что такое атипичные мононуклеары в крови у ребенка
Паниковать не стоит, но лечиться надо. Что мы знаем о вирусе Эпштейна-Барр?
От него не скроешься. Рано или поздно с ним встречается каждый человек. Надо ли его бояться? А может, инфекция совсем безобидна? Паниковать не стоит, но и легкомысленное отношение – ошибка.
О вирусе Эпштейна-Барр рассказала врач-инфекционист «Клиники Эксперт» Тула Елена Геннадьевна Королёва.
— Елена Геннадьевна, что такое вирус Эпштейна-Барр?
— Среди герпес-вирусов насчитывают 8 типов, вызывающих патологии у вида Homo sapiens, то есть у людей. Вирус Эпштейна-Барр – герпес-вирус IV типа. После заражения вирусом Эпштейна-Барр инфекция остаётся в организме навсегда и никогда его не покидает.
Вирус Эпштейна-Барр – один из самых распространённых герпес-вирусов у людей. Восприимчивость к нему человека высока. Многие дети инфицируются до достижения годовалого возраста, а к 40-50 годам инфекция есть в организме практически у каждого.
— Как происходит заражение вирусом Эпштейна-Барр?
— Источник инфекции – вирусоносители, а также больные с типичными (манифестными) и стёртыми формами заболевания. Наиболее распространённый путь передачи – воздушно-капельный: с частицами слюны при разговоре, чихании, кашле. Возможна передача вируса при поцелуе (именно поэтому в некоторых источниках вызванный им инфекционный мононуклеоз называют «болезнью поцелуев»). Возможен и контактный путь заражения (например, через предметы домашнего обихода).
Вирус Эпштейна-Барр проникает в организм через верхние дыхательные пути, и уже оттуда распространяется в лимфоидную ткань, вызывая поражения лимфоузлов, миндалин, селезёнки и печени.
При размножении в организме вирус Эпштейна-Барр воздействует на иммунную систему. Механизм воздействия сложен, но в конечном результате за счёт поражения В-лимфоцитов и угнетения Т-клеточного иммунитета происходит подавление выработки интерферона – белка, отвечающего за противовирусную защиту организма.
В современном мире у детей отмечается всплеск заболеваемости, особенно в городах. Наиболее высока вероятность заразиться в местах скопления людей.
— А бессимптомный носитель может быть опасен?
— Чаще всего источником инфекции становится человек в острой стадии болезни. Но передача от бессимптомного носителя не исключена.
— Какую болезнь вызывает вирус Эпштейна-Барр?
— Классическое проявление – инфекционный мононуклеоз. Для него характерны общие интоксикационные симптомы: высокая температура тела, сонливость, вялость, головные боли, боль в горле, увеличение лимфоузлов (или лимфопролиферативный синдром).
Лимфопролиферативный синдром сочетает:
В общем анализе крови определяется наличие атипичных мононуклеаров. Что это такое? Атипичные мононуклеары (другое их название – «вироциты») – это изменённые одноядерные клетки крови. При течении инфекционного мононуклеоза количество атипичных мононуклеаров в крови повышается значительно (больше 10 %). Может снижаться общее количество тромбоцитов и лейкоцитов, что говорит о тяжести переносимой инфекции.
Есть особенности проявления вируса Эпштейна-Барр у детей. Инфицированные попадают в такую категорию, как «часто болеющие дети». Из-за ослабления иммунитета регулярно возникают заболевания ЛОР-органов, трудности при выздоровлении (подкашливание, постоянно красное горло), бывает храп (из-за разрастания миндалин). При таком течении к взрослому возрасту иммунитет учится противостоять инфекции, взрослые болеют уже не так часто. Показания к оперативному удалению аденоидов у детей практически всегда связаны с непролеченным вирусом Эпштейна-Барр. И это очень печально: ничего лишнего в организме нет, а при своевременном лечении удаления можно было бы избежать.
Читайте материалы по теме:
Знать, что ребёнок инфицирован, важно и по другой причине. Вирус Эпштейна-Барр может изменить реакцию на некоторые антибиотики, спровоцировать токсикоаллергическую реакцию. Поэтому следует обязательно своевременно выявлять вирус и сообщать о нём лечащим врачам, они будут подбирать антибиотики с учётом этого факта.
Тяжёлые последствия возникают, если первичное заражение происходит у женщины в период беременности. Вирус Эпштейна-Барр преодолевает плацентарный барьер, это грозит гибелью плода или значительными дефектами развития.
«После первичного инфицирования некоторые из этих инфекций организм не покидают. Они «спят» в определенных клетках, если с иммунной системой все в порядке и она хорошо контролирует их «сон». Цитата из материала «Чем опасны ТОРЧ-инфекции»
— Есть мнение, что вирус Эпштейна-Барр вызывает гепатит и даже лимфому. Это правда?
— Герпетические вирусы кровотоком разносятся по всему организму, поражают все группы лимфатических узлов. И печень, и селезёнка при остром течении мононуклеоза увеличены. При этом течение болезни обычно благоприятное, здоровье печени полностью восстанавливается.
Утверждать, что вирус Эпштейна-Барр непременно приводит к лимфоме, нельзя. Обнаружить вирус недостаточно: если инфицировано практически всё население планеты, естественно, анализы обнаружат наличие вируса в организме, но ведь лимфомой заболевает далеко не каждый. Конечно, хроническое подавление иммунной системы может приводить к разным нарушениям, в том числе к онкологическим заболеваниям. Но достоверной связи нет. А скомпенсировать иммунные нарушения современная медицина в силах.
Паниковать точно не стоит. Но и надеяться на самостоятельное излечение не надо. Когда ребёнок постоянно болеет, родители зачастую впадают в отчаяние. И хотя избавиться от герпес-вирусов навсегда невозможно, вполне можно облегчить состояние и в разы уменьшить частоту заболеваний. Лечиться можно и нужно.
Подробнее о гепатитах читайте в наших статьях:
— Какими методами можно проверить, присутствует ли в организме вирус Эпштейна-Барр? Какие анализы его выявляют?
— В нашем арсенале два метода: иммуноферментный анализ (ИФА) и полимеразная цепная реакция (ПЦР). Преимущество метода ПЦР – возможность определить ДНК вируса в слюне, соскобе из носоглотки. Благодаря этому можно не брать кровь и не нервировать ребёнка. Но если нет обострения, такой анализ может дать ложноотрицательный результат. Это значит, что вирус в организме есть, но он «спит», и, соответственно, в мазке из носоглотки может отсутствовать. А поскольку с помощью ПЦР ищут сам вирус, точнее, его нуклеиновые кислоты (ДНК), то и анализ будет отрицательным. Нередки также искажения из-за того, что мазок взят неправильно.
Метод ИФА точнее, он в любом случае покажет и наличие инфекции, и выраженность инфекционного процесса. Выводы в данном случае делают по присутствию в крови специфических иммуноглобулинов (антител) к вирусу. Например, если обнаружены иммуноглобулины класса М (IgM), можно говорить об острой фазе инфекции (первичном заражении либо реактивации вируса, когда-то попавшего в организм). Если найдена определённая фракция иммуноглобулина класса G (IgG), это свидетельствует, что организм в прошлом уже сталкивался с инфекцией. Поэтому для определения диагностического метода нужна консультация врача.
— Какими методами лечения вируса Эпштейна-Барр располагает современная медицина?
— Это сложная задача. Если для герпес-вирусов I и II типа (вирусов простого герпеса) есть специфические противовирусные средства, то для вируса Эпштейна-Барр и цитомегаловируса специфической терапии пока не разработали. При лёгком течении болезнь может пройти сама, но при тяжёлом течении с поражением костного мозга медицинская помощь необходима. Лечение направлено на стимуляцию иммунитета, применяются интерфероны. Схему лечения выбирают, исходя из множества факторов, определять её должен только врач.
После излечения вирус продолжает жить в организме. Периодически могут возникать обострения: из-за переохлаждения, длительного пребывания под солнцем, стресса и т. д. Проявления инфекции – всегда повод идти к врачу.
Беседовала Дарья Ушкова
Редакция рекомендует:
Для справки:
Королёва Елена Геннадьевна
Инфекционный мононуклеоз у детей
Инфекционный мононуклеоз — многопричинная болезнь, которую вызывают вирусы семейства Herpesviridae. Течение сопровождается ангиной, лихорадкой, увеличением печени и селезенки, полиадепитом. В периферической крови появляются аптипичные мононуклеары.
Согласно международной классификации, бывают такие виды инфекционного мононуклеоза:
В 50% случаях заболевание вызывается вирусом Эпштейна—Барр, в 25% — цитомегаповирусом, в остальных случаях – герпес-вирусом IV типа. Проявления болезни имеют слабую зависимость от этиологии.
Эпидемиология
Источник инфекции – больные, у которых болезнь проявляется в манифестной или бессимптомной форме, а также вирусовыделители. 70—90% перенесших инфекционный мононуклеоз периодически выделяют вирусы с орофарингеальным секретом.
Вирус находится в носоглотке на протяжении от 2 до 16 месяцев после перенесения болезни. Его можно выявить с помощью смывов. Вирус передается в основном воздушно-капельным путем. Инфекция легко передается через слюну больного человека, потому инфекционный мононуклеоз часто называют «болезнью поцелуев». Дети могут заразиться через игрушки, если на них находится зараженная слюна. Также инфекция передается с донорской кровью, если вирус в ней не был выявлен, и половым путем. Маловероятна, но не исключена передача через воду и еду. Вирус также переходит от матери к плоду.
Инфекция передается быстро и широко благодаря скученности, пользованию общей посудой, постельным бельем. Передавая предметы изо рта в рот, также можно заразиться. Инфекция быстро поселяется в организме, когда снижен общий и шестой иммунитет.
Заболевание циклично, длительность каждой эпидемической волны составляет от 6 до 7 лет. Всплески наблюдаются весной, незначительный подъем уровня заболеваемости припадает на октябрь. Эпидемический процесс прогрессирует в основном за счет стертых и бессимптомных форм болезни. Инфекция поражает в основном мужчин и мальчиков. Самый высокий уровень заболеваемости наблюдается среди дошкольников в детсадах и яслях.
Чаще всего болезнь выражена несвязанными между собой случаями, но эпидемии, как уже было сказано выше, случаются. Стертыми и бессимптомными формами болеют до 40-45% заразившихся.
Классификация
Деление инфекционного мононуклеоза проводят по тяжести, типу и течению. Типичный мононуклеоз сопровождается основными симптомами, такими как увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, атипичные мононуклеары, ангина.
Атипичные формы объединяют стертыe, бессимптомные и висцеральные формы заболевания. По тяжести типичные формы классифицируют на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тяжесть определяют по выраженности интоксикации, увеличению лимфоузлов, характеру поражения ротоглотки и носоглотки, увеличению селезенки и печени. Также берут в учет количество атипичных мононуклеаров в периферической крови. Атипичные формы всегда относят к легким, а висцеральные — к тяжелым. Течение инфекционного мононуклеоза может быть гладким, неосложненным, осложненным и затяжным.
Что провоцирует / Причины Инфекционного мононуклеоза у детей:
Возбудителем болезни является вирус Эпштейна — Барр, содержащий ДНК. Он относится к роду Lymphocryptovirus. Вирус имеет способность к репликации, в том числе в В-лимфоцитах. Он активирует пролиферацию клеток, а не их гибель, в отличие от других вирусов. Данный вирус быстро гибнет во внешней среде, особенно при высыхании. Вирус Эпштейна-Барр может вызвать не только инфекционный мононуклеоз. Он также является причиной возникновения лимфомы Беркитта и носоглоточной карциномы.
Патогенез (что происходит?) во время Инфекционного мононуклеоза у детей:
Вирус проникает в организм через лимфоидные образования ротоглотки. Там же он начинает размножаться и накапливаться. Через кровь (возможно также – через лимфу) вирус перемещается в различные органы и периферические лимфатические узлы, в первую очередь также в печень и селезенку. В этих органах процесс поражения начинается практически одновременно.
Воспаление в ротоглотке приводит к гиперемии и отеку слизистой оболочки, гиперплазии всех лимфоидных образований. Вследствие этого резко увеличиваются небные и носоглоточные миндалины и лимфоидные скопления на задней стенке глотки. Аналогичные изменения происходят во всех органах, содержащих лимфоидно-ретикулярную ткань, но особенно характерно поражение лимфатических узлов, а также печени и селезенки.
Вирус содержится в В-лимфоцитах и репродуцируется в них. Под влиянием вируса они становятся крупными атипичными лимфоцитами. Но в бластные клетки они не трансформируются, поскольку активизируются механизмы антителозависимого клеточного цитолиза. Вследствие поликлональной активации В-лимфоцитов в остром периоде инфекционного мононуклеоза под действием вируса Эпштейна—Барр повышается образование гетерофильных антител против различных антигенов, нарушается антителообразование, не происходит переключения синтеза IgM на IgG, что приводит к повышению в периферической крови IgM. Большая часть образовавшихся иммунных комплексов циркулирует в кровяном русле, что поддерживает нахождение там возбудителя.
При инфекционном мононуклеозе на миндалинах возникают наложения, в этом «вина» не только вируса, но и бактериальной или грибковой инфекции.
Патологический процесс при тяжелых формах заболевания развивается также в ЦНС, мышцах сердца, поджелудочной железе и проч. После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет. Повторные случаи заболевания случаются очень редко.
Патоморфология
В «разгар» болезни клеточная инфильтрация максимально выражены. В лимфатических узлах при тяжелых случаях находят некрозы и явления клеточной дистрофии. Такие же изменения могут быть в небных и носоглоточной миндалинах. В селезенке отмечается гиперплазия фолликулов в результате обильной инфильтрации широкопротоплазменными клетками и явления отека. В печени по ходу портальных трактов, реже внутри долек имеются лимфоидно-клеточная инфильтрация, гиперплазия ретикулоэндотелиальной стромы, но без нарушения долькового строения печени.
Течение
Болезнь чаще всего протекает без осложнений. Длительность заболевания – от 2 до 4 недель в большинстве случаев. Не исключено сохранение остаточных явлений. Рецидивов практически не бывает. Ложные рецидивы и осложнения ожидаются при присоединении ОРВИ.
Осложнения (отит, синусит, бронхит, стоматит, пневмония) вызывает вторичная микробная флора, что случается лишь в 9% случаев, в основном таким процессам подвержены маленькие дети.
Летальные случаи при инфекционном мононуклеозе у детей крайне редки.
Симптомы Инфекционного мононуклеоза у детей:
Самые распространенные и типичные симптомы такие: увеличение всех периферических лимфатических узлов, лихорадка, увеличение печени и селезенки, поражение ротоглотки и носоглотки, изменения мононуклеаров в периферической крови. При этой болезни также случается одутловатость лица, экзантема и энантема, набухание век, диарея, насморк и т. д.
Заболевание чаще всего имеет острое начало. Температура сильно поднимается, но описанные выше симптомы развиваются не сразу, а примерно на 6-7 день болезни. Первыми появляются такие симптомы как повышенная температура тела, припухлость шейных лимфоузлов, обложенные миндалины, утруднение дыхания через нос.
При пальпации у больных детей на 6-7 день обнаруживаются увеличения печени и селезенки. Анализ крови показывает наличие атипичных мононуклеаров.
В некоторых случаях болезнь может начинаться не остро. На протяжении 2-5 суток в таких случаях развивается субфебрилитет, общее недомогание. Также есть вероятность небольших катаральных явлений в верхних дыхательных путях (насморк, кашель и пр.). У трети заболевших детей изначально температура не повышается или повышается до субфебрильной (незначительно). Значительное повышение ее фиксируют на 5-7 день. На высоте болезни температура уже достигает 39—40 ˚С. Только в очень редких случаях болезнь протекает при неповышенной температуре тела.
Температура обычно нормализируется вместе с улучшением общего состояния больного ребенка и исчезновением симптомов болезни.
Как уже было отмечено, самый распространенный (и проявляется зачастую первым) симптом – увеличение лимфоузлов – шейных и заднешейных. Изменения видны на глаз, при пальпации прощупывается плотноватая структура, болей практически нет. Кожа над припухлостями без изменений. Размеры лимфоузлов могут быть различны – от горошины до куриного яйца. Нагноения лимфоузлов при данной болезни у детей нет.
Увеличение заднешейных и тонзиллярных лимфатических узлов может сочетаться только со слабо выраженной ангиной (а не со значительным поражением ротоглотки). Если же миндалины сильно обложены, лимфоузлы увеличены незначительно.
Важнейшим симптомом инфекционного мононуклеоза у детей является полиадения. Это воспаление значительного числа лимфатических желез. В некоторых случаях рассматриваемая болезнь вызывает увеличение бронхиальных и мезентериальных лимфатических узлов.
Могут наблюдаться такие симптомы как увеличенные и отечные небные миндалины и язычок. Миндалины могут настолько увеличиться в размерах, что между ними не останется пространства. Из-за этого закладывает нос, утрудняется дыхание носом. Дыхание становится храпящим. В остром периоде болезни выделений из носа не бывает в большинстве случаев. После того, как восстановилось носовое дыхание, они возможны. Задняя стенка глотки отечная и красная, покрытая слизью. Горло болит не сильно.
На миндалинах в большинстве случаев (85/100) появляются наложения, имеющие беловато-желтоватый или грязно-серый оттенок. Наложения легко поддаются снятию. В некоторых случаях наложения могут быть плотными и частично фибринозными.
Задняя риноскопия показывает поражение носоглоточной миндалины. Она может быть по всей поверхности покрыта налетом. Данный налет (наложения) может свисать с миндалины. Они появляются как в первые дни, так и на 3-4 сутки болезни. Когда данное явление на миндалинах становится заметным, температура повышается еще больше. Это отражается и на общем состоянии больного.
В подавляющем большинстве случаев заболевания наблюдают увеличение печени и селезенки. Причем печень увеличивается в первые несколько дней после начала болезни. В разгар инфекционного мононуклеоза может появиться желтуха, этот симптом угасает вместе с остальными под конец болезни.
При инфекционном мононуклеозе незначительно выражены функциональные нарушения печени. Тяжелые гепатиты не развиваются.
Печень уменьшается более медленными темпами, чем угасают другие симптомы. Симптомы могут пропасть в конце первого месяца или в начале второго, а увеличение печени может наблюдаться на протяжении 3 месяцев после начала болезни.
Один из ранних симптомов инфекционного мононуклеоза – увеличение селезенки. В первые 3 суток после начала болезни пальпируется увеличенная селезенка. Максимально большой она становится на 4-10 сутки. В норму она приходит раньше, чем увеличенная печень. Под конец третьей недели пальпация показывает нормальные размеры селезенки.
При инфекционном мононуклеозе отмечается умеренный лейкоцитоз (до 15—30 10 9 /л), в некоторых случаях он более значительный. Но не исключено, что в некоторых ситуациях может быть норма лейкоцитов. Количество одноядерных элементов крови увеличено, СОЭ умеренно повышена (значение до 20—30 мм/ч).
Атипичные мононуклеары, которые обнаруживаются в крови больного при рассматриваемой болезни, имеют округлую или овальную форму. Их размер колеблется от размера среднего лимфоцита до большого моноцита. Их также называют монолимфоцитами.
Благодаря методу метод концентрации лейкоцитов можно обнаружить атипичные мононуклеары у всех больных. Их количество в крови ребенка составляет 5-50%, иногда больше.
При инфекционном мононуклеозе распространенными симптомами являются одуловатость (припухлость) лица и отечность век. Предположительно это связано с лимфостазом, который возникает при поражении вирусом носоглотки и лимфатических узлов.
На высоте проявления симптомов на коже появляются высыпания (но не в 100% случаев). Сыпь может быть подобной скарлатине, кори или же носить уртикарный или геморрагический характер.
Среди симптомов не часто, но все же распространены небольшое приглушение тонов и тахикардия, еще реже – систолический шум. ЭКГ не показывает серьезных изменений. Осложнений в легких также нет при инфекционном мононуклеозе у детей, но они могут появиться в случае осложнений, к которым приводит присоединение ОРВИ или микробной флоры.
Диагностика Инфекционного мононуклеоза у детей:
В типичных случаях (большинство) диагностика проходит без затруднений. Используют лабораторное подтверждение – поиск ДНК соответствующего вируса методом ПЦР в крови, моче, носоглоточных смывах, спинномозговой жидкости. Серологическая диагностика выявляет в сыворотке крови больных гетерофильных антител по отношению к эритроцитам различных животных. Гетерофильные антитела относятся к IgM. Их обнаруживают с помощью постановки реакции Пауля—Буннелля или Пауля—Буннеля—Давидсона, реакции Томчика или реакции Гофа—Баура и т. д. Для диагностики заболевания определяют также специфические антитела IgM и IgG к вирусам с помощью метода ИФА.
Лечение Инфекционного мононуклеоза у детей:
Меры специфического лечения не разработаны. Применяется симптоматическая и патогенетическая терапия. Больным нужно принимать жаропонижающие средства, например, на основе парацетамола. Также прописывают десенсибилизирующие средства; для купированная местного процесса применяют антисептики. Также детям дают витамины. При функциональных изменениях печени рекомендован прием желчегонных препаратов.
Если есть выраженные наложения в ротоглотке или осложнения, необходима антибактериальная терапия. При инфекционном мононуклеозе противопоказан ампициллин, т. к. приводит к аллергиям.
Зафиксированы случаи положительного влияния арбидола, анаферона детского, метронидазола. Кортикостероиды прописывают только в тяжелых случаях болезни. Рекомендован короткий курс, до 5-7 суток.
Профилактика Инфекционного мононуклеоза у детей:
Специфической профилактики инфекционного мононуклеоза не существует.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфекционный мононуклеоз у детей:
Инфекционный мононуклеоз у детей
Общая информация
Краткое описание
Инфекционный мононуклеоз – это острое вирусное заболевание (преимущественно вирус Эпштейна-Барр), которое характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови (лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары).
Код(ы) МКБ-10:
Коды МКБ-10 | |
B27 | Инфекционный мононуклеоз |
B27.0 | Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом Мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр |
B27.1 | Цитомегаловирусный мононуклеоз |
B27.8 | Другой инфекционный мононуклеоз |
B27.9 | Инфекционный мононуклеоз неуточнённый |
D82.3 | Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
EA | – | ранний антиген ВЭБ вируса Эпштейна-Барр |
EBNA | – | ядерный антиген вируса Эпштейна-Барр |
IgG | – | иммуноглобулины класса G |
IgM | – | иммуноглобулины класса М |
VCA | – | капсульный антиген вируса Эпштейна-Барр |
ВИЧ | – | вирус иммунодефицита человека |
ВОП | – | врач общей практики |
ВЭБ | – | вирус Эпштейна-Барр |
ДНК | – | дезоксирибонуклеиновая кислота |
ЖКТ | – | желудочно-кишечный тракт |
ИФА | – | иммуноферментный анализ |
МКБ | – | международная классификация болезней |
НПВС | – | нестероидные противовоспалительные средства |
ОАК | – | общий анализ крови |
ОАМ | – | общий анализ мочи |
ПЦР | – | полимеразная цепная реакция |
СОЭ | – | скорость оседания эритроцитов |
Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, педиатры, детские инфекционисты, детские хирурги.
Категория пациентов: дети.
Шкала уровня доказательности:
А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
GPP | Наилучшая клиническая практика. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По типу: • типичный; • атипичный (бессимптомный, стертый, висцеральный). | По тяжести: • легкая форма; • среднетяжелая форма; • тяжелая форма. | По течению: • острое (до 3 мес.); • затяжное (3-6 мес.); • хроническое (более 6 мес.); • рецидивирующее (возврат клинических симптомов болезни через 1 месяц и более после перенесенного заболевания). |
Осложнения:
· ранние осложнения (1-3 недели болезни): разрыв селезенки, асфиксия, (вследствие фаринготонзиллярного отека), миокардит, интерстициальная пневмония, энцефалит, паралич черепных нервов, в том числе паралич Белла, менингоэнцефалит, полиневрит, синдром Гийена-Барре;
· поздние осложнения (позже 3 недели болезни): гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, апластическая анемия, гепатит, синдром мальабсорбции и др., как следствие аутоиммунного процесса.
Типичная форма характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови (лимфомоноцитоз на фоне лейкоцитоза и атипичные мононуклеары в количестве 10% и более).
Атипичные формы инфекционного мононуклеоза:
· стертая форма: протекает со слабо выраженными и быстро проходящими формами, симптомами или под маской острых респираторных заболеваний, диагностируется преимущественно в эпидемических очагах;
· бессимптомная форма: протекает с отсутствием клинических симптомов, диагностируется на основании обследования гематологическими, серологическими методами и методом эпидемиологического анализа;
· висцеральная форма: отличается тяжелым течением с полиорганным поражением, с вовлечением сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, почек, надпочечников и других жизненно важных органов.
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Диагностические критерии [1—5,9,12,15,16]:
Жалобы: |
• боль в горле; • повышение температуры (субфебрильная/фебрильная, до 2-4 недель, иногда больше); • слабость; • головная боль; • потливость; • утомляемость (синдром «хронической усталости»); • увеличение лимфоузлов; • затрудненное носовое дыхание; • боли в суставах, мышцах; • сыпь. |
Анамнез: • острое/постепенное начало заболевания; • появление развернутой клинической картины заболевания к концу 1-й недели заболевания; • сохранение лихорадки и интоксикации в течение 1– 4 недель; • сочетание ангины с системным увеличением лимфатических узлов, увеличением печени и селезенки; • возможное появление сыпи на 3–5-й день; • редкость полиорганных поражений. Эпидемиологические факторы: • наличие контакта с подобным заболеванием, или с подтвержденным диагнозом «инфекционный мононуклеоз». |
Физикальное обследование: |
• лихорадка; • увеличение лимфоузлов (симметричное), преимущественно передне- и/или заднешейных (симптом «бычьей шеи»), подмышечных и паховых; • ангина; • спленомегалия; • гепатомегалия; • аденоидит; • сыпь, чаще пятнисто-папулезного характера (у 10% больных, а при лечении ампициллином – у 80%); • периорбитальный отек; • высыпания на небе; • желтуха (непостоянный признак). |
Признак | Характеристика |
Лихорадка | Высокая, длительная |
Синдром поражения рото-и носоглотки | Синдром тонзиллита с налетами или без, аденоидит, фарингит |
Синдром поражения лимфатических узлов | Преимущественно увеличение передне- и/или заднешейных групп лимфоузлов, внутрибрюшных лимфоузлов, наиболее часто у ворот печени и селезенки, гипертрофия небных и глоточной миндалин |
Синдром гепатоспленомегалии | Увеличение размеров печени и селезенки |
Синдром цитолиза печеночных клеток и нарушения пигментного (билирубинового) обмена Печени | Повышение аланинаминотрансминазы, аспартатаминотрансминазы. Нарушение пигментного обмена печени, проявляющееся желтухой и повышением билирубина |
Синдром экзантемы | Сыпь пятнисто-папулезная, реже геморрагическая с локализацией на лице, туловище, конечностях, чаще проксимальных отделов, яркая, обильная, местами сливная. Возможен кожный зуд, отечность лица. Появляется на 5-10 день болезни. |
Признак | Характеристика признака | |||
Легкая степень тяжести | Средняя степень тяжести | Тяжелая степень тяжести | ||
Выраженность и длительность интоксикации | Отсутствует или легкая выраженность, 1-5 дней | Умеренной выраженности, 6-7 дней | Ярко выражена, более 8 дней | |
выраженность и продолжительность лихорадки | повышение температуры до 38 ° С, длительность 1-5 дней | повышение температуры от 38,1 до 39 ° С, длительность 6-8 дней | повышение температуры более 39,0 ° С, длительность более 9 дней | |
Характер воспалительных изменений в рото- и носоглотке | Воспалительные изменения катарального характера или с островчатыми, тонкими налетами, продолжительностью 1-3 дня; затруднение носового дыхания 1-4 дня | Воспалительные изменения с лакунарными налетами, продолжительностью 4-6 дней; затруднение носового дыхания 5-8 дней |
изменения с налетами, у части больных ложно-пленчатыми или некротическими,
продолжительностью
более 7 дней; затруднение носового дыхания более 9 дней
гипертрофии
небных миндалин,
носоглоточной
миндалины
увеличения
лимфатических
узлов
лимфоузлов до 1,0-1,5 см;
заднешейных – до 0,5-1,0 см
лимфоузлов до 2,0-2,5 см;
заднешейных до 1,5-2,0 см, единичные или «цепочкой»;
возможно увеличение
внутрибрюшных
лимфоузлов
лимфоузлов более 2,5 см;
заднешейных более 2,5 см или «пакеты»;
увеличение
внутрибрюшных
лимфоузлов
увеличения
печени, селезенки
ниже края реберной дуги
селезенки – более 2,0 см ниже края реберной дуги
развитие
симптомов
сохраняются 3-4 недели
сохраняются более 4-5
недель
ОАК | лейкопения/умеренный лейкоцитоз (12-25х109/л); лимфомоноцитоз до 70-80%; нейтропения; увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч; атипичные мононуклеары (отсутствие или увеличение от 10 до 50%). | |
Серологический (ИФА с определением показателя индекса авидности) | обнаружение специфических антител IgM VCA к ВЭБ и IgG VCA, IgG EA, IgG-EBNA к ВЭБ с определением показателя индекса авидности | |
Дополнительные лабораторные исследования: | ||
Молекулярно-генетический метод (ПЦР) | обнаружение в крови ДНК вируса Эпштейна-Барр. | |
Биохимический анализ крови (при гепатомегалии и желтухе) | определение концентрации билирубина и АЛАТ в крови: умеренная гиперферментемия, гипербилирубинемия. | |
Бактериологическое исследование слизи с миндалин и задней стенки глотки на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы | для идентификации бактериальной этиологии острого тонзиллита. |
Признак | Критерии |
Атипичные мононуклеары | Выявление атипичных мононуклеаров в периферической крови более10% (со 2-3 недели болезни) |
Лимфомоноцитоз | Выявление лимфомоноцитоза в периферической крови |
IgM VCA VCA, IgG-EBNA вируса Эпштейна- Барр | В острый период: IgM VCA с момента развития клинических признаков болезни и следующие 4-6 недель присутствуют и снижаются, IgG EA с первой недели болезни нарастают до нескольких лет после нее, персистируют на невысоком уровне, IgG VCA обнаруживаются через несколько недель после появления IgM VCA, нарастают, персистируют пожизненно на высоком уровне, IgG-EBNA-1, 2- отсутствуют или имеются в небольшом количестве. В период реконвалесценции: IgM VCA отсутствуют или имеются в малом количестве, IgG EA персистируют пожизненно на невысоком уровне, IgG VCA персистируют пожизненно IgG EBNA несколько недель после появления клинических признаков и персистируют обнаруживаются через пожизненно на невысоком уровне |
Определение показателя индекса авидности | Обнаружение IgG с низкой авидностью при наличии или отсутствии IgM свидетельствует о первичной (недавней) инфекции. Присутствие высокоавидных антител IgG указывает на период реконвалесценции |
ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови и слюне | Выявление ДНК вируса методом ПЦР в крови (через 1-2 недели после появления клинических симптомов), слюне. |
Инструментальные исследования: нет.
Показания для консультации специалистов:
· консультация оториноларинголога: при аденоидите, формировании паратонзиллярного абсцесса, воспалительных процессах со стороны придаточных пазух носа;
· консультация гематолога: при прогрессировании гематологических сдвигов;
· консультация хирурга: при выраженном абдоминальном болевом синдроме.
Диагностический алгоритм: (схема)
Дифференциальный диагноз
Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
Аденовирусная инфекция |
увеличение селезенки и печени,
фарингит, тонзиллит
одутловатость лица, сыпь
иммуноглобулинов
класса М к вирусу кори
методом ИФА
форма)
гепатолиенальный синдром,
повышение активности
печеночных ферментов, аденоидит, тонзиллит
лимфоцитоз, атипичные
мононуклеары более
10%
· Микроскопия мочи и
слюны для выявления
цитомегалоцитов
· Обнаружение IgM-
антител методом ИФА
· ПЦР мочи и крови
синдром)
сыпь, гепатолиенальный
синдром
лимфопения, атипичные
мононуклеары до 10%
· ИФА
· Иммуноблоттинг
· ПЦР
лейкоцитоз со сдвигом
влево, увеличение СОЭ,
атипичные мононуклеары не наблюдаются.
· Выделение β-
гемолитического
стрептококка группы А
в мазках с миндалин.
локализованная, токсическая
миндалинах, лихорадка,
лимфаденит, возможен отек шеи.
лейкоцитоз, нейтрофилез, атипичные мононуклеары
отсутствуют.
· Выделение токсигенного штамма C.diphtheriae из мазков с миндалин.
желтушность кожи и слизистых,
темная моча, ахоличный стул,
симптомы печеночной
интоксикации
· ОАМ (уробилин, желчные пигменты)
· Биохимический анализ
крови (увеличение уровня связанного билирубина, активности трансфераз).
· Маркеры вирусных
гепатитов
· ПЦР
лимфоретикулез
увеличение селезенки
мононуклеары отсутствуют.
· ПЦР
· ИФА
· Исследование биоптата лимфоузлов
увеличение селезенки
· Гистологическое
исследование биоптата
лимфоузлов
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Азитромицин (Azithromycin) |
Декстроза (Dextrose) |
Ибупрофен (Ibuprofen) |
Кларитромицин (Clarithromycin) |
Натрия хлорид (Sodium chloride) |
Парацетамол (Paracetamol) |
Цефтриаксон (Ceftriaxone) |
Цефуроксим (Cefuroxime) |
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1-4,12-14]
На амбулаторном уровне лечение получают дети с легкой степенью тяжести. Проводится этиотропная терапия в сочетании с препаратами ИФН. Антибиотики назначают при гнойно- воспалительных изменениях в ротоглотке и воспалительных изменениях в анализах крови.
Немедикаментозное лечение:
Режим:
· полупостельный (в течение всего периода лихорадки);
· соблюдение гигиены больного: уход за слизистыми оболочками полости рта, глаз, туалет носа;
Диета:
· стол №13 (дробное теплое питье, молочно-растительная диета).
Медикаментозное лечение:
· для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5 о С назначается парацетамол 10-15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот;
· при гнойном тонзиллите стафилококковой или стрептококковой этиологии (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes ) – азитромицин первый день 10 мг/кг 1 раз/сут внутрь, затем 5 мг/кг 1 раз/сут в течение четырех дней или кларитромицин внутрь 7,5 мг/кг 2 раза/сут в течение 7 дней.
NB! При инфекционном мононуклеозе противопоказаны следующие антибиотики:
· ампициллин – в связи с частым появлением сыпи и развитием лекарственной болезни;
· хлорамфеникол, а также сульфаниламидные препараты – в связи с угнетением кроветворения.
Перечень основных лекарственных средств [1,2,4,13,14,17,18]:
Фармакологическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | УД |
Анилиды | Парацетамол | Сироп для приема внутрь 60 мл и 100 мл, в 5 мл – 125 мг; таблетки для приема внутрь по 0,2 г и 0,5 г; свечи ректальные; раствор для инъекций (в 1 мл 150 мг). | А |
Фармакологическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | УД |
Производные пропионовой кислоты | Ибупрофен | Суспензия и таблетки для приема внутрь. Суспензия 100 мг/5 мл; таблетки 200 мг; | В |
Макролиды | Азитромицин | для приема внутрь капсулы и таблетки 125 мг, 250 мг, 500 мг, суспензии 100 мг/5 мл и 200 мг/5 мл во флаконах 20 мл | А |
Макролиды | Кларитромицин | Суспензия для приема внутрь 125 мг/5 мл. 250 мг/5 мл | А |
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение [1-4,7,15]:
· выписка в детский коллектив после клинического выздоровления;
· ограничение инсоляции и диспансерное наблюдение в течение 1 года;
· анализ крови на атипичные мононуклеары и АлАТ 1 раз в 3 месяца.
· медицинский отвод от вакцинации при легкой и среднетяжелой форме на 3 месяца и тяжелой форме на 6 месяцев.
· медицинский отвод от занятий физической культурой на 3 месяца.
Индикаторы эффективности:
· стойкая нормализация температуры в течение 3 дней и более;
· отсутствие интоксикации;
· отсутствие воспалительного процесса в ротоглотке;
· уменьшение размеров лимфатических узлов;
· нормализация/значительное уменьшение размеров печени и селезенки;
· нормализация уровня трансаминаз (АлАТ);
· отсутствие рецидива заболевания.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [1-4,13,14]
На стационарном уровне лечение получаю дети со среднетяжелым и тяжелыми формами инфекционного мононуклеоза. Лечение включает патогенетическую и симптоматическую терапию. На выбор тактики лечения оказывают влияние следующие факторы:
· период болезни;
· тяжесть заболевания;
· возраст больного;
· наличие и характер осложнений.
Антибиотики назначают при тяжелых формах заболевания, при гнойно-некротических изменениях в ротоглотке и воспалительных изменениях в анализах крови.
Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента:
Немедикаментозное лечение 1:
Режим:
· постельный (в течение периода лихорадки), полупостельный;
· гигиена больного: гигиенический уход за слизистыми оболочками полости рта, туалет носа.
Диета:
· стол № 13, №5 (при поражении печени) дробное теплое питье, молочно-растительная диета;
Медикаментозное лечение [1-4,11-14,17,18]:
· для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5 о С назначается парацетамол 10-15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот;
· инфузионная терапия показана больным с тяжелой формой болезни (объем инфузии от 30 до 50 мл/кг массы тела в сутки) с включением растворов: 5% или 10% декстрозы (10- 15 мл/кг), 0,9% натрия хлорида (10-15 мл/кг);
· гормональная терапия применяется при осложнениях – энцефалите и тромбоцитопенической пурпуре;
· при судорогах – диазепам 0,5% раствор (0,2-0,5 мг/кг) в/м; или в/в; или ректально;
· антибактериальная терапия при гнойном тонзиллите стафилококковой или стрептококковой этиологии (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) – цефуроксим 50-100 мг/кг в сутки в/м 2-3 раза в день в течение 5-7 дней или цефтриаксон 50-80 мг/кг в сутки в/м 1-2 раза в день в течение 5-7 дней.
NB! При инфекционном мононуклеозе противопоказаны следующие антибиотики:
· ампициллин – в связи с частым появлением сыпи и развитием лекарственной болезни;
· хлорамфеникол, а также сульфаниламидные препараты – в связи с угнетением кроветворения.
Перечень основных лекарственных средств [1-4,11-14,17,18]:
Фармакологическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | УД |
Анилиды | Парацетамол | Сироп для приема внутрь 60 мл и 100 мл, в 5 мл – 125 мг; таблетки для приема внутрь по 0,2 г и 0,5 г; свечи ректальные; раствор для инъекций (в 1 мл 150 мг). | А |
Фармакологическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | УД |
Производные пропионовой кислоты | Ибупрофен | Суспензия и таблетки для приема внутрь. Суспензия 100 мг/5мл; таблетки 200 мг | А |
Производные бензодиазепина | Диазепам | Раствор для внутримышечных и внутривенных инъекций или per rectum, 5 мг/мл по 2 мл | В |
Антибактериальный препарат-цефалоспориновый ряд | Цефтриаксон | Порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения 1 г | А |
Антибактериальный препарат-цефалоспориновый ряд | Цефуроксим | порошок для приготовления раствора для инъекций в комплекте с растворителем 250 мг, 750 мг, 1500 мг | А |
Прочие ирригационные растворы | Декстроза | раствор для инфузий 5% 200 мл, 400 мл; 10% 200 мл, 400 мл | С |
Солевые растворы | Натрия хлорид раствор | раствор для инфузий 0,9% 100 мл, 250 мл, 400 мл | С |
Хирургическое вмешательство: нет.
Индикаторы эффективности лечения [1-4,5,12]:
· купирование общетоксического синдрома (нормализация температуры тела);
· купирование признаков тонзиллита/фарингита;
· уменьшение лимфоаденопатии;
· уменьшение гепатоспленомегалии;
· отсутствие рецидива заболевания и осложнений;
· нормализация показателей общего анализа крови;
· отрицательный результат ПЦР крови.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ 3
Показания для плановой госпитализации: нет.
Показания для экстренной госпитализации:
· возраст до 5 лет с наличием общих признаков опасности (не может пить или сосать грудь, рвота после каждого приема пищи и питья, судороги в анамнезе данного заболевания и летаргичен или без сознания);
· по клиническим показаниям среднетяжелое и тяжелое течение инфекционного мононуклеоза;
· выраженный синдром тонзиллита и/или синдром ангины, желтуха, обструкция дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, гематологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы, синдром Рейе в профильные стационары).
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Эфендиев Имдат Муса оглы – кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней и фтизиатрии, РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет города Семей».
2) Баешева Динагуль Аяпбековна – доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней, АО «Медицинский университет Астана».
3) Куттыкужанова Галия Габдуллаевна – доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры детских инфекционных, болезней РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова.
4) Девдариани Хатуна Георгиевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
5) Жумагалиева Галина Даутовна – кандидат медицинских наук, доцент руководитель курса детских инфекций, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный университет им. Марата Оспанова».
6) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры клинической фармакологии, АО «Медицинский университет Астана».
7) Умешева Кумускуль Абдуллаевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».
8) Алшынбекова Гульшарбат Канагатовна – кандидат медицинских наук, и.о. профессора кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Рецензенты:
1. Кошерова Бахыт Нургалиевна – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, профессор кафедры инфекционных болезней.
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.