в какой части желудка образуется гастрин
В какой части желудка образуется гастрин
Гастрин-17 – доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка. Главная его функция – выработка соляной кислоты, регуляция желудочной моторики. Повышение его уровня является признаком уменьшения кислотности желудочного сока, то есть может свидетельствовать о развитии гастрита.
Гастрин натощак, малый гастрин.
Basal Gastrin-17, basal plasma gastrin, G-17, G-17b, Gastrin-17.
Пмоль/л (пикомоль на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Основной функцией гастрина является стимуляция секреции соляной кислоты в желудке. Помимо этого, гастрин стимулирует выделение пепсиногена, внутреннего фактора, секретина, а также бикарбонатов и ферментов поджелудочной железой, желчи в печени, активирует моторику желудочно-кишечного тракта. Гастрин существует в трех основных формах, в зависимости от количества его составляющих (аминокислот) различают: гастрин 34 (g34), гастрин 17 (g17) и гастрин 14 (g14). Основными циркулирующими формами являются гастрин-17 и гастрин-34 (состоящие соответственно из 17 и 34 аминокислот). В слизистой оболочки желудка антрального отдела гастрин представлен на 90% в виде g17 (g34 в основном образуется в тонкой кишке).
Благодаря своевременному исследованию показателей гастрина-17 можно оценить состояние слизистого слоя антрума желудка и наличие в нем патологического процесса. В зависимости от уровня гормона определяется нужная терапия.
Уровень гастрина снижается пропорционально атрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка. При повышенной кислотности базальный гастрин может не определяться. В этом случае необходимо проводить анализ на гастрин с помощью пробы со стимуляцией.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Гастроэнтеролог, онколог, терапевт, эндокринолог, гематолог.
В какой части желудка образуется гастрин
Гастрин – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками диффузной эндокринной системы желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишке, а также в поджелудочной железе.
Пилорин, пилорогастрин, секретин желудочный.
Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.
Пг/мл (пикограмм на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Гастрин (от греч. gaster – «желудок») – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками, относящимися к диффузной эндокринной системе желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки, а также в поджелудочной железе. В организме человека гастрин представлен тремя формами. Условия для выработки гастрина – понижение кислотности желудка, потребление белковой пищи, растяжение стенок желудка. G-клетки также отвечают за активность блуждающего нерва. Действие гастрина направлено на париетальные клетки слизистой оболочки желудка, вырабатывающие соляную кислоту. Кроме того, он влияет на выработку желчи, секрета поджелудочной железы и на моторику желудочно-кишечного тракта, рост эпителия и эндокринных клеток. Нормальным является усиление выработки соляной кислоты при приеме пищи и снижение ее уровня по окончании переваривания. Повышение уровня соляной кислоты по механизму обратной связи уменьшает выработку гастрина.
Синдром Золлингера-Эллисона развивается при усиленной выработке гастрина. Причиной этого является гастринома – опухоль, чаще злокачественная, продуцирующая гастрин, при этом секреция не угнетается повышением кислотности желудка. Опухоль может быть расположена в пределах желудочно-кишечного тракта (в поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке) или вне его (в сальнике, яичниках). Клиническая картина синдрома Золлингера – Эллисона включает в себя устойчивые к обычной терапии язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функционирования кишечника (диарею). Гастринома часто встречается при синдроме Вермера (МЭН-1) – наследственном заболевании, при котором опухолевая трансформация затрагивает паращитовидные железы, гипофиз и поджелудочную железу.
К тому же секреция гастрина значительно увеличивается при пернициозной анемии – болезни Аддисона – Бирмера, – когда нарушается синтез внутреннего фактора Кастла, ответственного за всасывание витамина В12, и разрушаются париетальные клетки стенки желудка. Помимо фактора Кастла, эти клетки секретируют соляную кислоту. Клиническая картина заболевания определяется атрофическим гастритом и дефицитом витамина В12 (анемия, нарушение регенерации эпителия, кишечные нарушения, неврологические симптомы).
Другие заболевания желудочно-кишечного тракта также увеличивают выработку гастрина, но в меньшей степени, чем вышеописанные состояния.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Причины повышения уровня гастрина:
Низкий уровень гастрина имеет диагностическое значение при предшествующем высоком уровне, например после удаления гастриномы.
Что может влиять на результат?
Прием пищи и некоторых препаратов (антацидов, например «Альмагеля», «Маалокса», «Ренни», ингибиторов протонной помпы, например омепразола, омеза, париета).
Необходимо помнить, что препараты, снижающие выработку соляной кислоты и нейтрализующие ее действие, повышают выработку гастрина и при их отмене возможно резкое повышение кислотности желудочного сока.
Кто назначает исследование?
Гастроэнтеролог, онколог, терапевт, эндокринолог, гематолог.
В какой части желудка образуется гастрин
Желудок выполняет ряд пищеварительных и не пищеварительных функций, нарушение которых в условиях патологии может привести к расстройствам не только желудочного и кишечного пищеварения, но и к развитию анемий, к гормональному дисбалансу, нарушению кислотно-основного состояния, электролитного баланса и другим сдвигам. Основными функциями желудка являются секреторная, моторная, эвакуаторная, резервуарная, экскреторная, всасывательная и инкреторная [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].
Основными анатомическими отделами желудка, отличающимися своими структурными и функциональными особенностями, являются: кардиальный отдел, дно и тело желудка, пилорический отдел. Касаясь секреторной функции желудка, следует отметить способность слизистой секретировать соляную кислоту, бикарбонаты, пепсиногены, гастрин, слизь, однако в различных отделах желудка имеются особенности секреции [7, 8, 9].
Внутренняя поверхность желудка покрыта однослойным высокопризматическим эпителием, непрерывно выделяющим мукоидный секрет, или так называемую видимую слизь, а также бикарбонаты. Барьер видимой слизи составляет 0,5-1,5 мм и обеспечивает защиту подлежащих слоев слизистой от агрессивного действия кислотно-пептического фактора [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].
Кардиальный отдел представляет собой узкое (шириной в 1-4 см) кольцо ниже отверстия пищевода и содержит железы, вырабатывающие мукоидный секрет, здесь же обнаружены париетальные клетки, продуцирующие HCl и внутренний фактор Кастла. Основное количество париетальных или обкладочных клеток, секретирующих НCl и внутренний фактор Кастла, представлено в дне и теле желудка, составляющих 75 % всего желудка. Кроме того, в теле и дне желудка имеются главные зимогенные клетки, вырабатывающие пепсиногены, мукозные клетки, а также аргентофинные клетки. Железы пилорического отдела, составляющего 15-20 % желудка, содержат клетки, вырабатывающие слизь. Особенностью этого отдела является наличие в нем G-клеток, продуцирующих гастрин [7, 8, 9].
В различных отделах желудка выделяют так называемые промежуточные клетки, выделяющие мукоидный секрет и бикарбонаты. Эти клетки обладают высокой митотической активностью и являются камбием для всего эпителия желудка. Главные и часть париетальных клеток не обладают митотической активностью, их восполнение обеспечивается за счет пролиферации и созревания камбиальных клеток. По всей территории желудка в глубоких слоях слизистой располагаются аргентофинные клетки, продуцирующие 5-окситриптамин (предшественник серотонина) и другие биологически активные вещества. Тучные клетки соединительной ткани продуцируют гистамин, серотонин, гепарин, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ), фактор хемотаксиса моноцитов (ФХМ) и другие цитокины [4, 5, 6].
Иннервация желудка обеспечивается экстрамуральными нервами (блуждающим, чревным, диафрагмальным) и интрамуральной нервной системой [7, 8, 9].
Парасимпатическая иннервация осуществляется блуждающими нервами, содержащими преганглионарные волокна и оканчивающимися в миэнтеральном сплетении на клетках Догеля I типа – втором нейроне парасимпатической иннервации.
Симпатическая иннервация осуществляется волокнами, идущими в составе ваго-симпатических стволов блуждающих нервов и волокон чревных нервов, достигающих желудка совместно с брыжеечными нервами [7, 8, 9].
Метасимпатическая система регуляции основных функций желудка представлена подслизистым сплетением (мейснерово), слизистым, межмышечным (ауэрбахово) и субсерозным.
В свою очередь, активность метасимпатической системы желудка находится под преимущественным регулирующим влиянием n.vagus.
Характеристика фаз желудочной секреции
Различают базальную (голодную) и стимулированную (пищеварительную) секрецию. Секреция желудочного сока натощак составляет у взрослого человека 10 % того количества, которое образуется при максимальной стимуляции. Перерезка блуждающего нерва или удаление антрального отдела, содержащего G-клетки, приводит к прекращению базальной секреции, из чего следует, что она стимулируется гастрином и зависит от тонуса блуждающего нерва [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].
В процессе желудочной секреции выделяют три фазы:
1) сложнорефлекторную (цефалическую);
Клетки желудочных желез ежесуточно секретируют 2-3 литра желудочного сока. По своему составу желудочный сок на 99-99,5 % состоит из воды и 1-0,5 % составляет плотный остаток, представленный неорганическими (хлориды, сульфаты, фосфаты, бикарбонат натрия, ионы калия, кальция, магния) и органическими (ферменты, мукоиды) веществами. В небольшом количестве в желудочном соке находятся азотсодержащие вещества небелковой природы (мочевина, мочевая кислота, молочная кислота) [5, 7, 8, 9].
Афферентная стимуляция цефалической фазы желудочной секреции осуществляется при участии различных анализаторов – вкусового, обонятельного, зрительного, слухового.
Эфферентное звено регуляции первой фазы желудочной секреции обеспечивается холинэргическими нервными волокнами, ацетилхолином, освобождаемым интрамуральными нервными сплетениями. Латентный период первой фазы составляет 5-10 минут. В цефалическую фазу выделяется около 45 % желудочного сока, богатого ферментами.
Основными эфферентными регуляторами сложнорефлекторной фазы являются: холинергические нервные влияния, ацетилхолин, а также гастрин, высвобождающийся при активации n. vagus [5, 7, 8, 9].
Стимуляторами желудочной фазы секреции являются механические факторы (растяжение желудка поступающей в него пищей) и химические раздражения слизистой желудка, приводящие к активации холинергических влияний и усилению продукции ацетилхолина и гастрина.
Различают гастрин 17 и гастрин 34. Гастрин 17 обладает наибольшей активностью, гастрин 34 имеет более продолжительный период существования, но в шесть раз меньшую активность. Гастрин 17 в большей мере оказывает местный стимулирующий эффект на секреторную активность желудка при участии антрофундального кровотока. Гастрин 34, всасываясь в системный кровоток, регулирует оксигенацию и трофику слизистой желудочно-кишечного тракта. Гастрин 34 синтезируется клетками 12-перстной кишки и поджелудочной железы и при триптическом гидролизе расщепляется с образованием гастрина 17, 14, 13. Гастрин 14 и гастрин 13 обнаруживаются в небольших количествах, и биологическая значимость их неясна. Стимулируют инкрецию гастрина ацетилхолин, механическое растяжение антрального отдела, продукты протеолиза, катехоламины через a-адренорецепторы, ионы кальция, магния, алкоголь, кофеин [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].
Третья фаза желудочной секреции – кишечная – продолжается 1-3 часа развивается при переходе пищи из желудка в кишечник. Кишечная фаза поддерживается механическим растяжением тонкого кишечника и химическим раздражением хеморецепторов слизистой 12-перстной кишки продуктами гидролиза пищи и сопровождается освобождением различных биологически активных соединений – гастрина, энтерогастрона, соматостатина, секретина, холецистокинина, гастроингибирующего пептида, мотилина, нейротензина и другие [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].
К числу медиаторов, играющих роль первых посредников в индукции секреции желудочного сока, относятся ацетилхолин, гистамин и гастрин.
Как известно, важнейшими компонентами желудочного сока являются НСl, пепсиногены и слизь.
НСl вырабатывается париетальными клетками, расположенными в перешейке, шейке и верхнем отделе тела железы. Эти клетки характеризуются исключительным богатством митохондрий вдоль секреторных внутриклеточных канальцев. В состоянии покоя париетальных клеток секреторные канальцы выражены слабо, вместо них имеются особые пузырчатые образования – тубуловезикулы. В периоды секреторной активности в процессе пищеварения количество секреторных канальцев увеличивается, их мембрана сливается с плазматической мембраной, увеличивая тем самым ее площадь. Кислотопродуцирующие клетки желудка активно используют собственный гликоген для нужд секреторного процесса. Секреция НСl – ярко выраженный цАМФ-зависимый процесс, активация которого протекает на фоне усиления гликогенолитической и гликолитической активности. Кислотообразующая функция обкладочных клеток характеризуется наличием в них процессов фосфорилирования-дефосфорилирования, существованием митохондриальной окислительной цепи, транспортирующей ионы водорода из матриксного пространства, а также (Н-К)-АТФазы секреторной мембраны, перекачивающей протоны из клетки в просвет железы за счет энергии АТФ. Вода поступает в канальцы клетки путем осмоса [5, 7, 8, 9].
В полости желудка НСl стимулирует секреторную активность желез желудка, способствует превращению пепсиногена в пепсин, создает оптимальное рН для действия протеолитических ферментов желудочного сока, вызывает денатурацию и набухание белков. Кроме того, HCl стимулирует продукцию секретина в двенадцатиперстной кишке, обеспечивает антибактериальное действие вместе с лизоцимом и сиаломуцинами, а также стимулирует моторную функцию желудка и регулирует работу пилорического сфинктера [7, 8, 9].
При ахлоргидрии содержание микроорганизмов в 1 мл желудочного сока возрастает до 100000 (в норме в 1 мл содержится 100 микробных клеток).
Основным ферментативным процессом в полости желудка является начальный гидролиз белков до альбумоз и пептонов с образованием небольшого количества аминокислот. В желудочном соке выделено 7 видов пепсинов, продуцируемых главными клетками.
Основными пепсинами желудочного сока являются:
Пепсин А – группа ферментов, гидролизирующих белки при рН = 1,5- 2,0. Около 1 % пепсина переходит в кровяное русло, фильтруется в почках и выделяется с мочой (уропепсин).
Гастриксин, пепсин С, желудочный катепсин. Соотношение между пепсином А и гастриксином в желудочном соке от 1:1 до 1:5. Оптимум действия фермента при рН = 3,2-3,5.
Пепсин В, парапепсин, желатиназа – разжижает желатину, расщепляет белки соединительной ткани. Оптимум действия фермента при рН до 5,6.
Ренин, пепсин Д, химозин – расщепляет казеин молока в присутствии ионов Са, с образованием параказеина и сывороточного белка.
Пепсины не продуцируются железами антрального отдела желудка, гастриксин же присутствует во всех отделах желудка.
Желудочный сок содержит ряд непротеолитических ферментов – желудочную липазу, лизоцим, муколизин, карбоангидразу, уреазу. Лизоцим вырабатывается клетками поверхностного эпителия и придает бактерицидные свойства желудочному соку.
Желудочный сок обладает небольшой амилолитической и липолитической активностью. Не исключено, что амилаза и липаза рекретируются фундальными и пилорическими железами из крови. В желудочном соке обнаружены и другие непротеолитические ферменты: трансаминазы, аминопептидазы, щелочная фосфатаза, рибонуклеазы и другие [5, 7, 8, 9].
Важнейшим протективным фактором желудка от воздействия НСl и пепсинов является слизеобразование.
Желудочная слизь, или муцин, вырабатывается клетками поверхностного цилиндрического эпителия, добавочными клетками шеек желез дна и тела, мукоидными клетками кардиальных и пилорических желез.
Желудочная слизь состоит из нерастворимой видимой и растворимой слизи. Видимая слизь – высокогидратированный гель, содержит нейтральные мукополисахариды, сиаломуцины, гликопротеиды, протеогликаны, протеины. Растворенный муцин образуется из секрета желудочных желез и продуктов переваривания видимой слизи [5, 7, 8, 9].
Адсорбционная и антипептическая способность слизи, обусловленная наличием сиаловых кислот, обеспечивает защиту слизистой от самопереваривания. Гликопротеиды, входящие в состав видимого муцина, совершенно резистентны к протеолизу. Слизь обладает значительной буферной емкостью и способностью нейтрализовать кислоту за счет наличия бикарбонатов и фосфатов, которые секретируются вместе со слизью и адсорбируются на ней. Образующийся при взаимодействии муцина и бикарбоната мукозо-бикарбонатный барьер предохраняет слизистую от аутолиза, создает такую среду, в которой большинство макромолекул нерастворимы. Такой барьер непроницаем для бактериальных олигопептидов.
Кислые мукополисахариды – протеогликаны обеспечивают липотропную активность слизи, предотвращая ожирение печени. Биологическое действие фукомуцинов (нейтральных муцинов), составляющих основную массу видимой и растворимой слизи, связано с наличием в их составе групповых антигенов крови, фактора роста и антианемического фактора Кастла.
Сиаломуцины участвуют в синтезе НCl, они способны нейтрализовать вирусы и препятствовать вирусной гемаглютинации.
Выделение слизи стимулируют умеренные концентрации катехоламинов, гистамин, гастрин, серотонин, механическое раздражение слизистой. Усиливают образование слизи простациклин, а также простагландины (РgE1, PgE2), улучшающие кровоснабжение слизистой оболочки. Простагландины F2b стабилизируют мембраны лизосом эпителия, препятствуя его десквамации, и являются мембранопротекторами. АКТГ, глюкокортикоиды подавляют слизеобразование [3, 5, 6, 9].
Характер и механизмы нервных и гормональных влияний на желудочную секрецию
Ацетилхолин стимулирует деятельность главных, обкладочных и мукозных клеток через М-холинорецепторы, а также за счет стимуляции освобождения гастрина G-клетками. Кроме того, ацетилхолин подавляет активность D-клеток и продукцию соматостатина-ингибитора желудочной секреции. В ткани желудка под действием ацетилхолина и гастрина из ECL-клеток и тучных клеток выделяется гистамин, который через Н2 – рецепторы активирует аденилатциклазу с последующей стимуляцией (Н-К)-АТФ-азы. Этот фермент обеспечивает электронейтральный обмен ионов калия на ионы водорода. В равной степени гистамин стимулирует секрецию бикарбонатов и слизи. Стимулирующим влиянием на процесс желудочной секреции обладают простагландины F 2α, высвобождающиеся под влиянием ацетилхолина [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].
Эффекты катехоламинов на секреторную способность желудка, по данным ряда авторов, весьма противоречивы: через β1-адренорецепторы подавляется продукция НСI; через β2-адренорецепторы подавляется продукция пепсиногена. Действуя через α-адренорецепторы, катехоламины вызывают ограничение кровотока в слизистой желудка, активацию G-клеток и усиление продукции гастрина. Последнее приводит к повышению секреторной способности желудка.
В настоящее время очевидно значение ряда гормональных и гуморальных факторов, оказывающих модулирующее влияние на секреторную функцию желудка. Гормональными факторами, стимулирующими желудочную секрецию, являются АКТГ, глюкокортикоиды, СТГ, пролактин, инсулин, глюкагон, паратгормон. К гормональным и гуморальным ингибиторам желудочной секреции относятся вазопрессин, окситоцин, тиреокальцитонин, эндогенные опиоидные пептиды, ВИП, ГИП и другие факторы [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].
Важную роль в регуляции желудочной секреции играют биологически активные вещества и тканевые гормоны, причем гистамин, простагландины групп В, F оказывают стимулирующее воздействие на желудочную секрецию, в то время как простагландины типа Е, А и простациклин подавляют секрецию кислоты и пепсина [5, 7, 8, 9].
Что касается серотонина – важного медиатора воспалительных реакций – он оказывает неоднозначное действие на желудочную секрецию: стимулирует действие главных клеток и подавляет активность обкладочных [1, 2, 4, 5].
Ниже представлены особенности влияния ряда гормонов и гуморальных модуляторов секреторной, моторной и эвакуаторной функции желудка.
Холецистокинин – продуцируется в G-клетках тонкой кишки под влиянием пептидов, аминокислот, жирных кислот. Холецистокинин стимулирует секрецию секрецию желудочного сока, панкреатических ферментов, инсулина, моторику желчного пузыря, кишечника и тормозит эвакуаторную активность желудка.
Мотилин – является дигестивным пептидом, продуцируется энтерохромафинными клетками тонкого кишечника (ЕС2-клетками), стимулирует секрецию пепсиногена главными клетками желудка, вызывает тоническое сокращение желудка и кишечника. Мотилин потенцирует действие ацетилхолина на пилорический отдел желудка и ускоряет эвакуацию химуса.
Секретин – продуцируется S-клетками проксимального отдела тонкого кишечника. Секретин стимулирует секрецию пепсиногена главными клетками желудка, тормозит продукцию соляной кислоты париетальными клетками. Секретин стимулирует освобождение бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, дуоденальными железами, усиливает секрецию желчи и кишечного сока, потенцирует действие холецистокинина на моторику желчного пузыря.
Важнейшим регулятором желудочной секреции является соматостатин, продуцируемый D-клетками желудочно-кишечного тракта, а также нервными клетками центральной и периферической нервной системы. Стимуляция инкреции соматостатина происходит под влиянием пептонов, кислого содержимого. Реципрокные отношения отмечены между продукцией соматостатина, гастрина, ацетилхолина.
Соматостатин ингибирует секрецию СТГ, ТТГ, пролактина, инсулина, глюкагона, а также ряда дигестивных пептидов – гастрина, холецистокинина. Снижение содержания соматостатина в слизистой оболочке антрального отдела выявлено у больных с рецидивирующей язвой двенадцатиперстной кишки [1, 2, 4, 5].
У пациентов со соматостатинпродуцирующими опухолями выявлено снижение секреторной активности желудка.
Ингибирующим влиянием на секреторную активность желудка обладают:
Гастроингибирующий пептид (ГИП) – тормозный полипептид, синтезируется в эндокриноцитах (К-клетках) тонкой кишки под влиянием липидов, снижает секрецию НСI, угнетает реабсорбцию натрия и воды в ЖКТ, стимулирует секрецию инсулина, ингибирует моторику желудка. ГИП активирует секреторную деятельность толстого кишечника. Усиление секреции ГИП выявлено при диабете 2-типа, демпинг-синдроме.
Нейротензин образуется в N-клетках слизистой оболочки подвздошной кишки, в гипоталамусе и базальных ганглиях, высвобождение нейротензина в кишечнике происходит под влиянием липидов. Нейротензин ингибирует двигательную и секреторную функцию желудка, стимулирует секрецию бикарбонатов поджелудочной железой и освобождение глюкагона.
Пептид YY синтезируется эндокриноцитами толстой и тонкой кишки, угнетает секреторную функцию желудка и поджелудочной железы, тормозный медиатор для верхних отделов пищеварительной трубки.
Энтероглюкагон – синтезируется в ЕСI-клетках слизистой оболочки кишечника, особенно подвздошной и толстой кишки; его секреция возрастает под влиянием триглицеридов и углеводов. Энтероглюкагон угнетает моторику желудка, снижает образование соляной кислоты париетальными клетками. Энтероглюкагон обладает трофическим влиянием на слизистую кишечника.
Нейропептиды могут оказывать как активирующее, так и тормозное влияние на секреторную и моторную функции желудка.
Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) – содержится в больших нейросекреторных гранулах типа Р. Он подавляет секрецию соляной кислоты и пепсиногена клетками желудка, активирует кровоток в стенке кишечника, секрецию кишечного сока и бикарбоната поджелудочной железой. ВИП стимулирует инкрецию инсулина, усиливает гликогенолиз в печени. ВИП обладает выраженным вазодилятаторным и гипотензивным эффектом.
Бомбезин – гастринстимулирующий полипептид – GRP, продуцируется в нервных волокнах желудочно-кишечного тракта и клетках ЦНС. Стимулирует продукцию соляной кислоты, пепсиногена, гастрина, панкреатического сока. Бомбезин способствует выделению энтероглюкагона, холецистокинина, субстанции Р, панкреатического полипептида, соматостатина.
Субстанция Р – относится к нейропептидам, выделяется нервными окончаниями интрамускулярного нервного сплетения ЖКТ, а также клетками головного и спинного мозга. Субстанция Р усиливает слюноотделение, оказывает стимулирующее действие на моторику пищеварительного тракта, участвует в передаче информации о боли с периферии в центральную нервную систему.
Энкефалины и эндорфины – эндогенные опиоидные пептиды, образуются в гипоталамических структурах, слизистой двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железе, надпочечниках. Они оказывают тормозное влияние на секреторную и моторную функции желудка и кишечника путем блокады освобождения ацетилхолина и субстанции Р клетками этих отделов.
Нейропептид Y образуется клетками центральной и периферической нервной системы, угнетает секрецию ацетилхолина в нервных окончаниях желудочно-кишечного тракта, а следовательно, секреторную и моторную функцию ЖКТ.
Тиролиберин – образуется в гипоталамусе, аденогипофизе, клетках ЖКТ, почках, печени, плаценте, сетчатке глаза. Тиролиберин угнетает образование НСI в желудке и моторику желудка.