются и медленнее всасываются в кишечнике, чем первичные. В норме небольшая часть не всосавшихся в подвздошной кишке ЖК (около 0,3–0,6 г/сут) выводится из организма с калом. При повышении количества вторичных ЖК в толстой кишке усиливается секреция натрия и воды, и возникает хологенная диарея.

Таблица
Дифференциально-диагностические признаки хологенной диареи и диареи при синдроме раздраженного кишечника (СРК)

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Хологенная диарея является нозологической формой, которую обнаруживают более чем у 30% пациентов с диагнозом функциональной диареи или синдрома раздраженного кишечника.

Наиболее чувствительный и специфичный метод диагностики мальабсорбции желчнных кислот — тест SeHCAT.
Одновременное применение других диагностических методов (измерение уровня 7α­-гидрокси­-4-­холестен­-3-­1 или фактора роста фибробластов 19) и дальнейшее изучение патогенеза различных типов хологенной диареи позволят более точно установить диагноз и назначить адекватное лечение.
Основными терапевтическими средствами при хологенной диарее являются холестирамин и другие энтеросорбенты.

Источник