Что такое хилак бактерии
Бактерия хеликобактер пилори
7 февраля 2018
Многие желают узнать, как передается и лечится хеликобактер пилори – опасная бактерия, живущая в желудке, виновница хронического гастрита, эрозий, язв и даже рака желудка.
Что это за бактерия?
Как же воздействует хеликобактер на желудок? Уничтожает париетальные (пристеночные) клетки слизистой (внутренней) оболочки желудка, выбрасывая ядовитые продукты – токсины. Защитные клетки крови – нейтрофилы, лимфоциты и другие, преследуют вредителя, пытаясь уничтожить и его, и измененные париетальные клетки – возникает воспаление. Количество защитной слизи на участке пребывания бактерии заметно снижается, на измененный участок стремительно воздействует соляная кислота, усугубляя неизменное воспаление слизистой. Это проявляется болью в желудке «под ложечкой», изжогой, отрыжкой, налетом на языке, неприятным запахом изо рта, постоянной тошнотой, то есть симптомами хронического гастрита. Хроническое длительное воспаление слизистой оболочки желудка приводит к изменению ее клеток, вплоть до развития рака желудка.
Так что же теперь и в кафе со своей посудой ходить? К счастью, хеликобактер не устойчивая бактерия и обработки посуды в посудомоечной машине достаточно, чтобы ее уничтожить. Хорошие рестораны и кафе конечно оборудованы такими машинами, и посещать их можно без риска заражения.
Как узнать, есть ли у меня инфекция хеликобактер пилори?
У меня выявлен хеликобактер пилори – что делать?
При выявлении положительного анализа на хеликобактер пилори нужно обратиться за консультацией к гастроэнтерологу или терапевту. В лечении инфекции используются антибиотики, и назначает их только врач.
Можно ли вылечить хеликобактер приемом препарата де-нол, как показывают в рекламе, или народными средствами? Полностью избавиться от инфекции хеликобактер пилори можно только определенными антибиотиками.
Нужно ли мне травить себя антибиотиками, если меня ничего не беспокоит, а результат анализа на хеликобактер положительный? Инфекция может и не беспокоить, в 70% случаев так и происходит, гастрит годами протекает «молча», но через несколько лет вследствие вялотекущего воспаления возникает атрофия слизистой оболочки и нельзя исключить ее переход в рак желудка. В каждом конкретном случае решение о проведении лечения принимает лечащий врач.
Инфекция хеликобактер пилори очень распространена среди населения, есть ли смысл в лечении, если потом можно повторно заразиться? Да, повторное инфицирование возможно, но происходит не часто – примерно 6 человек из 100 пролеченных приобретают инфекцию вновь при несоблюдении правил профилактики. Они очень просты – мыть руки перед едой, не пробовать чужую еду, не есть в сомнительных забегаловках, где нет уверенности в правильной обработке посуды, не целовать не очень близких людей. Важно также при выявлении инфекции хеликобактер пилори проверить на нее всех членов семьи, начиная с подросткового возраста, и в идеале – пролечиться одновременно всем инфицированным. Детей, если ничего не беспокоит, лечат с подросткового возраста – с 12-13 лет. Если ребенок жалуется на боли в животе или тошноту, то обследование и лечение проводят по показаниям в более раннем возрасте.
Люди очень часто жалуются на обострение гастрита. А ведь во многих случаях его можно вылечить, избавившись от бактерии, которая вызвала воспаление желудка. Если инфекцию оставить без внимания, со временем, гастрит перейдет в атрофический. Тогда пациенту нужно будет минимум раз в год брать биопсию в 5-7 местах желудка, чтобы не пропустить рак.
Что предлагает медицина для борьбы с Helicobacter pylori
Хеликобактерная инфекция является одной из потенциальных причин развития гастрита и язвенной болезни желудка. Роль инфекционного фактора в развитии данных заболеваний была клинически доказана. Любая терапия воспалительного процесса в области желудка окажется неэффективной без использования средств, губительно воздействующих на данный микроорганизм. Консервативная медицина использует различные схемы эрадикации хеликобактер пилори, при этом каждая схема имеет свои особенности, преимущества и недостатки.
Что такое эрадикация
Эрадикация helicobacter pylori объединяет несколько стандартных лечебных режимов, направленных на подавление жизнедеятельности данного микроорганизма. После уничтожения хеликобактерной инфекции, в слизистой оболочке желудка создаются благоприятные условия для купирования воспалительного процесса и заживление эрозивно-язвенных очагов. Любая из схем эрадикации helicobacter pylori может быть использована в том случае, если оно соответствует таким критериям:
Говоря о том, что это такое эрадикация, нельзя не упомянуть, что этот процесс даже с возможностями современной медицины является продолжительным и не всегда обеспечивает нужный результат.
Разновидности схем
Для лечения хеликобактерной инфекции используются препараты 1 и 2 линии, при этом каждая схема может иметь трехкомпонентный или четырехкомпонентный состав.
Первая линия
Трехкомпонентная схема лечения при эрадикации хеликобактер пилори, включает прием таких медикаментов:
Эффективность трехкомпонентной схемы эрадикации может быть усилена за счёт увеличения её продолжительности до 10-14 дней.
Вторая линия
Выбор схемы эрадикационной терапии при хеликобактер пилори проводится индивидуально, на основании результатов медицинского обследования.
Несмотря на то, что традиционная медицина продолжает использовать стандартные методики эрадикации хеликобактерной инфекции, этот вариант лечения продолжает находиться под сомнением, так как антибактериальные средства не только частично уничтожают бактерию, но и провоцируют ряд побочных реакций.
Полноценной альтернативой стандартным схемам лечения хеликобактерной инфекции, является метапребиотик Стимбифид Плюс, который помогает ускорить процесс эрадикации бактериальной инфекции, восстановить структуру слизистой оболочки желудка и побороть воспалительный процесс. Биодобавка одинаково эффективна при гастрите как с повышенной, так и со сниженной кислотностью.
Стандартная эрадикационная терапия хеликобактерной инфекции основана на внешнем воздействии на бактерию. Клинически доказано, что этот метод лечения является тупиковым и не гарантирует полное уничтожение микроорганизма. Принципиально новым способом является так называемое эндогенное воздействие на хеликобактер пилори посредством увеличения популяции собственной микробиоты желудка. Инновационный путь эрадикации был успешно испытан на людях-добровольцах. Метапребиотик Стимбифид Плюс помогает избавиться от хеликобактерной инфекции посредством таких механизмов:
Биодобавка одинаково эффективна как при остром, так и при хроническом течении воспалительного процесса в области желудка. Продолжительность терапии метапребиотиком Стимбифид Плюс составляет от 12 до 28 дней. В ходе клинических испытаний, спустя 30 дней после начала приёма метапребиотика, был проведён контрольный анализ на определение хеликобактерной инфекции. В 100% случаев отмечалась полная эрадикация бактерии.
Метапребиотик используется в качестве монотерапии, при этом отсутствует необходимость в дополнительном приёме препаратов из стандартных схем эрадикации. Важно помнить, что хеликобактерная инфекция является одним из потенциальных факторов развития не только гастрита и язвенной болезни желудка, но и онкологии данного органа.
Своевременная эрадикация бактериальной инфекции помогает снизить риск до минимума. При использовании стандартных методик, эрадикация хеликобактер пилори + схема лечения должна регулярно согласовываться с лечащим врачом. Используя метапребиотик Стимбифид Плюс, человек может самостоятельно проводить терапию в домашних условиях, принимая только одно средство.
К основным преимуществам использования метапребиотика Стимбифид Плюс при гастрите, ассоциированном с хеликобактер пилори можно отнести:
Хеликобактер пилори: найти и обезвредить
Поделиться:
Эта бактерия — возбудитель одной из самых распространенных в мире хронических инфекций, поражающей примерно половину популяции.
Около 90% зараженных не испытывают никакого дискомфорта, существуя с ней в мире и согласии.
Однако остальные 10% в полной мере ощущают коварство хеликобактера и часто нуждаются в неотложном лечении связанных с ним заболеваний — гастрита, язвенной болезни или даже рака желудка.
Можно ли предупредить заражение и что же делать тем, у кого анализы выявили инфекцию?
От человека – человеку
Считается, что заражение хеликобактером может происходить тремя основными путями: фекально-оральным (к примеру, при несоблюдении правил гигиены, питье неочищенной воды), орально-оральным (со слюной) и при проведении медицинских манипуляций необработанными инструментами, такими как эндоскоп. Бактерии выделяют из различных сред организма —фекалий, желудочного сока, слюны.
Чаще всего инфицирование происходит в раннем детстве, преимущественно на первом-втором году жизни. Предполагается, что источником инфекции для малыша обычно становится зараженная мать.
Грудное вскармливание, по всей видимости, не только не защищает ребенка от хеликобактера, а, напротив, в какой-то мере предрасполагает.
Кормящая мама нередко не моет руки перед кормлением, что резко повышает риск инфицирования ребенка. Выходит, чем дольше малыша кормить грудью, тем выше вероятность заразить его опасной бактерией, разумеется, если мать является ее носителем.
Читайте также:
Язва желудка: как будем лечить?
Читайте также: В подавляющем большинстве случаев инфекция не имеет клинических признаков. Но настораживающая статистика связанных с ней рисков для здоровья не может оставлять равнодушными даже бессимптомных носителей.
Хеликобактер в фактах и цифрах
Helicobacter pylori признана одним из ключевых факторов развития множества желудочно-кишечных заболеваний. Ее выявляют у 90-100% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и 60-100% пациентов с язвой желудка. Успешное лечение инфекции в таких случаях обеспечивает полное исцеление от язвы и снижает риск ее повторного появления до 10%.
Хеликобактер стала первым официально признанным бактериальным канцерогеном — она тесно связана с аденокарциномой и низкодифференицируемой лимфомой. До 90% случаев рака желудка развиваются вследствие инфекции Helicobacter pylori.
Риски еще более увеличиваются у тех, кто ест много соли и/или курит.
И наоборот: после успешного излечения от инфекции вероятность злокачественных заболеваний желудка снижается как минимум на 34%.
Кроме того, именно с хеликобактером связаны диагнозы хронического и атрофического гастрита. Поэтому при появлении проблем с желудком очень важно провести качественную диагностику.
Тернии диагностики
Самый простой способ выявить инфекцию открывается перед теми, кто проходит гастроскопию. Во время процедуры врач может провести быстрый уреазный тест. Он очень простой и эффективный: его чувствительность достигает 40%, а результат можно получить уже через несколько минут.
Но если выявить инфекцию нужно, а гастроскопию делать необходимости нет, используют другие методы. К относятся ним исследование кала для определения антигена бактерии и дыхательный тест.
Все перечисленные методики могут дать неверный результат, если накануне их проведения принимать препараты, которые блокируют выработку соляной кислоты в желудке, — ингибиторы протонной помпы (например, омепразол, пантопрозол, рабепразол и так далее).
Исказить результаты исследования могут также антибиотики и препараты, содержащие соли висмута (висмута трикалия дицитрат).
Чтобы выявить бактерию наверняка, следует не менее чем за 4 недели отменить антибиотики и препараты висмута, а за 2 недели до анализов перестать пить ингибиторы протонной помпы.
А вот при проведении исследования крови принимаемые накануне лекарства не оказывают влияния на результат, позволяя выявить инфекцию или проследить эффективность терапии.
Лечить или не лечить?
С одной стороны, если есть инфекция в организме, ее нужно лечить. Тем более такую коварную, как хеликобактерная.
Но с другой стороны, для 9 из 10 инфицированных бактерия не представляет опасности. К тому же она настолько распространена, что каждый пятый успешно пролеченный заболевает вновь.
В то же время лечение довольно сложное, и должно проводиться только по показаниям, чтобы избежать развития устойчивости бактерии к антибиотикам. Поэтому назначают его, как правило, в следующих случаях:
• Выявленное поражение желудка и/или двенадцатиперстной кишки — гастрит, язвенная болезнь и так далее.
• Нарушение пищеварения, которое не сопровождается изменениями в состоянии органов ЖКТ (функциональная диспепсия), — боль в животе, отрыжка, метеоризм, вздутие и другие.
• Семейная история рака желудка, например, в случаях, когда это заболевание было выявлено у родителей, братьев или сестер.
Бессимптомно протекающую инфекцию, не подпадающую под эти три категории, обычно не лечат. Впрочем, если сам зараженный очень хочет избавиться от близкого «соседства» с хеликобактером, доктор может-таки назначить эрадикационную терапию.
Возможности профилактики
Конечно, любую инфекцию легче предупредить, чем лечить, хотя в случае с хеликобактером это очень проблематично.
Поскольку большинство инфицированных заражается в раннем детстве, профилактика должна ложиться на плечи родителей. Ее основной принцип — соблюдение правил гигиены: не пользоваться одной посудой с малышом, не облизывать пустышки и не дегустировать детское питание. Достичь этого на самом деле сложно, и это легко подтвердит любая мама.
Поэтому профилактика хеликобактера — понятие скорее гипотетическое, чем практическое. В отличие от диагностики и лечения, эффективность которых приближается к 100%, вселяя надежду и внушая оптимизм.
Точка зрения автора может не совпадать с точкой зрения редакции
Хеликобактер пилори: мифы и реальность
Человек является «хозяином» мириад микроорганизмов, число которых в десять раз превышает количество клеток в его организме.
Основную массу бактерий, колонизирующих человеческий организм, составляет популяция комменсалов (commensal – франц. – «сотрапезник») – бактерий, использующих хозяина для своей жизнедеятельности, но не причиняющих ему вреда. Для их взаимоотношений с человеком характерны коэволюция, коадаптация и взаимозависимость.
Значительно распространены и симбионтные бактерии, полезные для жизнедеятельности человека. Симбионтные бактерии, населяющие наш организм, участвуют в образовании энергии из пищи, образуют факторы роста, стимулируют функции врожденного и приобретенного иммунитета, противодействуют инвазии патогенных бактерий. Патогенных бактерий известно несколько сотен.
В 1983 г. австралийские ученые J.R. Warren и B.J. Marshall обнаружили в желудке человека ранее неизвестную бактерию, первоначально названную Campylobacter pyloridis, но затем переименованную в Helicobacter pylori (Hp). Сам факт обнаружения неизвестной ранее бактерии не является каким-то чрезвычайным событием в микробиологии, поскольку помимо огромного количества известных бактерий, существуют и пока еще неизвестные, которые ждут своего «открытия».
Первоначальный скепсис ученых в отношении вновь открытой бактерии Helicobacter pylori (Hp) вскоре сменился всеобщим ажиотажем, своеобразным «хеликобактерным бумом». Стало популярным утверждение, что хеликобактер пилори является главной причиной развития хронического гастрита (ХГ) и язвенной болезни (ЯБ), а затем – рака желудка (РЖ) и MALT-лимфомы (мальтомы) желудка низкой степени злокачественности. Но и этим дело не ограничилось. Присутствие Нр в желудке связывали с развитием многих внежелудочных заболеваний, в том числе: сердечно-сосудистых, неврологических, болезней печени и желчных путей, кишечника, системы крови и др.
С момента «открытия» хеликобактер пилори и появления концепции о ведущей роли микроба в развитии основных гастродуоденальных заболеваний (ХГ, ЯБ, РЖ) многие ученые высказали сомнение в ее достоверности. По мере накопления научных фактов и аргументов, опровергающих данную концепцию, они выступили с обоснованной критикой и отрицанием ее постулатов. И даже присуждение «первооткрывателям» микроорганизма J.R. Warren и B.J. Marshall Нобелевской премии по медицине (2005 г.) не изменило их негативное отношение к концепции о ведущей роли Hp бактерии в развитии гастродуоденальной патологии, поскольку, как справедливо отметил великий российский физиолог И.П. Павлов: «Факты в тысячу раз важнее слов».
Подтвержденные факты о хеликобактер пилори (Helicobacter pylori (Hp))
Установленные факты о Нр-инфекции и ее свойствах:
Мифы о хеликобактер пилори (Helicobacter pylori (Hp))
А теперь расскажем о мифах, связанных с хеликобактерной инфекцией, научных фактах и аргументах, опровергающие ведущую роль Нр-инфекции в развитии основных гастродуоденальных заболеваний.
Миф 1. Все люди, имеющие хеликобактерную инфекцию обязательно имеют заболевания гастродуоденальной зоны, т.е. хеликобактер пилори 100% патогенный микроорганизм.
Среди инфицированных Нр людей, различные заболевания развиваются менее, чем у 1%, а 70% людей, у которых обнаруживают хеликобактер пилори – это здоровые бактерионосители. Известный микробиолог С.В. Сидоренко утверждает: «Широкое распространение Нр-инфекции среди лиц без признаков патологии – это весомый аргумент, опровергающий ведущую роль Нр в развитии гастродуоденальных заболеваний».
Предпринимавшиеся неоднократно попытки установить связь цитотоксических штаммов Нр с конкретными гастродуоденальными заболеваниями, ассоциированными с Нр, не увенчались успехом: «ульцерогенных», «канцерогенных» и т.п. штаммов Нр в природе не существует. Более того, цитотоксические штаммы Нр были обнаружены не только у больных хроническим гастритом и язвенной болезнью, но и при синдроме функциональной (гастродуоденальной) диспепсии, не связанной с Нр-инфекцией (в 46%), и даже у здоровых бактерионосителей (в 27%), не причиняя им никакого вреда.
Миф 2. Утверждают, будто у Нр в желудке нет конкурентов. Благодаря уникальной способности к рекомбинантным мутациям только они сумели приспособиться к существованию в резко кислой среде желудка. В случае обнаружения другой микрофлоры ее считают транзиторной, неспособной колонизировать желудок.
Российским ученым Циммерманом Я.С. и соавторами были проведены исследования микрофлоры, колонизирующей желудок, чтобы выяснить, действительно ли у Нр в желудке нет конкурентов, или это суждение ошибочно.
Наиболее высокой степень колонизации антрума желудка оказалась у Haemophilus spp. – 5,0 lg KOE/г и Streptococcus spp. – 4,4 lg KOE/г. В среднем концентрация микробов в желудке при остром и хроническом гастрите составила 3,4 lg KOE/г. Выделенная микрофлора обладала, как правило, адгезивностью и в значительной части случаев – инвазивностью (в отличие от Нр) и патогенными свойствами (45,5%), в том числе и уреазной активностью (27,3%).
В среднем концентрация микробных клеток в периульцерозной зоне у больных ЯБ составила 2,7 lg KOE/г, т.е. оказалась невысокой. При изучении вирулентных свойств выделенной микрофлоры в 27,3% случаев была установлена их уреазная активность, в 36,6% – наличие природных или приобретенных в процессе адаптации к агрессивной среде желудка патогенных свойств, в 45,5% – резистентность к действию различных антибактериальных средств, используемых для эрадикации Нр. В целом, признаки патогенности определялись у 56,4% выделенных бактерий.
Все бактерии, колонизирующие желудок у больных ХГ и ЯБ, обладали адгезивностью, а значительная часть из них – инвазивностью (в отличие от Нр) и патогенными свойствами. Это дает основание отнести их не к транзиторной, а к мукозной микрофлоре (М-микрофлоре), способной вызвать развитие воспалительно-эрозивно-язвенных поражений желудка наряду с Нр и независимо от Нр.
Таким образом, у больных ХГ и ЯБ определяется не хеликобактериоз, а дисбактериоз. Аналогичные или близкие результаты были получены в последнее время и за рубежом. Было установлено, что основной микрофлорой, колонизирующей желудок при его заболеваниях, являются стрептококки, превателла, фузобактерии. Эти данные были получены при изучении бактериального состава желудка методами глубокого секвенирования амплифицированной 16SpRNA (клонирование). В общей сложности было выявлено 127 филотипов и 5 доминирующих родов (Streptococcus, Prevatella, Fusobacterium, Rothia, Veilonella).
Миф 3. Хеликобактер пилори (Hp) – главная причина язвенной болезни.
Инфекционная теория происхождения язвенной болезни по-прежнему не дает ответа на ряд принципиальных вопросов:
Для признания микроба этиологическим фактором любого заболевания требуется выполнение ряда обязательных условий, так называемых «постулатов Р. Коха»:
В последние 15–20 лет было доказано, что помимо ЯБ, ассоциированной с Нр-инфекцией, со значительной частотой встречается Нр-негативная ЯБ, при которой использование даже нескольких диагностических методов идентификации Нр не выявляет их присутствия. Нр-негативные формы ЯБ выявляют с частотой 38% среди дуоденальных язв и 56% – желудочных.
Один из «первооткрывателей» Нр B.J. Marshall, чтобы доказать этиологическую роль Нр при ЯБ, ввел себе в желудок концентрированную суспензию чистой культуры Нр (109 микробных тел). Через 7–10 дней у него развилась типичная клиническая картина острого гастрита (а не ЯБ), которая вскоре исчезла без всяких последствий. Другие добровольцы, повторившие эксперимент с самозаражением культурой Нр, получили аналогичный результат.
Инфекционной концепции происхождения ЯБ противоречит и тот факт, что без всякого лечения язва самопроизвольно рубцуется в течение 4–5 недель, несмотря на присутствие в желудке Нр.
Не находит объяснения с точки зрения инфекционной концепции этиологии ЯБ (Нр) то, что при рецидиве болезни образуется, как правило, одиночная язва, а не множественные эрозивно-язвенные поражения, а течение ЯБ характеризуется спонтанной цикличностью со сменой рецидивов и ремиссий.
Опровергает этиологическую роль Нр при ЯБ и такой важнейший факт, как отсутствие положительных сдвигов в ее распространении в большинстве стран мира, несмотря на эрадикацию Нр. Даже такой убежденный сторонник ведущей этиологической роли Нр при ЯБ, как И.В. Маев, в статье, посвященной современным тенденциям в изучении заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, вынужден был признать: «Несмотря на уже многолетнюю активную борьбу с Нр-инфекцией, распространенность ЯБ в нашей стране и в большинстве стран мира не снижается; стабильно высокой (на уровне 10%) остается и частота ее грозных осложнений (кровотечение, пенетрация, перфорация)».
Следовательно, проводившаяся на протяжении последних 20 с лишним лет активная антибактериальная терапия, направленная на уничтожение Нр и излечение ЯБ, оказалась безрезультатной! Так, в США состоит на учете более 4 млн больных ЯБ, протекающей с ежегодными рецидивами, и их число за последние годы не снижается, а растет. Известный сторонник ведущей роли Нр в происхождении гастродуоденальных заболеваний В.А. Исаков в своей докторской диссертации, посвященной ЯБ (Москва, 2000) подтверждает: «Доказать этиологическую роль Нр при ЯБ пока не удалось».
Таким образом, приведенные бесспорные научные факты и аргументы дают достаточно оснований утверждать, что ЯБ – это не инфекционное (Нр), а идиопатическое (с неизвестной этиологией) гастроэнтерологическое заболевание.
В тоже время нельзя отрицать, что Нр участвует в патогенезе язвенной болезни, являясь местным фактором патогенеза. Местными факторами патогенеза язвенной болезни наряду с Нр также являются:
При этом необходимо отметить, что повышенная ацидопептическая активность желудочной секреции – это облигатный фактор патогенеза ЯБ («нет кислоты – нет язвы»), а колонизация желудка Нр – факультативный, так как ЯБ может развиться и без всякого участия Нр (Нр-негативные формы ЯБ). Еще М.П. Кончаловский (1922) писал: «Язва не есть местная болезнь слизистой оболочки, а есть болезнь всего организма».
Поэтому в патогенезе язвенной болезни играет роль наследственная предрасположенность плюс воздействие на организм человека различных сочетаний неблагоприятных внешнесредовых факторов (психоэмоциональный стресс, резкое колебание метеоусловий, характерное для весны и осени, курение и т.д.). Для того чтобы образовался язвенный дефект необходимо сочетание 2-3 патогенных факторов одновременно и Нр только один из них.
Миф 4. Нр вызывает рак желудка.
Рак желудка (РЖ) при колонизации желудка Нр развивается только в 1% случаев, а среди населения Индии и Африки, где инфицированность населения Нр достигает 90–95%, РЖ диагностируют значительно реже, чем в Западной Европе и США, где распространенность Нр не превышает 35–50%.
Было установлено, что Нр непосредственно не участвуют в развитии РЖ, не вырабатывают мутагенных и канцерогенных веществ, поэтому нет оснований рассматривать бактерию в качестве истинного канцерогена. Возможно, она является коканцерогеном, но и это требует доказательств.
Важно подчеркнуть, что в исследованиях было установлено, что Нр-инфекция повышает риск развития только дистального (пилороантрального) РЖ, а проксимальный (кардиальный) РЖ не связан с Нр. Более того, колонизация Нр антрума желудка, особенно их cagAположительными штаммами, каким-то образом препятствует развитию кардиального РЖ и рака нижней трети пищевода, выполняя протективную функцию.
В связи с этим М.J. Blaser высказал мнение, что: «Существует некий баланс между отрицательным и положительным действием Нр на человека». РЖ может развиваться и при аутоиммунном ХГ (тип А), не связанном с Нр-инфекцией, который нередко сочетается с мегалобластной анемией (Аддисона–Бирмера).
При РЖ Нр в желудке обнаруживают редко. Преобладают, как правило, анаэробы, нарастает количество Streptococcus, Veilonella, Leptotrichia. Описаны и другие более важные кофакторы РЖ. Так, РЖ непосредственно связан с мутацией или депрессией онкогенов, ответственных за развитие РЖ, в частности с канцерогеном метилнитронитрозогуанидином (MNNG), даже малые дозы которого вызывают развитие РЖ. Среди факторов риска развития РЖ определенное значение придают отягащенному семейному анамнезу, накоплению в желудке продуктов перикисного окисления, диетическим погрешностям (избыточному употреблению поваренной соли, консервированых продуктов, содержащих нитраты, копченостей, маринадов).
Некоторые исследователи (P.Correa, П.Сиппонен, К.Сеппала) пробовали в эксперименте воспроизвести развитие рака желудка, обусловленного Нр-инфекцией. Ни одному исследователю это не удалось. Эрадикация Нр может привести к ликвидации воспаления в слизистой оболочке желудка, но не задерживает рост рака желудка, не вызывает регрессии опухолевого процесса в слизистой даже на стадии раннего рака желудка, не ликвидирует атрофию и кишечную метаплазию.
Нр не синтезируют ни мутагенных, ни канцерогенных веществ.
По заключению экспертов ВОЗ, Нр-инфекция не является безусловно канцерогенной для человека. Из этого следует, что для развития рака желудка одного наличия Нр-инфекции в слизистой оболочке желудка недостаточно.
В то же время нельзя не отметить важную роль Нр в образовании мальтом желудка. MALT-лимфомы (mucosa-¬associated lymphoid tissue — лимфомы из лимфоидной ткани, ассоциированные со слизистыми оболочками), или мальтомы, которые могут возникать практически в любом органе, однако чаще они развиваются в желудке, слюнных железах и щитовидной железе, тоесть в органах, в которых лимфоидная ткань появляется после хроничес¬кого персистирующего воспаления.
Основной причиной развития MALT-лимфомы является наличие аутореактивной лимфоидной ткани вследствие аутоиммунного или воспалительного процесса, как например при инфекции Helicobacter pylori (H. pylori) в желудке.
Эпидемиологические исследования в Европе продемонстрировали, что в районах с высокой заболеваемостью лимфомой желудка H. pylori выявляют чаще, чем в районах с низкой заболеваемостью. Более того, у больных с лимфомой желудка чаще, чем в контрольной группе, имеются антитела к H. pylori. По некоторым признакам, появление лимфоидной ткани в желудке и возникновение MALT-лимфомы тесно связаны с длительной антигенной стимуляцией слизистой оболочки.
При проведении антихеликобактерной терапии, H.pylori и лимфоидная ткань слизистой оболочки желудка со временем исчезают, то есть исчезает субстрат, из которого развивается MALT-лимфома и приводит к регрессии гистологически подтвержденных MALT-лимфом низкой степени злокачественности. Еще предстоит установить, насколько профилактическая антибактериальная терапия способствует снижению риска развития лимфомы желудка. Взаимосвязи между этим возбудителем и лимфомами другой локализации не выявлено.
Миф 5. Нр вызывает различные заболевания в других органах и системах.
В последнее время появилось очень много публикаций, утверждающих, что Нр-инфекция способствует развитию ряда заболеваний: сосудистые (церебральные и коронарные), аутоиммунные заболевания, кожные поражения, бронхиальная астма, глаукома, головная боль, мигрень и целый ряд других.
Надо отметить, что Нр – неинвазивный микроб; он обнаруживается в толще желудочной слизи, на наружной мембране поверхностного эпителия (между ворсинками), к которой прикрепляется благодаря способности к адгезии, а также в межклеточном пространстве. При этом, Нр не проникают через слизистую оболочку желудка. Излюбленым местом колонизации Нр является антральный отдел желудка, где более высокий уровень рН, впоследствии возможно распространение в антрокардиальном направлении. Ни цилиндрический эпителий кишечника, ни многослойный плоский эпителий пищевода Нр колонизировать не могут.
Нет ни одного подтвержденного исследованием факта ведущей роли Нр в развитии непищеварительных заболеваний. Исследование HOPE, проведенное в 2003-2004гг. не смогло подтвердить достоверную ассоциацию между инфекцией H.pylori и риском возникновения патологии сердца и сосудов. Было обследовано 3168 канадских больных с ИБС на наличие серологических маркеров к H.pylori, цитомегаловирусу, C.рneumoniae и вирусу гепатита А.
Результаты показали, что наличие маркеров цитомегаловирусной инфекции ассоциировалось с развитием сердечно-сосудистых событий, однако связи с маркерами бактерий H. pylori и другими патогенами выявлено не было.
Только в том случае, если будет безусловно доказано, что Нр – инвазивный микроб, персистирующий в кровяном русле человека, что он способен вызывать образование очагов инфекции в других тканях и органах, можно всерьез обсуждать возможность существования Нр-ассоциированных внежелудочных заболеваний, изучать причинно-следственные связи между ними, признать роль Нр в их появлении и развитии.
Миф 6. Если у вас выявлен Нр обязательно необходимо провести эрадикацию (уничтожение) этого микроорганизма.
В настоящее время проводить эрадикацию Нр-инфекции рекомендуется:
Нет необходимости проводить эрадикацию у больных с синдромом функциональной диспепсии, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, НПВС-гастропатией, поскольку роль Нр в развитии этих заболеваний не доказана. Безусловным противопоказанием для эрадикации Нр также является здоровое бактерионосительство.
Автор публикации Гасанова Е. В., гастроэнтеролог, КМН, врач высшей категории.
В статье использованы данные печатных работ Циммерман Я.С., Blaser MJ, Кончаловский М.П., Correa P., Сиппонен П., Сеппала К.