что лучше липримар или кардиолип

Лечение атеросклероза лекарствами

Используйте навигацию по текущей странице

Причины и развитие атеросклероза

При обильном накоплении липидов и кальция происходит нарушение кровообращения в бляшках, омертвение которых обусловливает появление атером-полостей, заполненных распадающимися массами. Стенка артерии в области такой бляшки имеет каменную твердость, легко крошится. Крошкообразные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в нижележащие кровеносные сосуды, кусочки раскрошившейся атеросклеротической бляшки могут стать причиной закупорки (эмболии) и привести к тромбозу артерий конечности с развитием гангрены (омертвения). Кроме этого, крупная бляшка приводит к значительному нарушению тока крови, что снижает доставку кислорода в ткани. При физической нагрузке мышцы, не получающие достаточного питания отказываются работать, возникает боль, которая исчезает только после отдыха. Крупная бляшка способствует развитию тромба в месте сужения сосуда, что может привести к острой ишемии и гангрене.

Медикаментозная терапия может быть направлена на причины болезни (этиотропное лечение), механизмы его развития (патогенетическое лечение), симптомы заболеваний (симптоматическая терапия) и профилактику осложнений. В лечении сосудистых пациентов должна применяться схема, затрагивающая все аспекты заболевания.

Этиотропное и патогенетическое лечение.

Диабетическая макроангиопатия. Помимо терапии статинами, для улучшения состояния сосудистой стенки применяется препарат Vessel Due F, органический глиполисахарид, который способствует восстановлению эндотелия и снижает риск сосудистых тромбозов. Для лечения нейропатии у больных с диабетом используются витамины группы В (мильгамма), тиоктацид.

Препараты улучшающие кровоток и влияющие на коллатеральное кровообращение.

Пентоксифиллин (трентал, вазонит) до сих пор широко используются в отечественной клинической практике, хотя множество исследований показали их небольшую эффективность.

Симптоматическая терапия.

Подразумевает уменьшение симптомов сосудистых заболеваний. Эффективное патогенетическое лечение способствует устранению симптоматики хронической артериальной недостаточности. При критической ишемии важным аспектом лечения является обезболивание. Для этих целей используются ненаркотические анальгетики (кеторол, баралгин, диклофенак). При невралгических болях назначается финлепсин и другие седативные средства. В сложных случаях возможно назначение наркотических анальгетиков (трамадол, промедол, морфин) или эпидуральной продленной анестезии.

Профилактика осложнений.

Основное осложнение, связанное с облитерирующими заболеваниями, это тромбоз артерии с развитием острой ишемии конечности. В настоящее время возможности современной терапии позволяют многократно снизить риск тромбоза. Наиболее эффективны препараты клопидогреля (плавикс, зилт, тромбостоп). Могут использоваться препараты аспирина (тромбоасс, кардиомагнил) в дозе не менее 100 мг в сутки, но они слабее. У пациентов с склонностью к венозным тромбозам и с мерцательной аритмией, для профилактики тромбоэмболии могут использоваться непрямые антикоагулянты (варфарин), прямые ингибиторы тромбина (продакса), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан)

Высокий уровень холестерина в крови приводит к опасности развития атеросклеротических бляшек. Из-за закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками развивается инфаркт миокарда, ишемический инсульт или гангрена конечностей.

Чем опасен высокий уровень холестерина?

Повышенный уровень холестерина приводит к риску развития ИБС и инфаркта миокарда, ишемического инсульта и гангрены конечностей!

Необходимо снижать концентрацию общего холестерина в крови: снижение концентрации общего холестерина в крови на 10% приводит к уменьшению смертности от заболеваний сердца на 20%. Малая физическая активность (гиподинамия), избыточное питание и курение оказывают плохое воздействие на уровень холестерина.

Физические упражнения и похудание уменьшают концентрацию холестерина и триглицеридов, тем самым позволяя предотвратить развитие атеросклероза.

Препараты для снижения уровня холестерина

Статины – это группа препаратов предназначенных для снижения снижение уровня холестерина в крови. Действие статинов основано на блокировании образования холестерина в печени, что снижает его уровень в крови, так как весь холестерин в организме вырабатывается именно там, а не поступает с пищей. Тот холестерин, что мы съедаем является только материалом для синтеза собственного.

Назначается пациентам с высоким риском развития инсульта и инфаркта. Прием Розувастатина зависит от уровня липидов в крови и составляет в стандартной дозировке от 5 до 10 мг в день.

Источник

Статины: плюсы и минусы

«Высокий холестерин» не болит, но именно он может приводить к развитию атеросклероза. Атеросклероз поражает сердечно-сосудистую систему, приводит к образованию атеросклеротических бляшек и нарушениям кровоснабжения. Нередко это заканчивается инфарктами, инсультами.

Сегодня существует немало препаратов из группы статинов. Доказана их эффективность в снижении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, но продолжаются споры об их безопасности. Для достижения и удержания нужных показателей липидного обмена требуется длительный прием препаратов, но многие пациенты не выполняют рекомендации, отчего эффективность лечения резко снижается. Что говорить о пациентах, когда врачи имеют разные мнения на этот счет.

Что такое статины

Статины — это группа гиполипидемических препаратов. Они замедляют работу одного из главных ферментов, участвующих в синтезе холестерина — ГМК-КоА-редуктазы. Это приводит к уменьшению синтеза холестерина в печени.

Снижение синтеза холестерина в гепатоцитах увеличивает количество рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ХС ЛПНП) и последующему захвату их из кровотока. Кроме того, возможно, некоторое снижение образования ЛПНП за счет угнетения синтеза в печени их предшественника — липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Так статины способствуют снижению общего ХС, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП в плазме крови. Одновременно препараты этой группы способны уменьшить уровень ТГ и несколько повысить уровень «хорошего холестерина» (липопротеидов высокой плотности). Эффективность снижения уровня холестерина в крови зависит от дозы препарата. Для получения нужного уровня снижения требуются достаточно высокие дозы.

Вклад в пользу статинов вносят и их многочисленные дополнительные свойства:

Статины полезны не только своей способностью снижать холестерин в крови.

Виды статинов

В группе статинов препараты отличаются путями, по которому идет их обмен, силой подавления образования холестерина, лекарственными взаимодействиями. Лекарства отличаются не только названиями, но и действующим веществом:

Показания

Препараты этой группы назначает только врач и он подбирает какое действующее вещество подойдет, его дозировку. Обычно для этого определяют риск сердечно-сосудистых событий по специальной шкале, опроснику, сдаются анализы для определения липидного спектра и биохимических показателей крови. Сегодня статины назначают не только после инфарктов, инсультов как вторичную профилактику. При определенных условиях, высоком риске, врач может использовать статины в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

Минусы

Но есть и нерешенные вопросы в лечении статинами. Так от 40 до 75% пациентов прекращают прием статинов в течение 1-2 лет после начала лечения. Причинами этого пациенты называют: опасение развития нежелательных эффектов из инструкции к препарату (46%), неверие в то, что лекарство продлевает жизнь (29,4%), прием большого количества других таблеток (27,6%), забывчивость (26,5%), плохой контроль уровня ХС крови на фоне приема лекарства (18,8%), отмену препарата нелечащим врачом (13,5%). При этом реальное развитие нежелательных эффектов на терапии статинами наблюдалось только у 11,7% пациентов, причем их проявления были легкой и умеренной степени выраженности.

Мышечные симптомы

Частота развития симптомов поражения мышц составляет 7-29% по разным данным. К ним относят:

Причины этого изучены недостаточно. По одной версии происходит снижение коэнзима Q10 в мышечной ткани и снижение уровня витамина D. Затрагивается работа митохондрий.

Мышечные симптомы встречаются в 7-29%.

Симптомы, как правило, появляются в обеих руках или ногах. Срок появления около 4-6 недель после начала приема статинов. Иногда при болезнях суставов, связок происходит усиление боли. Возможно, этому способствует мышечная слабость. Необычно, но физически активные люди чаще страдают от мышечных симптомов.Так в одном из исследований указывалось, что спортсмены хуже переносят липидснижающую терапию.

По данным исследований, эти симптомы встречаются редко. Но в сами исследования часто не допускаются пациенты старшего возраста, с нарушениями функции печени и почек, принимающие определенные лекарственные препараты, то есть нельзя сказать, что это обычный пожилой человек с «букетом болезней».

Сахарный диабет и инсулинорезистентность

Установлено, что длительный прием статинов при определенных факторах может способствовать развитию инсулинорезистентности и сахарного диабета. Об этом говорят не только данные исследований, но и национальные рекомендации некоторых стран.

Факторами риска развития СД при приеме липидоснижающих препаратов могут стать:

Воздействие на печень

При приеме статинов для снижения негативного влияния на печень необходимо исключить прием:

Статины могут негативно влиять на поврежденную печень.

Не следует их назначать при активном вирусном гепатите, пока показатели печени не вернутся к норме.

Взаимодействие с лекарствами

Статины обладают множественным эффектом. Это происходит из-за того, что они действуют не изолированно, а затрагивают многие химические реакции в организме. Особенно это важно у пациентов принимающих множество лекарственных препаратов по поводу сердечно-сосудистых заболеваний.

Что делать?

Задумавшись о приеме статинов стоит понимать, что это не «волшебная таблетка». И даже длительная терапия на многие годы для увеличения продолжительности жизни будет эффективной только в комплексном подходе, так как развитие атеросклероза зависит не только от приема препаратов. Схемы терапии меняются, но никто не отменял собственных усилий, которые должен делать человек. Нужно поменять образ жизни, который десятилетиями приводил к накоплению проблем.

Диета. Оптимальной диетой для профилактики ССЗ, связанных с атеросклерозом, признана средиземноморская диета. Рекомендуется высокое содержание овощей, бобовых, цельнозерновых продуктов, фруктов, рыбы и ненасыщенных ЖК (особенно оливкового масла). Возможно умеренное потребление алкоголя (в основном красного вина, преимущественно с пищей). Держать в рационе низкий процент красного мяса, молочных продуктов и насыщенных жиров.

Отказ от курения. Курение одна из причин развития атеросклероза. Риск смерти или развития острого инфаркта миокарда у продолжающих курить, после успешной операции по восстановлению проходимости коронарных сосудов, почти в 2 раза выше, чем у некурящих. Отказ от курения уже в течение первого года снижает риск развития ИБС на 50%, а при отказе от курения в течение 5-15 лет риск развития ОКС и инсульта уравнивается с некурящими.

Курение — одна из причин развития атеросклероза.

Физическая активность. Установлено, что сокращение сидения перед телевизором до 2 ч в день увеличивает продолжительность жизни на 1,4 года. Лучшее начало увеличения физической активности это ходьба, особенно в возрасте от 60 лет. Основной принцип плавное повышение интенсивности и объема в течение нескольких недель.

Так обсудив с врачом все плюсы и возможные риски приема статинов нужно придерживаться выбранного пути многие годы для достижения результата.

Источник

Мифы о статинах

«Доктор, только не назначайте мне статины, все равно не буду их принимать!»

«Соседка сказала, что больше трех месяцев подряд принимать статины нельзя!»

«Зачем мне статины! Вы что не видите, что у меня нормальный холестерин!»

Эти и подобные фразы каждый кардиолог много раз слышал на приёме.

В 2021 году статины отметят полувековой юбилей!

В 1971 году японский доктор Akira Endo выделил первый ингибитор синтеза холестерина из продуктов жизнедеятельности пенициллиноподобных рибов. Это вещество, названное компактином стало родоначальником современных статинов.

В середине 90 гг, статины широко вошли в клиническую практику, были исследованы в многочисленных международных исследованиях.

Статины по праву стали «звёздным хитом» кардиологии, как препараты, влияющие на прогноз, а не только на симптомы!

Тем не менее, эти хорошо изученные и доказавшие свою эффективность препараты воспринимаются некоторыми пациентами, как вредные и ненужные, их назначение, зачастую, окутано мифами и опасениями.

Попробуем разобраться с самыми частыми:

На самом деле, точкой фармакологического действия статинов, действительно является печень, где находится фермент, участвующих в синтезе холестерина. Действие этого фермента ослабляется под воздействием статинов, таким образом, синтез холестерина и его фракций уменьшается.

Однако, частота лекарственных поражений печени при приёме статинов крайне невысока, и составляет по разным данным 2-5%, из которых 90-95 % составляет повышение уровня печёночных ферментов (АЛТ, АСТ), зачастую не требующее отмены или даже снижения дозы.

Гепатотоксичность парацетамола в 10-15 раз выше гепатотоксичности любого из статинов, даже в самых высоких дозах. Существуют болезни печени, такие как жировая болезнь печени, жировой гепатоз, в лечении, которых используются именно статины!

Ни хронические вирусные гепатит, ни камни в желчном пузыре не являются противопоказаниями к назначению статинов.

На самом деле, не существует никаких научных данных, свидетельсвующих даже о небольшом риске подобных заболеваний при приёме статинов.

Наоборот, лечение атеросклероза является эффективной профилактикой сосудистой деменции и эректильной дисфункции, особенно у пациентов старших возрастных групп и у пациентов высокого риска

Диета с ограничением животных жиров, является важным компонентом здорового питания.

Однако, даже самое строгое её соблюдение не может снизить уровень холестерина плазмы более, чем на 10-15%. Это связано с тем, что только 25% холестерина поступает в организм с пищей, а оставшиеся 75% синтезируются в организме, и мало зависят от характера питания

На самом деле, показания к приёму статинов и их целевые уровни могут быть определены только врачом. Лабораторные нормы указаны для здоровых людей. Для пациентов, уже имеющих сердечно-сосудистые заболевания, нормы другие.

На самом деле, никакого эффекта привыкания статины не вызывают, их отмена не сопровождается никаким ухудшением состояния.

Однако, действительно, имеет смысл только длительный, многолетний приём статинов, так, как только он позволяет в полной мере реализовать все положительные лечебные эффекты препаратов. Именно по этой же причине, бессмысленно, прекращать приём статинов при нормализации уровня холестерина, так как в этом случае, эффект будет утерян с прекращением приёма.

На самом деле, у статинов есть еще противовоспалительный эффект, выражающийся в снижении воспаления во внутренней стенке кровеносных сосудов, что позволяет им профилактировать разрыв атеросклеротической бляшки, защищать почки, сетчатку глаза и головной мозг, а также помогать в лечении инфекционных заболеваний (в данный момент даже проводится исследование о применении статинов в лечении новой коронавирусной инфекции)

На самом деле, назначить эти препараты с учётом конкретной клинической ситуации у каждого пациента, подобрать конкретный препарат и определить дозу может только врач.

В нашей клинике мы готовы подробно ответить на все вопросы пациентов, связанные с липидоснижающей терапией, и подобрать оптимальное лечение в каждом случае!

Источник

Сравнительная гиполипидемическая эффективность препаратов аторвастатина Атомакс и Липримар у пациентов с гиперхолестеринемией

П.П.Малышев, В.И. Каминная, Т.А. Рожкова, В.С. Тутунов, В.В. Кухарчук,
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова

В настоящее время большое внимание уделяется первичной и вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), лидирующих среди причин смерти взрослого населения экономически развитых стран. В течение последних десятилетий во всем мире значительно увеличилось число пациентов, которым необходима коррекция нарушений липидного обмена (основной причины ССЗ и их осложнений).

Для достижения так называемых целевых уровней липидов крови, согласно современным рекомендациям, требуются как изменения образа жизни, включая диету, так и медикаментозная терапия (1, 2). Для ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов) получено наибольшее число веских доказательств, указывающих и на благоприятные изменения липидного профиля, и на снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Увеличение использования статинов для первичной и вторичной профилактики ССЗ в соответствии с новыми рекомендациями NCEP ежегодно сможет предотвращать десятки тысяч случаев преждевременной смерти (2). Более широкое внедрение статинов в клиническую практику возможно с помощью генериков, имеющих более низкую стоимость по сравнению с оригинальными препаратами. Тем не менее, по клиническому эффекту и профилю безопасности генерические продукты должны соответствовать оригинальному препарату. В настоящей работе мы представляем результаты сравнительного рандомизированного перекрестного исследования гиполипидемической эффективности, безопасности и переносимости препарата АТОМАКС® (генерический аторвастатин, ЗАО «МАКИЗ-Фарма», Россия) по сравнению с оригинальным препаратом ЛИПРИМАР (Pfizer, США) у пациентов с повышенным уровнем холестерина (ХС) крови.

Материалы и методы

Исследование проводилось на базе лаборатории гемодиализа и плазмафереза Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова. Все лабораторные анализы выполнены в лаборатории клинической биохимии этого же учреждения. Уровни общего ХС, триглицеридов (ТГ) и ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) определяли стандартными ферментативными методами. Уровень ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) рассчитывали по формуле Friedewald.

Препараты АТОМАКС® и ЛИПРИМАР назначали в дозе 10 мг в сутки. На каждом визите, кроме заключительного, больному выдавали тестируемый препарат из расчета на 6 недель терапии. Всех пациентов инструктировали принимать препарат по одной таблетке вечером после ужина.

Дизайн и протокол исследования

Критериями включения пациентов в исследование были: 1) возраст от 18 до 80 лет; 2) документированная ишемическая болезнь сердца (ИБС) или другие клинические формы атеросклероза (ишемический инсульт в анамнезе, симптомы каротидного или периферического атеросклероза, аневризма брюшной аорты); 3) сахарный диабет; 4) наличие 2-х и более факторов риска при 10-летнем риске ИБС 10-20%; 5) уровень ХС ЛПНП в сыворотке крови ≥2,6 ммоль/л после 4-х недельного периода гиполипидемической диеты у больных с ИБС или ее эквивалентами, и ≥3,4 ммоль/л при наличии 2-х и более факторов риска с 10- летним риском ИБС 10-20%; 6) подписание информированного согласия на участие в исследовании. Пациентов с сердечно-сосудистыми осложнениями или после оперативных вмешательств включали в исследование не ранее 3-х месяцев с момента этих событий.

Критериями, исключающими участие в исследование, были: гиперчувствительность при применении статинов в анамнезе; беременность или лактация; уровень общего ХС в сыворотке крови ≥9,0 ммоль/л или ТГ >4,5 ммоль/л; вторичная дислипидемия (за исключением диабетической); заболевания печени в активной стадии или повышение активности трансаминаз (АЛТ, АСТ) более, чем в 2 раза от верхней границы нормы; превышение уровня КФК более, чем в 5 раз от верхней границы нормы; острые состояния (инфекция, обострение хронических заболеваний, травма, хирургические вмешательства) в течение последних 3 месяцев от начала исследования; злоупотребление алкоголем; одновременный прием препаратов (циклоспорина, эритромицина, кларитромицина, азитромицина, варфарина, кетоконазола или итроконазола – для исключения возможного взаимодействия вышеупомянутых препаратов с тестируемым лекарственным средством); прием гиполипидемических средств в течение 4-х недель, предшествующих началу исследования.

Скрининг

На этом визите проверяли соответствие пациентов критериям включения и исключения, кроме лабораторных показателей. Назначенные ранее этим больным липидоснижающие препараты были отменены. Затем в течение 4-х недель включенные в исследование пациенты соблюдали низкохолестериновую диету и принимали только рекомендованные антиангинальные и гипотензивные препараты (если это было необходимо).

Исследование

После получения письменного информированного согласия и осмотра у всех пациентов были взяты пробы крови для проведения биохимического анализа (определение уровней аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), креатинфосфокиназы (КФК), щелочной фосфатазы (ЩФ), общего ХС, ТГ и ХС ЛПВП). Пациентов, соответствовавших критериям включения и исключения, были распределены в 2 группы путем простой рандомизации для участия в перекрестном исследовании без периода «отмывки». Первая группа получала ЛИПРИМАР в течение первых 6 недель, затем ее переводили на АТОМАКС®, и, наоборот, вторая группа пациентов в течение первых 6 недель получала АТОМАКС®, а следующие 6 недель – ЛИПРИМАР.

В течение 12 недель терапии больных наблюдали с 6-недельными интервалами, таким образом, было запланировано 3 визита. На каждом визите фиксировали жалобы, артериальное давление (АД), частоту сердечных сокращений (ЧСС), вес пациентов, изменения в сопутствующей терапии и брали кровь для биохимического исследования (см. выше). Согласно протоколу, исключение пациентов из исследования в процессе лечения было предусмотрено в следующих случаях: трехкратное превышение верхней границы нормы для печеночных трансаминаз или десятикратное превышение верхней границы нормы для КФК в сыворотке крови; появление симптомов патологии печени или миопатии с повышением уровня соответствующих ферментов в крови; возникновение иных серье зных побочных эффектов; а также низкая (менее 80%) приверженность пациента к назначенному лечению.

Основным показателем при оценке данного исследования был уровень ХС ЛПНП сыворотки крови.

Статистический анализ

При статистической обработке данных применяли программное обеспечение Statistica 6.0, предусматривающее возможность параметрического и непараметрического анализа. Для оценки достоверности межгрупповых различий применяли непарный непараметрический метод анализа по Манн- Уитни. Оценка динамики на фоне лечения проводилась с применением парного непараметрического метода анализа по Вилкоксону. Различия считались достоверными при p 0,05) в динамике уровня ХС ЛПНП как на 6-й (-1,51 и –1,43 ммоль/л), так и на 12-й неделе (+0,05 и –0,02 ммоль/л). Полученные данные свидетельствуют о том, что с точки зрения клинической эффективности продукты АТОМАКС® и ЛИПРИМАР были эквивалентны.

Снижение содержания ХС ЛПНП сыворотки крови при лечении как оригинальным препаратом (30-31%), так и генериком (29-30%) аторвастатина, достигнутое в этой работе, аналогично результатам, полученным на большом количестве пациентов, принимавших аторвастатин в дозе 10 мг в сут. в исследовании ASCOT-LLA (-29%) (3).

В нашем исследовании был зарегистрирован только один случай побочного действия, связанный с приемом генерического препарата – появление боли в икроножных мышцах, прекратившейся после отмены препарата. Вследствие несвоевременного сообщения пациенткой об этом явлении, исследования уровня КФК в крови во время развития симптомов не проводилось. Таким образом, мы не можем исключить эффект статина, хотя симптомы могли носить и неспецифический характер.

Другим проявлением побочного эффекта у больных, получающих статины, может быть повышение ферментов печени, которое обычно наблюдается в 0,5-2% случаев (4). В нашем исследовании трехкратное превышение верхней границы нормы для печеночных трансаминаз не отмечалось ни у одного из 25 пациентов, принимавших исследуемые препараты аторвастатина.

Результаты данного исследования показали, что препараты АТОМАКС® (ЗАО «МАКИЗ- Фарма», Россия) и ЛИПРИМАР (Pfizer, США) в дозе 10 мг в сутки были эквивалентны по клинической эффективности и обладали схожей переносимостью.

Источник