что такое бильярдный рефлюкс гастрит
Минушкин О.Н., Зверков И.В., Скибина Ю.С. Некоторые подходы к лечению больных хроническим (билиарным) рефлюкс-гастритом // Медицинский алфавит. 2017. №19. Т. №2. С. 28–31.
Некоторые подходы к лечению больных хроническим (билиарным) рефлюкс-гастритом
О.Н. Минушкин, д.м.н., проф., зав. кафедрой гастроэнтерологии
И.В. Зверков, д.м.н., проф. кафедры терапии и гастроэнтерологии, ученый секретарь Ученого совета
Ю.С. Скибина, аспирант
Кафедра гастроэнтерологии ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» Управления делами Президента России, г. Москва
Some approaches to treatment of patients with chronic (biliary) reflux gastritis
O.N. Minushkin, I.V. Zverkov, Yu.S. Skibina
Central State Medical Academy of the Administrative Department of the President of Russia, Moscow, Russia
Резюме
В работе представлены результаты лечения 30 больных, страдаюших билиарным ХРГ, новым препаратом урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) — Гринтеролом ® — в суточной дозе 72,5 мг на килограмм массы тела в течение 28 дней. Лечение оказалось эффективным у 100% больных, у 67% эффект купирования был полным, у 33% частичным. Побочных эффектов зарегистрировано не было.
Ключевые слова: УДХК, Гринтерол, хронический (билиарный) рефлюкс-гастрит.
The results of treatment of 30 patients suffering from biliary HRH, anew drug ursodeoxycholic acid (UDCA) — Grinterol® — at a daily dose of 12.5 mg on a kilogram of body weight for 28 days are presented. Treatment was effective in 100 % of patients, in 67 % fhe effect of cupping was complete, in 33% was partial. There were no side effects.
Key words: UDCA, Grinterol, chronic (biliary) reflux-gastritis.
Так как основным повреждающим фактором является желчная кислота (а 95-97 % всего пула желчных кислот являются токсичными), то основной целью настоящего исследования явилась оценка эффективности нетоксичных желчных кислот в лечении больных с хроническим (билиарным) рефлюкс-гастритом. Отсутствие токсических эффектов свойственно урсодезоксихолевой кислоте. Терапия препаратами УДХК приводит к замене токсических желчных кислот на нетоксические, УДХК в пуле ЖК становится преобладающей (40-45 % всего пула желчных кислот) [8].
На отечественном фармакологическом рынке в настоящее время используются 11 препаратов УДХК, и недавно был зарегистрирован новый препарат Гринтерол® (произведен АО «Гриндекс»). Показанием к его использованию наряду с растворением холестериновых камней, лечением холестатических гепатитов, первичного билиарного цирроза печени является и билиарный ХРГ.
Материалы и методы
Отбор больных производился с учетом следующих критериев включения: мужчины и женщины в возрасте от 18 до 80 лет, страдающие вторичным антральным ХРГ, неассоциированным с НР-инфекцией желудка.
Критериями исключения были: язвенная болезнь с любой локализацией язв; наличие осложнений язвенной болезни (кровотечения; риск перфорации или прободения, субкомпенсированного и декомпенсированного стеноза); декомпенсированные заболевания сердца, легких, печени, почек и опухоли; применение эрадикационной терапии в срок менее четырех недель до исследования; наркоманы).
Обследование больных: проводились ЭГДС с определением HP в двух биоптатах из пилорического отдела желудка (ПОЖ) (для проведения морфологического исследования с окраской по Гимза одного биоптата и проведения быстрого уреазного теста другого биоптата) и биоптат из тела желудка (ТЖ) (с проведением морфологического исследования с окраской по Гимза), проведение эндоскопической рН-метрии в динамике; опрос с уточнением клинических проявлений, срока начала болезни и характера ее течения.
Характер лечения: 30 больных получали терапию препаратом УДХК (Гринтерол в дозе 12,5 мг/кг 1-2 раза в сутки после еды) в течение 28 дней (курс). Исследование проводилось как открытое контролируемое.
Химическая структура препарата Гринтерол®. Гепатопротекторное средство компании «Гриндекс Рус» (Латвия), международное непантентованное название: урсодезоксихолевая кислота. Отличительными характеристиками Гринтерола являются высокое европейское качество сырья и полный производственный цикл (от субстанции до готовой продукции) по стандартам GMP. Гепатопротектор Гринтерол оказывает желчегонное, холелитическое, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое и иммуномодулирующее действия.
Механизм действия: препарат встраивается в мембрану гепатоцита, стабилизирует ее структуру и защищает гепатоцит от повреждающего действия солей желчных кислот (ЖК). При холерезе активирует Са2-зависимую альфа-протеазу и стимулирует экзоцитоз токсических ЖК. Кроме того, повышает растворимость холестерина в желчевыводящей системе, стимулирует образование и выделение желчи, уменьшает литогенность желчи. Также оказывает иммуномодулирующее действие: уменьшает экспрессию некоторых антигенов гистосовместимости на мембране гепатоцита и на холангиоцитах, влияет на количество Т-лимфоцитов и образование интерлейкина-2. Капсулы, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, в дозе 250 мг.
Рефлюкс-гастрит
Симптомы рефлюкс-гастрита
Такой диагноз объединяет большую группу больных с дуоденогастральным рефлюксом (ДГР), т.е. забросом содержимого ДПК, содержащего очень агрессивную желчь, в желудок. ДГР может быть вызван приёмом нестероидные противовоспалительные препараты (см. лекарственные болезни), результатом хирургического воздействия (резекция желудка).
Дуоденогастральный рефлюкс обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденитом и повышением давления в двенадцатиперстной кишке (ДПК). Выявляется такое нарушение моторики при помощи антродуоденальной манометрии.
ДГР ведёт к поражению слизистой оболочки желудка, преимущественно антрального отдела, желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами содержимого ДПК.
Диагностика рефлюкс-гастрита
Очень важно не ставить диагноз только на основании симптомов. Необходимо пройти тщательное обследование. Следует выполнить биохимический и общий анализ крови, фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря и поджелудочной железы, биопсию, рентгеноскопию желудка и двенадцатиперстной кишки. Диагностировать ДГР можно при помощи проведения суточной рН-метрии желудка. На рис. 1 показана рН-грамма тела желудка пациента с ДГР, полученная на приборе «Гастроскан-24».
Рис. 1. Суточная рН-грамма тела желудка, подъём рН до щелочных величин ночью свидетельствует о наличии ДГР
Лечение рефлюкс-гастрита
Лечение рефлюкс-гастрита зависит от основного причинного фактора и направлено, в первую очередь, на нормализацию моторики желудочно-кишечного тракта и связывание жёлчных кислот. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы ингибиторы протонной помпы.
Для предотвращения заброса в желудок содержимого ДПК назначают прокинетики.
Для нейтрализации жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, применяют урсодеоксихолиевую кислоту.
Материалы для пациентов
Материалы для профессионалов здравоохранения, затрагивающие диагностику и лечение рефлюкс-гастрита
Статьи
Видео
Билиарный рефлюкс-гастрит
Билиарный рефлюкс-гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка в результате ее повреждения желчью, ретроградно поступающей из кишечника. Заболевание проявляется тупой болью, чувством тяжести в верхнем квадранте живота, которые усиливаются после принятия пищи. Возникает отрыжка, тошнота и рвота, метеоризм, расстройство стула. Диагностические мероприятия включают осмотр гастроэнтеролога, проведение ФГДС, рентгенконтрастного исследования желудка, суточной pH-метрии. Лечение предполагает комплексное назначение производных урсодезоксихолевой кислоты, антацидных, противосекреторных препаратов, прокинетиков совместно с диетическим питанием и ведением здорового образа жизни.
МКБ-10
Общие сведения
Причины
Развитие билиарного рефлюкс-гастрита во многом определяется образом жизни. Основными предрасполагающими факторами выступают злоупотребление алкоголем, ожирение, курение, частые стрессы. Во время беременности, за счет смещения органов брюшной полости кверху, увеличивается риск билиарного рефлюкса. Среди причин возникновения болезни выделяют:
Патогенез
Во время пищеварения химус продвигается в нисходящем направлении: из желудка в 12-ПК, затем из тонкого кишечника в толстый. За счет моторики кишечника, слаженной работы сфинктеров обеспечивается нормальное переваривание пищи. В норме при поступлении пищи в тонкую кишку пилорический сфинктер смыкается, а в 12-ПК через сфинктер Одди по общему желчному протоку поступает желчь. При билиарном забросе агрессивное содержимое 12-ПК попадает в желудок, вызывает раздражение и воспаление его слизистого слоя.
Классификация
Исходя из остроты процесса, выделяют острое и хроническое течение билиарного рефлюкс-гастрита. По объему поражения различают очаговую и диффузную форму заболевания. В последнем случае воспалительный процесс равномерно охватывает всю слизистую органа. Очаговая форма встречается чаще и характеризуется поражением отдельных участков желудка. По типу повреждения в современной гастроэнтерологии выделяют следующие виды патологии:
Симптомы рефлюкс-гастрита
Клиническая картина болезни вариабельна и зависит от масштаба и глубины поражения стенки желудка. Основным симптомом заболевания является боль, локализованная в правом подреберье или эпигастрии, иррадиирущая в позвоночник. Болевые ощущения развиваются во время или после обильного приема пищи и носят тупой, ноющий характер. После еды отмечается чувство тяжести и переполнения желудка.
Диспепсический синдром проявляется тошнотой, метеоризмом, отрыжкой кислым, рвотой с большим количеством желудочного сока. У пациентов появляется нестабильность стула: запор сменяется диареей. Ввиду того, что при заболевании нарушается процесс усвоения веществ из пищи, у больных отмечается снижение массы тела, появляются «заеды» в уголках рта, анемия, сухость и бледность кожных покровов. При длительном течении болезни развивается постоянная слабость, нарушение сна, раздражительность.
Осложнения
Продолжительное течение гастрита на фоне билиарного рефлюкса может привести к периодическому забросу содержимого желудка в пищевод с развитием эзофагита. При попадании желудочного сока на голосовые связки или в трахею возникает рефлекторный ларингоспазм, который при отсутствии экстренных мер вызывает асфиксию. Прогрессирование рефлюкс-гастрита способствует развитию язвенной болезни желудка, которая может осложняться желудочно-кишечным кровотечением, перфорацией стенки органа, перитонитом. Изъязвления, образующиеся в результате билиарного рефлюкса, имеют тенденцию к злокачественному перерождению.
Диагностика
Для правильной постановки диагноза билиарный рефлюкс-гастрит необходимо проведение комплексной диагностики ЖКТ. Осмотр гастроэнтеролога включает физикальное обследование, сбор анамнеза жизни и заболевания. При осмотре специалист обращает внимание на особенности возникновения болей и их интенсивность, наличие сопутствующей хронической патологии (холецистит, панкреатит и др.) и образ жизни пациента. Для подтверждения диагноза требуется проведение дополнительных исследований:
Дифференциальная диагностика патологии проводится с другими заболеваниями, имеющими схожую симптоматику: язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническим гастритом, холециститом, желчнокаменной болезнью, панкреатитом. Инструментальные методы исследования позволяют провести дифференциальную диагностику с дуодено-гастральным рефлюксом, характеризующимся забросом содержимого 12-ПК в желудок.
Лечение билиарного рефлюкс-гастрита
Лечение болезни направлено на нормализацию пищеварительной функции, восстановление нормального тонуса сфинктеров и желчного пузыря, уменьшение воспаления и предотвращение осложнений. Важную роль в терапии играет диетическое питание. Пациентам назначается щадящая диета, которая предполагает употребление небольших порций легкой, полужидкой пищи 5-6 раз в сутки. Последний прием пищи должен происходить за 2-3 часа до сна.
Предпочтение отдается свежим, вареным или тушеным блюдам: овощным бульонам, паровым котлетам, запеченным овощам, нежирному творогу, кашам, сваренным на воде. Рекомендовано исключить жареную, острую, грубую пищу, газированные и алкогольные напитки, белый и ржаной хлеб. Следует обратить внимание на поведенческие рекомендации: не принимать горизонтальное положение непосредственно после еды, избегать переедания, поднятия тяжестей, сильных эмоциональных потрясений и стрессов. Во время сна пациентам лучше находиться в положении с приподнятым головным концом.
Медикаментозная терапия включает назначение препаратов урсодезоксихолевой кислоты, которые, связываясь с желчными кислотами, образуют безопасные комплексы, тем самым предотвращая повреждение мембран эпителиоцитов. Для восстановления нормального пассажа химуса по желудку и тонкому кишечнику применяют прокинетики. Для уменьшения раздражения слизистой органа, вызванного билиарным забросом, назначают ингибиторы протонной помпы. При повышенной кислотности используют антацидные препараты. Симптоматически назначают спазмолитические, обезболивающие, противосекреторные средства. На начальных этапах болезни хорошим эффектом обладает физиотерапия (амплипульстерапия, магнитотерапия, УВЧ и др.).
Прогноз и профилактика
При своевременной дифференциации диагноза и грамотном лечении прогноз благоприятный. Соблюдение всех врачебных рекомендаций, применение медикаментозной терапии совместно с диетой улучшает качество жизни пациентов и уменьшает количество эпизодов билиарного рефлюкса. Отсутствие лечения и развитие осложнений может повлечь за собой опасные для жизни последствия (перитонит, ЖК-кровотечение, сепсис). Профилактика заболевания заключается в ведении правильного образа жизни, предполагающего отказ от вредных привычек, употребление качественной, свежей и диетической пищи, соблюдение режима сна и отдыха, уменьшение стрессов, пешие прогулки на свежем воздухе, занятия гимнастикой и скандинавской ходьбой под руководством специалистов.
Подходы к диагностике и терапии гастрита, ассоциированного с рефлюксом желчи
Рассмотрены методы диагностики гастрита, ассоциированного с билиарным рефлюксом. Анализ синдрома диспепсии, данных эндоскопического, биопсийного и функциональных исследований создает основу для эффективной терапии больного, включающей назначение антацидов
Methods of diagnostic of gastritis associated with bile reflux have been reviewed. Analysis of dyspepsia syndrome, endoscopic, biopsy and functional tests provide the base for effective therapy including prescription of antiacids and bismuth salts.
Широкое распространение в клинической практике рефлюкс-гастрита при отсутствии единого термина [2] (синонимы: гастрит типа С, щелочной гастрит, реактивная гастропатия), а также понимание механизмов формирования, стандартов диагностики и терапии делают актуальным анализ и освещение имеющихся представлений об этом варианте гастрита.
Гастрит, ассоциированный с билиарным рефлюксом (лат. refluo — течь назад), редко носит первичный характер [2, 3], преимущественно развиваясь вторично вследствие анатомических изменений, связанных с оперативным вмешательством: резекцией желудка, гастроэнтеростомией, энтеростомией, ваготомией, холецистэктомией. Несостоятельность сфинктерного аппарата, антродуоденальная дискоординация (нарушение координации между антральным, пилорическим отделами желудка и двенадцатиперстной кишкой), а также резекции части желудка, приводящая к ликвидации естественного антирефлюксного барьера, являются причиной формирования рецидивирующего заброса содержимого двенадцатиперстной кишки, содержащего желчь, в желудок с повреждением его слизистой оболочки.
Любой диагностический процесс начинается с опроса и сбора анамнеза. При наличии симптомов диспепсии, которые не носят специфического характера и в ряде случаев рефлюкс-гастрита могут отсутствовать, а также при заболеваниях и состояниях, имеющих высокую степень риска билиарного рефлюкса (желчно-каменная болезнь, состояния после резекции желудка, ваготомии и др.), необходимо проведение эндоскопического исследования с биопсией слизистой оболочки желудка для выяснения наличия, степени и стадии гастрита, а также инфицирования Helicobacter pylori (НР).
Эндоскопическая картина при рефлюкс-гастрите характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки, которые распространяются циркулярно от пилорического отдела в проксимальном направлении. При этом на ней часто обнаруживаются пятна желчи, отмечается видимый заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок или высокое содержание желчи в просвете желудка.
«Золотого стандарта» диагностики дуоденогастрального рефлюкса пока не существует. В качестве метода функциональной диагностики используют 24-часовую рН-метрию, рентгеноскопию и ультразвуковое исследование желудка. Основным методом диагностики билиарных забросов в настоящее время является рН-мониторирующая система Bilitec 2000, которая довольно качественно оценивает желчный рефлюкс и рН в желудке. Barrett M. W. с соавторами [4] показали высокую чувствительность данного устройства для мониторирования желчного рефлюкса in vivo, но несколько меньшую in vitro, с частотой ложноотрицательных результатов около 23%. В кислых условиях объем абсорбции билирубина, определяемый данным прибором, уменьшается, что может привести к росту ложноотрицательных результатов и, соответственно, уменьшению ложноположительных. Хотя этот метод не может быть отнесен к «золотым стандартам» дуоденогастрального рефлюкса, но он наиболее удобен и употребим для динамического мониторинга рефлюкса желчи [5].
Чем же опасен рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, какие структурные изменения происходят в слизистой оболочке желудка под воздействием дуоденального рефлюксата?
Известно, что желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия, при этом их негативное влияние в отношении эпителия зависит от их концентрации, конъюгации и рН окружающей среды, а также от продолжительности времени, в течение которого слизистая оболочка подвергается действию желчи [6]. При низких значениях рН слизистую оболочку повреждают только тауриновые конъюгаты, а при высоких значениях рН (например, в культе желудка после операции) именно неконъюгированные желчные кислоты оказывают негативный эффект. Помимо собственно желчных кислот лизолецитин, образующийся под воздействием панкреатической фосфолипазы А из лецитина, обладает повреждающим действием, с увеличением обратной диффузии ионов водорода, а также усилением высвобождения гистамина и гастрина. В последние годы обсуждается и возможное взаимодействие желчных кислот с определенным подтипом мускариновых рецепторов, локализованных на главных клетках, вследствие чего в слизистой оболочке желудка развивается активное воспаление, атрофия желез, интестинальная метаплазия и очаговая гиперплазия [7].
Помимо этого, забросы желчи, меняя химический состав поверхности слизистой оболочки, могут потенцировать действие других патогенных факторов: инфекции НР и желудочного сока [8, 9]. Chen S. L. с соавторами [10], оценивая влияние билиарного рефлюкса на выраженность повреждений слизистой оболочки желудка у 49 пациентов с диспепсией и хроническим гастритом, не установили взаимосвязи между длительностью дуоденального рефлюкса и pH в полости желудка, что свидетельствует о наличии сложных механизмов обратной связи, включающих регулирование секреторной и эвакуаторной функции желудка. Вместе с тем степень изменений слизистой оболочки, как и колонизация инфекцией НР, коррелировали с длительностью билиарного рефлюкса. При этом полученные данные отчетливо демонстрировали взаимосвязь между билиарным рефлюксом и выраженностью повреждения слизистой оболочки желудка. Так, выраженный рефлюкс коррелировал с активным воспалением (r = 0,3949, P
М. Ф. Осипенко*, доктор медицинских наук, профессор
М. А. Ливзан**, доктор медицинских наук
* ГОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России», Новосибирск
** ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России», Омск
Желчный рефлюкс: современные взгляды на патогенез и лечение
О.Я. Бабак
Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины
В настоящее время определены следующие механизмы развития желчного рефлюкса:
— несостоятельность сфинктерного аппарата: дуоденальное содержимое может свободно достигать желудка и пищевода через пилорический и нижний пищеводный сфинктеры;
Рефлюксат при желчном рефлюксе состоит не только из желчи. В его состав также входят дуоденальный сок и панкреатические энзимы. Наличие этих веществ в желудке является одной из наиболее частых причин развития химического гастрита (гастрита С). Рефлюкс-гастрит (щелочной рефлюкс-гастрит) рассматривается как своеобразная форма заболевания, связанная именно с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, которое оказывает повреждающее действие вследствие постоянной травматизации слизистой оболочки желудка компонентами рефлюксата. Желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия. Такой эффект зависит от концентрации, уровня конъюгации и гидроксилирования желчных кислот и, что очень важно, от рН желудочного содержимого. При низких значениях последнего слизистую оболочку повреждают только тауриновые конъюгаты, другие конъюгаты в таких условиях преципитируют. Напротив, при высоких значениях рН, что особенно характерно для культи резецированного желудка, неконъюгированные и дигидроксильные желчные кислоты обладают значительно большими повреждающими свойствами, чем конъюгированные и тригидроксильные [2,10,12],
Определенную роль в повреждении желудочного эпителия играет и лизолецитин, образующийся при дуоденальном гидролизе лецитина панкреатической фосфолипазой А. Известно, что поверхность слизистой оболочки гидрофобна. Это связано с абсорбцией поверхностно-активных фосфолипидов наружной мембраной эпителиоцитов. В условиях эксперимента было показано, что такая гидрофобность резко снижается после кратковременной инкубации кусочка слизистой оболочки в среде, содержащей дезоксихолат натрия: это объясняют действием желчных кислот на фосфолипиды клеточных мембран [8,13].
Результатом постоянного повреждения слизистой оболочки желудка кишечным содержимым являются дистрофические и некробиотические изменения желудочного эпителия, Морфологические изменения при этом стереотипны: фовеолярная гиперплазия, отек и пролиферация гладкомышечных клеток в собственной пластинке на фоне умеренного воспаления. Фовеолярную гиперплазию определяют как экспансию слизистых клеток. При рефлюкс-гастрите она охватывает исключительно поверхностный эпителий и этим отличается от гастрита типа В (хеликобактерного), для которого характерна гиперплазия не только поверхностного, а и ямочного эпителия слизистой оболочки желудка. Эпителий становится резко уплощенным базофильным, насыщенным РНК и почти не содержащим слизи. В клетках эпителия отмечаются грубая вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер, некробиоз и некроз, который считается началом образования эрозий. Со временем нарастают атрофические изменения, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск малигнизации [1, 6].
При дуоденогастроэзофагеальном рефлюксе дуоденальное содержимое выполняет роль как бы дополнительного (наряду с желудочным содержимым) патогенетического фактора в развитии поражения пищевода, Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс может теоретически обострять гастроэзофагеальный рефлюкс двумя путями:
— повышения интрагастрального давления и, таким образом, увеличения риска гастроэзофагеального рефлюкса;
— присоединения новых компонентов, таких как дуоденальное содержимое, с желчными кислотами и панкреатическими энзимами, что потенциально вредно для слизистой оболочки пищевода.
Клинические проявления при желчном рефлюксе не отличаются разнообразием. У большей части больных рефлюкс-гастрит протекает бессимптомно. Однако в ряде случаев могут возникать боль в надчревной области жгучего характера, тошнота, рвота с примесью желчи, симптомы демпинг-синдрома. При дуоденогастроэзофагеальном рефлюксе для большинства пациентов также характерно отсутствие жалоб. Вместе с тем, изредка могут быть следующие проявления: регургитация пищи, изжога, одино- и дисфагия, горечь во рту, тошнота, рвота желчью, боль за грудиной. Для пищевода Барретта нет характерной клинической симптоматики. Это объясняется тем, что измененный цилиндрический эпителий пищевода менее чувствителен к раздражителям, в частности к рефлюксату, чем природный сквамозный. Поэтому у около трети пациентов с пищеводом Барретта вообще не бывает симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а у остальных они выражены крайне слабо.
Дифференциальную диагностику следует проводить с кислым гастроэзофагеальным рефлюксом, эзофагеальной карциномой, пептическими язвами верхних отделов пищеварительного канала. Следует особо отметить, что дуоденогастральный рефлюкс часто сопровождает пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, когда нарушена моторно-эвакуаторная координация Однако при заживлении язв и стихании воспаления в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны явления рефлюкса, как правило, проходят.
Медикаментозное лечение желчного рефлюкса проводят в комплексе с базисной терапией основного заболевания. Оно направлено на нейтрализацию раздражающего действия компонентов дуоденального содержимого на слизистые оболочки желудка и пищевода, обеспечение их адекватного опорожнения и клиренс,
Исследования последних лет показали, что при желчном рефлюксе оптимальной для урсофалька следует считать дозу 500 мг в 1 сут (по 250 мг в 2 приема). Длительность курса лечения не менее 2 мес.
Таким образом, желчный рефлюкс, встречающийся довольно часто, не самостоятельное заболевание, а синдром, который сопровождает ряд заболеваний верхних отделов пищеварительного канала: хронические гастриты, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Желчь и дуоденальное содержимое, являющиеся частью рефлюксата, контактируя со слизистыми оболочками желудка и пищевода, вызывают дополнительные нарушения (воспалительные, деструктивные и дисплазические) в поверхностном эпителии. Для лечения заболеваний, сопровождающихся желчным рефлюксом, базисную терапию целесообразно дополнять приемом урсодезоксихолевой кислоты, поскольку данный препарат можно рассматривать, как средство патогенетической направленности.
2. Бабак О.Я., Фадеенко Г.Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.- К.: Интерфарма, 2000.- 175 с.
8. Dixon М., Neville P., Mapsfone N. ef аl. Bile reflux gastritis and Barrett’ s esophagus: Further evidence of а role for duodenogastroesophageal ref lus? / GUT 2001, 49:359-363.
9. Fiorkermeier V. Cholestatic Liver Diesease, Dr Falk Pharma GmbH, 2001, 118 р.
10. Neuberger J. Immune effects of ursodeoxycholic acid In: Berg P., Lohse А., Tiegs G., Wendel А. Autoimmune Liver Disease. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, Boston, London, 1997, P. 93-103,
11. Sfendal С. Practical guide to gastrointestinal function testing Medtronic Synectics, 1997, 280 р.
12. Stefaniwsky А. ef аl. Ursodeoxycholic acid treatment of bile reflux gastritis. Gastroenterol. 89. 1000-1004, 1985.
13. Ventura P. ef al. А double-blind controlled trial of the efficacy and safety of taurohyodeoxycholic acid in the treatment of dyspeptic disturbances associated with gallstones or other hepatic disoders // Clin. Drug Invest. 11:77- 83, 1996.