Что такое хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Никитина И. Л., врача УЗИ со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Данная болезнь коварна тем, что основные симптомы болезни, в частности, при табакокурении проявляются лишь через 20 лет после начала курения. Оно долгое время не даёт клинических проявлений и может протекать бессимптомно, однако, в отсутствии лечения незаметно прогрессирует обструкция дыхательных путей, которая становится необратимой и ведёт к ранней нетрудоспособности и сокращению продолжительности жизни в целом. Поэтому тема ХОБЛ представляется в наши дни особенно актуальной.
Важно знать, что ХОБЛ — это первично хроническое заболевание, при котором важна ранняя диагностика на начальных стадиях, так как болезнь имеет тенденцию к прогрессированию.
Если врач поставил диагноз «Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ)», у пациента возникает ряд вопросов: что это значит, насколько это опасно, что изменить в образе жизни, какой прогноз течения болезни?
Итак, хроническая обструктивная болезнь лёгких или ХОБЛ – это хроническое воспалительное заболевание с поражением мелких бронхов (воздухоносных путей), которое приводит к нарушению дыхания за счёт сужения просвета бронхов. [1] С течением времени в лёгких развивается эмфизема. Так называется состояние, при котором снижается эластичность лёгких, то есть их способность сжиматься и расширяться в процессе дыхания. Лёгкие при этом находятся постоянно как будто в состоянии вдоха, в них всегда, даже во время выдоха, остается много воздуха, что нарушает нормальный газообмен и приводит к развитию дыхательной недостаточности.
Основными причинами заболевания ХОБЛ являются:
К другим причинам относятся:
Симптомы хронической обструктивной болезни легких
ХОБЛ — болезнь второй половины жизни, чаще развивается после 40 лет. Развитие болезни — постепенный длительный процесс, чаще незаметный для пациента.
Обратиться к врачу заставляют появившиеся одышка и кашель — самые распространённые симптомы заболевания (одышка почти постоянная; кашель частый и ежедневный, с выделениями мокроты по утрам). [2]
Типичный пациент с ХОБЛ — курящий человек 45-50 лет, жалующийся на частую одышку при физической нагрузке.
Кашель — один из самых ранних симптомов болезни. Он часто недооценивается пациентами. На начальных стадиях болезни кашель носит эпизодический характер, но позже становится ежедневным.
Мокрота также относительно ранний симптом заболевания. На первых стадиях она выделяется в небольших количествах, в основном по утрам. Характер слизистый. Гнойная обильная мокрота появляется во время обострения заболевания.
Одышка возникает на более поздних стадиях заболевания и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливается при респираторных заболеваниях. В дальнейшем одышка модифицируется: ощущение недостатка кислорода во время обычных физических нагрузкок сменяется тяжёлой дыхательной недостаточностью и через время усиливается. Именно одышка становится частой причиной для того, чтобы обратиться к врачу.
Когда можно заподозрить наличие ХОБЛ?
Вот несколько вопросов алгоритма ранней диагностики ХОБЛ: [1]
При положительно ответе более чем на 2 вопроса необходимо проведение спирометрии с бронходилятационным тестом. При показателе теста ОФВ1/ФЖЕЛ ≤ 70 определяется подозрение на ХОБЛ.
Патогенез хронической обструктивной болезни легких
При ХОБЛ страдают как дыхательные пути, так и ткань самого лёгкого — лёгочная паренхима.
Начинается заболевание в мелких дыхательных путях с закупорки их слизью, сопровождающейся воспалением с формированием перибронхиального фиброза (уплотнение соединительной ткани) и облитерации (зарастание полости).
При сформировавшейся патологии бронхитический компонент включает:
Эмфизематозный компонент приводит к разрушению конечных отделов дыхательных путей — альвеолярных стенок и поддерживающих структур с образованием значительно расширенных воздушных пространств. Отсутствие тканевого каркаса дыхательных путей приводит к их сужению вследствие тенденции к динамическому спадению во время выдоха, что становится причиной экспираторного коллапса бронхов. [4]
Ко всему прочему, разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны влияет на газообменные процессы в лёгких, снижая их диффузную способность. В результате этого возникают уменьшение оксигенации (кислородное насыщения крови) и альвеолярной вентиляции. Происходит избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон, приводящая к росту вентиляции мёртвого пространства и нарушению выведения углекислого газа СО2. Площадь альвеолярно-капиллярной поверхности уменьшена, но может быть достаточной для газообмена в состоянии покоя, когда эти аномалии могут не проявляться. Однако при физической нагрузке, когда потребность в кислороде возрастает, если дополнительных резервов газообменивающихся единиц нет, то возникает гипоксемия — недостаток содержания кислорода в крови.
Появившаяся гипоксемия при длительном существовании у пациентов с ХОБЛ включает ряд адаптивных реакций. Повреждение альвеолярно-капиллярных единиц вызывает подъём давления в лёгочной артерии. Поскольку правый желудочек сердца в таких условиях должен развивать большее давление для преодоления возросшего давления в лёгочной артерии, он гипертрофируется и расширяется (с развитием сердечной недостаточности правого желудочка). Кроме того, хроническая гипоксемия способна вызывать увеличение эритропоэза, который впоследствии увеличивает вязкость крови и усиливает правожелудочковую недостаточность.
Классификация и стадии развития хронической обструктивной болезни легких
Стадия течения ХОБЛ
Характеристика
Наименование и частота надлежащих исследований
I. легкая
Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда. ОФВ1/ФЖЕЛ ≤ 70% ОФВ1 ≥ 80% должных величин
Клинический осмотр, спирометрия с бронходилятационным тестом 1 раз в год. В период ХОБЛ — общий анализ крови и рентгенография органов грудной клетки.
II. среднетяжёлая
Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда. ОФВ1/ФЖЕЛ ≤ 50% ОФВ1
Дыхательная недостаточность — состояние аппарата внешнего дыхания, при котором либо не обеспечивается поддержание напряжения О2 и СО2 в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания. Проявляется, главным образом, одышкой.
Хроническое лёгочное сердце — увеличение и расширение правых отделов сердца, которое происходит при повышении артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся, в свою очередь, в результате лёгочных заболеваний. Основной жалобой пациентов также является одышка.
Диагностика хронической обструктивной болезни легких
Если у пациентов кашель, выделение мокроты, одышки, а также были выявлены факторы риска развития хронической обструктивной болезни лёгких, то у них у всех должен предполагаться диагноз ХОБЛ.
Для того, чтобы установить диагноз, учитываются данные клинического обследования (жалобы, анамнез, физикальное обследование).
При физикальном обследовании могут выявляться симптомы, характерные для длительно протекающего бронхита: «часовых стекол» и/или «барабанных палочек» (деформация пальцев), тахипноэ (учащённое дыхание) и одышка, изменение формы грудной клетки (для эмфиземы характерна бочкообразная форма), малая подвижность её во время дыхания, западение межреберных промежутков при развитии дыхательной недостаточности, опущение границ лёгких, изменение перкуторного звука на коробочный, ослабленное везикулярное дыхание или сухие свистящие хрипы, которые усиливаются при форсированном выдохе (то есть быстром выдохе после глубокого вдоха). Тоны сердца могут прослушиваться с трудом. На поздних стадиях может иметь место диффузный цианоз, выраженная одышка, появляются периферические отёки. Для удобства заболевание подразделяют на две клинические формы: эмфизематозную и бронхитическую. Хотя в практической медицине чаще встречаются случаи смешанной формы заболевания.
Самый важный этап диагностики ХОБЛ — анализ функции внешнего дыхания (ФВД). Он необходим не только для определения диагноза, но и для установления степени тяжести заболевания, составления индивидуального плана лечения, определения эффективности терапии, уточнения прогноза протекания болезни и оценки трудоспособности. Установление процентного соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ чаще всего применяется в лечебной практике. Уменьшение объема форсированного выдоха в первую секунду к форсированной жизненной ёмкости лёгких ОФВ1/ФЖЕЛ до 70 % — начальный признак ограничения воздушного потока даже при сохранённой ОФВ1>80% должной величины. Низкая пиковая скорость потока воздуха на выдохе, незначительно меняющаяся при применении бронходилятаторов также говорит в пользу ХОБЛ. При впервые диагностируемых жалобах и изменениях показателей ФВД спирометрия повторяется на протяжении года. Обструкция определяется как хроническая, если она фиксируется не менее 3-х раз за год (невзирая на проводимое лечение), и диагностируется ХОБЛ.
Мониторирование ОФВ1 — важный метод подтверждения диагноза. Спиреометрическое измерение показателя ОФВ1 осуществляется многократно на протяжении нескольких лет. Норма ежегодного падения ОФВ1 для людей зрелого возраста находится в пределах 30 мл в год. Для пациентов с ХОБЛ характерным показателем такого падения является 50 мл в год и более.
Бронхолитический тест — первичное обследование, при котором определяется максимальный показатель ОФВ1, устанавливаются стадия и степень тяжести ХОБЛ, а также исключается бронхиальная астма (при положительном результате), избирается тактика и объём лечения, оценивается эффективность терапии и прогнозируется течение заболевания. Очень важно от личить ХОБЛ от бронхиальной астмы, так как у этих часто встречаемых заболеваний одинаковое клиническое проявление — бронхообструктивный синдром. Однако подход к лечению одного заболевания отличается от другого. Главный отличительный признак при диагностике — обратимость бронхиальной обструкции, которая является характерной особенностью бронхиальной астмы. Установлено, что у людей с диагнозом ХО БЛ после приёма бронхолитика процент увеличения ОФВ 1 — менее 12% от исходного (или ≤200 мл), а у пациентов с бронхиальной астмой он, как правило, превышает 15%.
Рентгенография грудной клетки имеет вспомогательное зн ачение, так как изменения появляются лишь на поздних стадиях заболевания.
ЭКГ может выявлять изменения, которые характерны для лёгочного сердца.
ЭхоКГ необходима для выявления симптомов лёгочной гипертензии и изменений правых отделов сердца.
Общий анализ крови — с его помощью можно оценить показатели гемоглобина и гематокрита (могут быть повышены из-за эритроцитоза).
Определение уровня кислорода в крови (SpO2) – пульсоксиметрия, неинвазивное исследование для уточнения выраженности дыхательной недостаточности, как правило, у больных с тяжёлой бронхиальной обструкцией. Кислородная насыщенность крови менее 88%, определяемая в покое, указывает на выраженную гипоксемию и необходимость назначения оксигенотерапии.
Лечение хронической обструктивной болезни легких
Лечение ХОБЛ способствует:
К основным направлениям лечения относятся:
Ослабление степени влияния факторов риска
Производственные вредности также следует контролировать и снижать их влияние, применяя адекватную вентиляцию и воздухоочистители.
Образовательные программы
Образовательные программы при ХОБЛ включают в себя:
Обучение пациентов занимает значимое место в лечении пациентов и влияет на последующий прогноз (уровень доказательности А).
Метод пикфлоуметрии даёт возможность пациенту ежедневно самостоятельно контролировать пиковый объём форсированного выдоха — показатель, тесно коррелирующий с величиной ОФВ1.
Пациентам с ХОБЛ на каждой стадии показаны физические тренирующие программы с целью увеличения переносимости физических нагрузок.
Медикаментозное лечение
Фармакотерапия при ХОБЛ зависит от стадии заболевания, тяжести симптомов, выраженности бронхиальной обструкции, наличия дыхательной или правожелудочковой недостаточности, сопутствующих заболеваний. Препараты, которые борются с ХОБЛ, делятся на средства для снятия приступа и для профилактики развития приступа. Предпочтение отдают ингаляционным формам препаратов.
Если применение ингаляции невозможно или их эффективность недостаточна, то возможно необходимо применение теофиллина.
При бактериальном обострении ХОБЛ требуется подключение антибиотиков. Могут быть применены: амоксициллин 0,5-1 г 3 раза в сутки, азитромицин по 500 мг трое суток, кларитромицин СР 1000 мг 1 раз сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки, амоксициллин + клавулановая кислота 625 мг 2 раза в сутки, цефуроксим 750 мг 2 раза в сутки.
Снятию симптомов ХОБЛ также помогают глюкокортикостероиды, которые также вводят ингаляционно (беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат). Если ХОБЛ протекает стабильно, то назначение системных глюкокортикостероидов не показано.
Традиционные отхаркивающие и муколитические средства дают слабый положительный эффект у пациентов с ХОБЛ.
У тяжёлых пациентов с парциальным давлением кислорода (рО2) 55 мм рт. ст. и менее в покое показана кислородотерапия.
Прогноз. Профилактика
На прогноз заболевания влияет стадия ХОБЛ и число повторных обострений. При этом любое обострение негативно сказывается на общем течении процесса, поэтому крайне желательна как можно более ранняя диагностика ХОБЛ. Лечение любого обострения ХОБЛ следует начинать максимально рано. Важно также полноценная терапия обострения, ни в коем случае не допустимо переносить его «на ногах».
Зачастую люди решаются обратиться к врачу за медицинской помощью, начиная со II среднетяжелой стадии. При III стадии болезнь начинает оказывать довольно сильное влияние на пациента, симптомы становятся более выраженным (нарастание одышки и частые обострения). На IV стадии происходит заметное ухудшение качества жизни, каждое обострение становится угрозой для жизни. Течение болезни становится инвалидизирующим. Эта стадия сопровождается дыхательной недостаточностью, не исключено развитие лёгочного сердца.
На прогноз заболевания влияет соблюдение больным медицинских рекомендаций, приверженность лечению и здоровому образу жизни. Продолжение курения способствует прогрессированию заболевания. Отказ от курения приводит к замедлению прогрессирования заболевания и замедлению снижения ОФВ1. В связи с тем, что заболевание имеет прогрессирующее течение, многие пациенты вынуждены принимать лекарственные средства пожизненно, многим требуются постепенно возрастающие дозы и дополнительные средства в период обострений.
Наилучшими средствами профилактики ХОБЛ являются: здоровый образ жизни, включающий полноценное питание, закаливание организма, разумную физическую активность, и исключение воздействия вредных факторов. Отказ от курения – абсолютное условие профилактики обострения ХОБЛ. Имеющиеся производственные вредности, при постановке диагноза ХОБЛ — достаточный повод для смены места работы. Профилактическими мерами также являются избегание переохлаждений и ограничение контактов с заболевшими ОРВИ.
С целью профилактики обострений пациентам с ХОБЛ показана ежегодная противогриппозная вакцинация. Людям с ХОБЛ в возрасте 65 лет и старше и пациентам при ОФВ1
Дыхательные шумы – это шумы, выслушиваемые над дыхательными путями и легочной тканью.
Основных дыхательных шумов два:
Ларинготрахеальный дыхательный шум образуется при прохождении струи воздуха через голосовую щель.
Термин «везикулярное дыхание» был дан Лаэннеком. Он описывал его как «слабый, но хорошо различимый шум, связанный с вхождением воздуха в воздушные ячейки легких и выходом из них». Позднее стали объяснять образование везикулярного дыхания колебаниями стенок расправляющихся во время вдоха альвеол и быстрой потерей их тонуса во время выдоха.
С физической точки зрения ошибку Лаэннека объяснить просто: частота колебаний обратно пропорциональна размеру колеблющихся предметов однородной структуры: тонкая струна дает более высокочастотный звук, чем толстая такой же длины; короткая струна дает более высокий звук, чем длинная того же диаметра и т. д. Колебания тонких, очень небольшого размера стенок альвеол должны дать высокочастотные колебания, в то время как везикулярное дыхание – низкочастотное.
Нормальное «везикулярное дыхание» выслушивается при наличии определенных условий. К ним относятся: нормальная проходимость дыхательных путей и нормальная структура альвеолярной ткани достаточного объема. Альвеолы играют важную роль в образовании «везикулярного» дыхания, но только путем изменения ларинготрахеального шума: наполненные воздухам альвеолы удаляют основную часть высокочастотного компонента и пропускают только низкочастотные и слабые колебания.
Таким образом, основные дыхательные шумы возникают в гортани.
Бронхиальное дыхание, выслушиваемое над легкими – это ларинготрахеальный дыхательный шум, проведенный при определенных условиях на грудную клетку в проекции легких практически без изменения частоты и громкости. Оно громкое и достаточно высокочастотное, звучит как «ххх» и никогда не вслушивается у здоровых людей в стандартных зонах аускультации легких, выслушивается в течение всего вдоха и выдоха и имеет паузу между вдохом и выдохом.
Последнее возможно в случаях заполнения альвеол экссудатом (пневмония) или разрушением альвеолярной ткани с образованием полости (опорожненный абсцесс легкого).
Бронховезикулярное дыхание – это «промежуточный» дыхательный шум. Оно тише и более низкочастотное, чем ларинготрахеальное, но громче и выше, чем везикулярное, выслушивается в течение всего вдоха и выдоха, между вдохом и выдохом нет паузы. Это обусловлено особенностями передачи ларинготрахеального шума из гортани на поверхность грудной клетки там, где слой альвеолярной ткани небольшой (верхушки легких, особенно справа) и поэтому степень фильтрации высоких частот меньше, чем в других областях грудной клетки. У здоровых людей такой дыхательный шум можно обнаружить спереди над верхушками лёгких (больше справа), в окологрудинных и сзади – в межлопаточных областях (с третьего по шестое межреберное пространство).
На протяжении практически 200 лет метод аускультации занимает основное место в клинической диагностике заболеваний органов дыхания и сердечно-сосудистой системы и с высокой долей вероятности позволяет проводить диагностику и дифференциальную диагностику многих заболеваний до настоящего времени.
Разработанный и описанный в 1819 г. Рене Лаэннеком (Rene Theophile Hyacinthe Laennec) метод аускультации стал в свое время инновационным прорывом в клиническом обследовании пациента и разделил всю историю медицины на два этапа: до появления аускультации и после [2, 9]. Достоверно известно из истории, что открытие аускультации, как и многие другие открытия в медицине, не было должным образом воспринято, и великий ученый и врач умер в нищете и забвении.
Понадобилось около 30 лет, чтобы в Европе аускультация заняла должное место в клинической практике. Еще более медленными темпами происходил прогресс в русскоязычной медицинской литературе. Хотя первое печатное сообщение о методе аускультации было сделано профессором Санкт-Петербургской медико-хирургической академии П.А. Чаруковским (1790-1842) в 1828 г., во многих русскоязычных учебниках конца XIX века даже не было упоминания об аускультации.
Продвижение данного метода в широкую клиническую практику замедлялось колоссальным сопротивлением медицинского сообщества того времени, а методы перкуссии и аускультации считались шарлатанскими [2, 23, 24]. Такое сопротивление трудно объяснимо, ведь высшее образование того времени, тем более медицинское, подразумевало свободное владение несколькими иностранными языками. И проблем в ознакомлении с мировой литературой в оригинале тогда не было.
До середины прошлого столетия терминология дыхательных шумов, предложенная Р. Лаэннеком, практически не претерпевала изменений, что в принципе было невозможно до разработки методов аналоговой электроники. В 1960-е годы P. Forgscs использовал микрофоны, усилители, осциллографы, магнитофоны и провел одно из первых измерений звуков, возникающих при дыхании. Его монография «Lung Sounds» по-прежнему является базой для понимания номенклатуры дыхательных звуков [8].
В дальнейшем с помощью современных методов цифровой обработки сигналов все звуки, возникающие при дыхании, были проанализированы по частоте, амплитуде и длительности. Ведущее значение было отведено продолжительности шума. В результате внедрения новой классификации дополнительные шумы разделили на кратковременные (длительностью менее 250 мс) и продолжительные (дольше 250 мс). Например, термин «crackles» («потрескивание» или «влажные хрипы») стал универсальным для обозначения кратковременных дополнительных шумов, заменив все ранее существовавшие во французском и английском языках синонимы («rales», «crepitations»). В свою очередь влажные хрипы разделили на более высокочастотные звуки – «fine crackles» (мелкопузырчатые влажные хрипы) и менее частотные – «coarse crackles» (крупнопузырчатые влажные хрипы). Сам термин «crackles» в современном понимании впервые применили Robertson и Сооре еще в 1957 г. [1, 2, 8].
Целью нашей публикации является ознакомление широкого круга врачей с мировой номенклатурой дыхательных шумов и унификация анализа аускультации легких. Данная номенклатура дыхательных шумов была принята в 1987 г. на Международном симпозиуме «International Symposium on Lung Sounds», и с тех пор прошло уже почти 30 лет [4, 10, 15, 16, 18, 19].
Последний анализ номенклатуры дыхательных шумов обсуждался на Конгрессе Европейского респираторного общества в 2015 г. в Амстердаме и опубликован Hans Pasterkamp и соавт. в European Respiratory Journal в 2016 г. [12].
В ведущих учебниках по клиническому обследованию пациента во всем мире (в нашей интерпретации – пропедевтике) – Guide to Physical Examination and History Taking, Macleod’s Clinical Examination и др. – описывается одна и та же система аускультации [6, 7, 13, 14]. Отечественная система оценки аускультации легких значительно отличается как по номенклатуре, так и по понятию о механизмах возникновения звуков.
По современным представлениям, звуковые феномены главным образом возникают в гортани и трахее в результате турбулентного движения воздуха и в зависимости от состояния легочной ткани и костно-мышечного каркаса грудной клетки в разной степени передаются на грудную клетку в место расположения стетоскопа [16, 19, 20]. Эти звуки формируют основные дыхательные шумы, или как их еще называют – типы дыхания.
Основные дыхательные шумы присутствуют всегда и при различной патологии респираторной системы или органов грудной клетки могут изменять свои характеристики.
Кроме того, обычно при наличии патологии звуки могут образовываться и в других участках респираторного тракта, а также в результате турбулентного движения воздуха.
Эти звуки выслушиваются на фоне основных дыхательных шумов и соответственно были названы дополнительными. В норме и при патологии имеют место различные типы дыхания (табл. 1).
Главным критерием отличия различных типов дыхания является разница длительности вдоха и выдоха (рис. 1).
Анализ аускультации легких заключается в решении трех последовательных вопросов:
Группы дыхательных (респираторных) шумов:
Везикулярное дыхание выслушивается над определенными участками здоровых легких (в некоторых странах его называют нормальным) (рис. 1, 5). В отечественной литературе везикулярное дыхание объясняется «колебанием стенок альвеол при дыхании и наличии в них воздуха». Данное объяснение противоречит механизмам возникновения звука. Звук формируется в результате турбулентного движения воздуха и только при движении воздуха через проходимые воздухоносные пути, как в одну, так и в другую сторону. В случае закрытия одного из просветов дыхательной трубки (формирование замкнутого пространства) исчезает турбулентное движение и звук отсутствует. Именно в альвеолах образуется замкнутое пространство, где движение воздуха должно быть настолько минимальным, практически нулевым, чтобы обеспечить возможность газообмена между вдыхаемым воздухом и кровью и обратно. Логично, что в месте отсутствия движения воздуха звук не может формироваться.
При везикулярном дыхании выдох составляет 1/3 от вдоха или выдох не выслушивается вовсе, что зависит от глубины дыхания и в большей степени от состояния структур грудной клетки. Фаза выдоха может не выслушиваться у детей старшего возраста, взрослых и при хорошем развитии мышечного каркаса грудной клетки. У одного и того же пациента везикулярное дыхание в норме может несколько усиливаться при физической нагрузке, а у детей раннего возраста – при плаче. Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается во время сна.
Бронхиальный тип дыхания подразделяется на физиологическое (трахеальное) и патологическое. Бронхиальное дыхание образуется при прохождении воздуха через глотку, голосовую щель и надгортанное пространство. Трахеальное дыхание (физиологическое бронхиальное) выслушивается в норме у здоровых людей над гортанью, рукояткой грудины и сзади паравертебрально до уровня 3-4 грудных позвонков (рис. 1, 3а, 5).
Диагностические признаки бронхиального дыхания:
Бронхиальное дыхание является патологическим, если оно выслушивается над любым участком грудной клетки, кроме установленных в норме. Патологическое бронхиальное дыхание наблюдается при долевой пневмонии и реже – при массивном фиброзе легкого.
Для формирования бронхиального дыхания необходимо, чтобы звук, возникший в гортани, проходил через крупный бронх и передавался на большой участок плотной ткани (как минимум доля легкого).
В зарубежной литературе для устранения терминологической путаницы физиологическое бронхиальное дыхание принято называть трахеальным, а «бронхиальное» дыхание расценивается как патологическое.
Между фазой вдоха и выдоха всегда выслушивается пауза [22].
Условия, необходимые для формирования патологического бронхиального дыхания:
Например, при наличии инородного тела главного бронха и ателектаза даже всего легкого (тоже большая площадь поражения) бронхиальное дыхание будет отсутствовать, так как нарушен один из механизмов формирования бронхиального дыхания.
Бронховезикулярное дыхание – это промежуточный дыхательный шум, обладающий свойствами как везикулярного, так и бронхиального дыхания. Как и бронхиальное дыхание, имеет длинную экспираторную фазу (соотношение вдоха и выдоха равно 1:1), а подобно везикулярному, между вдохом и выдохом нет паузы.
Этот тип дыхания тише и более низкочастотный, чем бронхиальное дыхание, но громче, чем везикулярное. У подростков и взрослых лиц данный тип дыхания выслушивается в межлопаточной области в связи с близкой локализацией трахеи и крупных бронхов по отношению к задней поверхности грудной клетки и слабым развитием мышечной ткани в этой области (рис. 4).
Механизм формирования бронховезикулярного дыхания следующий: как и при любом типе дыхания, шум, возникший над гортанью и трахеей, по дыхательным путям и далее через тонкий слой альвеолярного воздуха проводится на грудную клетку. Но степень фильтрации частоты звука меньше, чем при везикулярном дыхании, исчезает пауза между фазами дыхания, однако продолжительность слышимости выдоха практически не изменяется. Часто данный тип дыхания выслушивается в межлопаточной области, а также у астеников и детей. То есть при тонкой грудной клетке звук в большей степени проводится к стетоскопу в фазу выдоха.
Характеристики бронховезикулярного дыхания:
При наличии патологии везикулярное дыхание изменяется в сторону усиления или ослабления. Диагностическое значение имеет ослабление везикулярного дыхания.
Ослабленное везикулярное дыхание указывает на недостаточное поступление воздуха в выслушиваемый участок легких (рис. 5).
Усиленное везикулярное дыхание клинического значения практически не имеет, так как, например, если с одной стороны мы выслушиваем усиленное везикулярное дыхание, то логично, что с другой стороны оно будет ослаблено.
С клинической точки зрения для врача более ценно выявить зону ослабления везикулярного дыхания (рис. 6).
Отсутствие дыхания у детей наблюдается достаточно редко. Оно может отмечаться на стороне поражения при массивном экссудативном плеврите (гемотораксе), ателектазе легкого, травме грудной клетки.
Бронховезикулярное дыхание с удлиненным выдохом возникает при наличии препятствия на уровне мелких бронхов и бронхиол и наблюдается при бронхиальной астме, обструктивном бронхите, неполной обструкции инородным телом просвета бронха и др. (рис. 7).
Дискуссионным остается вопрос об амфорическом типе дыхания, которое может теоретически наблюдаться при огромной полости (например, каверна), сообщающейся с крупным бронхом, но на практике его, по сути, никто не выслушивал. Такие типы дыхания, как жесткое и пуэрильное, отсутствуют.
Тип дыхания, который в отечественной медицине называют «жестким», совпадает по своим характеристикам с бронховезикулярным дыханием, которое не является патологическим.
На фоне основных дыхательных шумов, физиологических или патологических, могут возникать дополнительные шумы. Последние дыхательные шумы практически всегда указывают на наличие патологического процесса в респираторной системе.
Дополнительные шумы, возникающие при патологии респираторной системы, разделяют на хрипы, шум трения плевры, стридор. Современная классификация хрипов по рекомендациям представлена на рисунке 8.
Основные механизмы образования дополнительных дыхательных шумов:
Хрипы (rales) – дополнительные дыхательные шумы, возникающие в трахее, бронхах и бронхиолах при патологии. По механизму образования и звуковому восприятию хрипы подразделяют на влажные и сухие. Хрипы могут быть локальными, то есть определяться над отдельным ограниченным участком; рассеянными – выслушиваться над несколькими отдельными участками одного или обоих легких, и распространенными – присутствовать над обширными участками грудной клетки в проекции нескольких долей. По количеству хрипы бывают единичные, множественные и обильные.
По частотным характеристикам и музыкальности звучания сухие хрипы традиционно разделяют на подвиды, что на практике не совсем рационально. Различия между гудящими и жужжащими сухими хрипами достаточно субъективны, они объединены в одну группу и называются басовыми, то есть громкими (rhonchi). Басовые хрипы на вдохе и выдохе выслушиваются в начальной стадии бронхита, а далее они могут трансформироваться во влажные крупнопузырчатые (рис. 9). Сухие свистящие хрипы (wheezes) при аускультации напоминают писк и легко дифференцируются от басовых.
Распространенное мнение о том, что высота сухих свистящих хрипов определяется их локализацией, то есть уровнем поражения бронхов, недостаточно корректно. Доказано, что показатель высоты звучания сухих свистящих хрипов зависит не от анатомической локализации, а от степени сужения бронха или просвета дыхательных путей. Также нет доказательств корреляции между интенсивностью свистящих хрипов и тяжестью обструкции дыхательных путей. При выраженной бронхообструкции, например, при бронхиальной астме могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы (fine crackles). Наибольшее значение для клинической оценки степени обструкции дыхательных путей имеют частотные характеристики и их продолжительность. О более выраженной обструкции свидетельствуют высокочастотные и длительные хрипы.
Важная роль в клинической оценке сухих свистящих хрипов отводится их локализации по отношению к фазам вдоха и выдоха. Оценивая сухие свистящие хрипы, необходимо определить, являются ли они по аналогии со стридором инспираторными или экспираторными. Среди внелегочных причин возникновения инспираторных свистящих хрипов (инспираторный стридор) наибольшее значение имеет патология верхних дыхательных путей (нарушение функции голосовых связок, аспирация инородных тел, сдавление или стеноз гортани, трахеи). Интересно отметить, что при этих состояниях инспираторный стридор всегда монофоничен, в то время как при бронхиальной астме выслушивается полифоничный звук за счет вовлечения в патологический процесс бронхов различного калибра. Экспираторные сухие свистящие хрипы характерны для патологии мелких и средних бронхов (бронхиальная астма, хронический бронхит, бронхоэктазы, фиброзирующий альвеолит).
При возникновении затруднения в дифференциации между инспираторными и экспираторными сухими свистящими хрипами рекомендуется проводить аускультацию над трахеей и сравнивать интенсивность звука с таковой над легочной тканью. Инспираторные хрипы значительно громче над областью шеи, чем над грудной клеткой.
Если сухие свистящие хрипы выслушиваются только на вдохе, то это, вероятно, стридор. Таким образом, сухие свистящие хрипы, связанные с патологией легких, определяются и на вдохе, и на выдохе и не бывают только инспираторными. Преимущественная локализация сухих свистящих хрипов в конце выдоха в большей степени указывает на бронхообструкцию в мелких бронхах и характерна для бронхиальной астмы (рис. 10).
У детей выявление рецидивирующих двусторонних экспираторных свистящих хрипов в первую очередь требует исключения бронхиальной астмы как наиболее частой причины данного аускультативного феномена. Бронхиальная астма со свистящими хрипами, выслушиваемыми только на выдохе, менее тяжелая, чем астма с wheezes в обе дыхательные фазы (на вдохе и выдохе), что указывает на более выраженную обструкцию. При тяжелой бронхообструкции, наблюдаемой при астматическом статусе, сухие свистящие хрипы могут полностью отсутствовать, что обычно наблюдается при снижении объема форсированного выдоха за первую секунду ниже 63% от должного. Необходимо помнить, что сухие свистящие хрипы могут иметь место и у здоровых пациентов при глубоком вдохе и форсированном выдохе, а их возникновение связано с гипермобильностью бронхов. При этом обязательным условием для образования свистящих хрипов у здоровых пациентов является форсированное дыхание через рот. У такого пациента необходимо проводить аускультацию легких в момент дыхания через нос, что способствует практически полному исчезновению хрипов (wheezes).
Влажные хрипы (cracles) обусловлены скоплением жидкой мокроты в бронхах либо в сообщающихся с ними полостях (табл. 2). Во время вдоха воздух проходит через эту жидкость, образуя пузырьки, как бы вспенивая ее. Влажные хрипы выслушиваются преимущественно на вдохе и в меньшей степени – на выдохе. Величина образующихся пузырьков воздуха зависит от калибра бронхов или размеров полости, поэтому влажные хрипы подразделяются на мелко-, средне- и крупнопузырчатые. Влажные хрипы, возникающие в бронхах крупного и среднего калибра, после кашля могут уменьшаться в количестве, но никогда не исчезают полностью.
Полное исчезновение влажных хрипов после кашля свидетельствует о нахождении мокроты в трахее и главных бронхах, так как полное удаление мокроты из всех нижерасположенных бронхов одновременно невозможно. Если же мокрота находится в мелких бронхах, то кашель не может уменьшить количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Крупнопузырчатые хрипы, выслушиваемые с обеих сторон грудной клетки, указывают на наличие бронхита. Мелкопузырчатые хрипы, выявляемые локально, с высокой долей вероятности свидетельствуют об очаговом поражении легочной ткани, что в большинстве случаев указывает на наличие пневмонии. В то же время двусторонние и диффузные влажные мелкопузырчатые хрипы более характерны для бронхита или бронхиолита, так как столь массивное поражение обоих легких маловероятно для пневмонии. Считается, что более 80% внегоспитальных пневмоний носят односторонний характер, и только у детей раннего возраста двусторонние пневмонии встречаются несколько чаще.
В классификации дополнительных дыхательных шумов крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы определены в одну группу и называются крупнопузырчатыми хрипами (coarse crackles). Данный подход на практике более оправдан, поскольку нет четкой градации при слуховом восприятии между крупнопузырчатыми и среднепузырчатыми хрипами. Влажные мелкопузырчатые хрипы в указанной классификации сохранены и получили название fine crackles (табл. 2). В большинстве отечественных руководств влажные мелкопузырчатые хрипы подразделяют на звучные и незвучные. Это объясняется тем, что незвучные влажные хрипы образуются при наличии жидкого секрета в просвете бронхов без уплотнения окружающей легочной ткани (бронхит, застой в малом круге кровообращения), а звучные хрипы выслушиваются при уплотнении легочной ткани (пневмония). Однако практически невозможно аускультативно разделить подобный звуковой феномен. Данная дифференциация мелкопузырчатых влажных хрипов не рассматривается и не рассматривалась ранее ни в одном зарубежном руководстве, даже в первой классификации хрипов, описанной Р. Лаэннеком в 1819 г.
Еще более остро в номенклатуре хрипов стоит вопрос об использовании термина «крепитация». Согласно отечественным общепринятым представлениям крепитация – это звуковой патологический феномен, возникающий при неполном накоплении экссудата или плазмы в альвеолах. В результате неполного заполнения альвеол происходит их раскрытие на высоте вдоха. Крепитация является характерным признаком долевой и сегментарной пневмонии; в то же время при очаговой пневмонии выслушиваются локальные влажные мелкопузырчатые хрипы. Считается, что основными различиями между крепитацией и влажными мелкопузырчатыми хрипами являются неизменность крепитации после кашля и выслушивание ее на высоте вдоха.
В противовес общепринятому мнению о различии между крепитацией и влажными мелкопузырчатыми хрипами можно провести следующую аналогию. И долевая, и сегментарная, и очаговая пневмония имеют единый патогенетический механизм – накопление экссудата в альвеолах, чем и обусловлено уплотнение легочной ткани. В таком случае возникает вопрос, почему же при долевых пневмониях выслушивается крепитация, а при очаговых – мелкопузырчатые влажные хрипы, ведь механизм их образования один и тот же. Кроме того, частотные и звуковые характеристики вышеуказанных дополнительных шумов одинаковы. Поэтому логично предположить, что различия между крепитацией и влажными мелкопузырчатыми хрипами обусловлены исключительно объемом поражения альвеол (долевое, сегментарное или очаговое), то есть при большом объеме инфильтрата при пневмонии мелкопузырчатые хрипы воспринимаются как крепитация.
Вторым, а, возможно, и основным спорным моментом является место возникновения крепитации. Напомним, что согласно общепринятому в отечественной медицине представлению крепитация возникает в альвеолах. Однако против этого свидетельствует следующий факт: для осуществления газообмена в альвеолах между воздухом и капиллярной сетью необходима минимальная скорость движения воздушного потока.
Поэтому скорость движения воздуха в альвеолах минимальна (практически нулевая), а такое движение воздуха не сопровождается шумом, независимо от того, есть там экссудат или нет (отсутствует турбулентное движение воздуха в альвеолах, а следовательно, не возникают шумы). Таким образом, в зарубежной литературе причиной крепитации и влажных мелкопузырчатых хрипов (fine crackles) считают сдавление альвеол и бронхиол интерстициальной тканью вследствие отека или склерозирования. В данном случае происходит «разлипание» сдавленных альвеол и бронхиол при прохождении воздуха. Для пневмоний характерны влажные мелкопузырчатые хрипы (fine crackles) или крепитация, выслушиваемая в конце вдоха (рис. 10). При интерстициальных заболеваниях легких указанные феномены могут определяться в любую из фаз дыхания.
В зависимости от локализации влажных хрипов по отношению к фазам дыхания выделяют ранние и поздние инспираторные влажные хрипы (crackles). Ранние инспираторные crackles образуются при прохождении воздуха через тонкий слой секрета, покрывающий соответственно крупные и средние воздухоносные пути (например, при бронхите и бронхоэктазах соответственно). Ранние инспираторные crackles незвучные, низкочастотные, скудные, не зависят от силы тяжести, хорошо проводятся в ротовую полость (поскольку образуются в более проксимальных воздушных путях) и обусловлены в основном обструктивными нарушениями дыхания. Их количество может уменьшаться при кашле, но не изменяется при перемене положения тела.
Поздние инспираторные crackles (в раннем представлении – крепитация) образуются при открытии спавшихся под влиянием высокого интерстициального давления дистальных воздухоносных путей. Поскольку на концах частично спавшейся бронхиолы давление различается (высокое в центральной и низкое – в дистальной части), быстрое раскрытие такой бронхиолы и альвеолы при вдохе вызывает ускоренное выравнивание давления в ней и, вследствие этого, – хлопающий звук. Высокое интерстициальное давление, приводящее к этим явлениям, обычно обусловлено наличием жидкости в интерстиции легких или альвеолах.
Существует также такое понятие, как «физиологическая крепитация», или физиологические мелкопузырчатые хрипы, которые могут выслушиваться в нижних отделах легких у здоровых людей после длительного нахождения в горизонтальном положении в спокойном состоянии. Объясняется это тем, что при длительном горизонтальном положении нижние отделы легких не принимают активного участия в акте дыхания. Активный вдох приводит к раскрытию спавшихся альвеол и возникновению кратковременного шума. При поверхностном дыхании в норме большая часть базальных воздухоносных путей находится в спавшемся состоянии, и внезапное раскрытие этих воздухоносных путей при вдохе вызывает «физиологическую крепитацию». Уже только по одной этой причине, хотя имеются и другие, крепитация не является патогномоничным симптомом пневмонии.
Характеристика «физиологической крепитации»:
Достаточно часто в клинической практике используется термин «проводные хрипы». Последние почти всегда имеют характер, определяющий их сходство с крупнопузырчатыми хрипами (сoarse crackles), с небольшими особенностями: проводные хрипы после кашля или форсированного дыхания резко уменьшаются, вплоть до полного исчезновения. Проводные хрипы формируются в верхних дыхательных путях, поэтому, помимо анализа вышеуказанных особенностей, необходимо провести сравнительную аускультацию над легкими и возле носа ребенка. И если характер выслушиваемых звуков приблизительно одинаковый, то источник хрипов, скорее всего, – верхние дыхательные пути.
Еще одним видом патологических шумов над легкими является шум трения плевры, образуемый в результате трения двух воспаленных листков плевры. Этот шум напоминает скрип и выслушивается в обеих фазах дыхания (рис. 11). Инспираторный компонент шума трения плевры значительно громче экспираторного, поэтому последний может не выслушиваться.
Характеристика шума трения плевры:
Некоторые затруднения при аускультации возникают в случае выслушивания над одним и тем же участком грудной клетки шума трения плевры и мелкопузырчатых хрипов (fine crackles). В диагностике важна локализация дополнительных шумов, поскольку шум трения наблюдается в местах наибольшей экскурсии легких. При надавливании стетоскопом крепитация не изменяется, а шум трения плевры усиливается и слышится более отчетливо. Кроме того, при наклоне в здоровую сторону шум трения плевры усиливается. В более редких случаях шум трения плевры приходится дифференцировать с шумом трения перикарда. С этой целью необходимо попросить пациента задержать дыхание: если при этом шум сохраняется, то он, вероятно, является перикардиальным. Шум трения плевры обычно носит кратковременный характер, отмечается до момента появления жидкости в плевральной полости, разделяющей листки плевры. В большинстве случаев у детей сухой плеврит возникает на фоне пневмонии, при которой на рентгенограмме определяется инфильтрат. Шум трения плевры может сопровождаться нормальной рентгенологической картиной при заболеваниях соединительной ткани (серозит). Экссудативный плеврит со значительным объемом выпота имеет специфическую аускультативную картину над различными зонами аускультации. Выше области выпота выслушивается везикулярное дыхание в связи с отсутствием изменения воздушности альвеол. По верхнему краю выпота выслушивается бронхиальное дыхание за счет вытеснения воздуха из альвеол, но просвет бронхов при этом сохранен. Над проекцией выпота дыхание резко ослаблено или не выслушивается вовсе в результате сдавления большим объемом жидкости и альвеол, и бронхов.
Методом, облегчающим клиническую диагностику при заболеваниях легких, сопровождающихся уплотнением легочной ткани, является бронхофония. С этой целью при аускультации легких пациента просят произнести ряд звуков (можно цифры: 1, 2, 3, 4). В обычных условиях звук, сформированный над гортанью, подавляется при прохождении по бронхиальному дереву, звучит слабо или не выслушивается на грудной клетке, так как легкие играют роль высокочастотного фильтра. При прохождении звука через плотную ткань он усиливается – имеет место повышенная бронхофония, которая у детей чаще наблюдается при долевой пневмонии. Обязательным условием усиленной бронхофонии является полная проходимость крупных бронхов. В случае закрытия просвета бронхов или его значительного уменьшения проведение звука на грудную клетку невозможно. Клинической ценности ослабленная бронхофония не имеет, поскольку данная ситуация считается нормой у здоровых людей.
Одним из вариантов бронхофонии является метод эгофонии. При произнесении пациентом звука «И» при аускультации над здоровым легким выслушивается неизмененный звук – эгофония-И (норма). При обширном уплотнении легочной ткани произнесенный звук «И» изменится на «А» – это явление получило название «эгофония-А» (патология).
В процессе эволюции медицины изменяются представления о заболеваниях, подходах к диагностике и терапии, одни лекарственные средства уходят в историю, другие появляются. Аналогичным образом должны изменяться принципы и методики клинического обследования пациента, с которыми необходимо своевременно знакомить как студентов-медиков, так и врачей [3].
Современная номенклатура (классификация) дыхательных шумов базируется на принципах доказательной медицины и сопоставлении цифрового анализа дыхательных звуков и обьективных возможностях человеческого слуха. Вероятно, со временем и эта номенклатура изменится. Но сколько десятков лет нам еще необходимо, чтобы признать очевидное?
Литература
СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Діагностика
У рамках науково-практичної конференції до Всесвітнього дня безпеки пацієнта «Безпека пацієнта, безпека медицини» виступив генеральний директор медичної лабораторії ДІЛА Олексій Бабич. Тема його доповіді надто важлива для медичної спільноти – «Солідарна відповідальність: держава, лікар, лабораторія і пацієнт», що має на меті забезпечення високого рівня діагностики та лікування.
У рамках міжнародної школи онкогематології з професором Іриною Крячок 1 липня відбувся майстер-клас, присвячений важливим питанням діагностики та 2-ї лінії лікування множинної мієломи. Серед експертів заходу була провідний фахівець з імунодіагностики онкогематологічних захворювань Медичної лабораторії «Діла» Валерія Валеріївна Конашенкова. Вона розповіла про роль імунофенотипування методом проточної цитометрії у діагностиці та моніторингу множинної мієломи.
Алергічний риніт (АР) зумовлює багато симптомів та ускладнень, які серйозно впливають на якість життя дітей. Метою цього дослідження є оцінювання ефективності та безпеки медичного виробу Нарівент і порівняння їх із такими топічних кортикостероїдів (КС) у контролі симптомів АР у дітей.
Найбільш поширеною причиною розвитку негоспітальної пневмонії (НП) у дітей віком до 5 років є віруси. До того ж, у 30% випадків при ураженні вірусом слизової оболонки дихальних шляхів відбувається приєднання вторинної бактеріальної інфекції. У дітей усіх вікових груп найбільш поширеним бактеріальним збудником НП є Streptococcus pneumoniae. У дітей віком до 5 років захворювання також може виникати внаслідок інфікування Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis та Mycoplasma pneumoniae.
Последний анализ номенклатуры дыхательных шумов обсуждался на Конгрессе Европейского респираторного общества в 2015 г. в Амстердаме и опубликован Hans Pasterkamp и соавт. в European Respiratory Journal в 2016 г. [12].
Основные дыхательные шумы присутствуют всегда и при различной патологии респираторной системы или органов грудной клетки могут изменять свои характеристики.
Диагностические признаки везикулярного дыхания (рис. 2):
Диагностические признаки бронхиального дыхания:
Бронховезикулярное дыхание – это промежуточный дыхательный шум, обладающий свойствами как везикулярного, так и бронхиального дыхания. Как и бронхиальное дыхание, имеет длинную экспираторную фазу (соотношение вдоха и выдоха равно 1:1), а подобно везикулярному, между вдохом и выдохом нет паузы.
Характеристики бронховезикулярного дыхания:
Усиленное везикулярное дыхание клинического значения практически не имеет, так как, например, если с одной стороны мы выслушиваем усиленное везикулярное дыхание, то логично, что с другой стороны оно будет ослаблено.
Бронховезикулярное дыхание с удлиненным выдохом возникает при наличии препятствия на уровне мелких бронхов и бронхиол и наблюдается при бронхиальной астме, обструктивном бронхите, неполной обструкции инородным телом просвета бронха и др. (рис. 7).
На фоне основных дыхательных шумов, физиологических или патологических, могут возникать дополнительные шумы. Последние дыхательные шумы практически всегда указывают на наличие патологического процесса в респираторной системе.
Хрипы (rales) – дополнительные дыхательные шумы, возникающие в трахее, бронхах и бронхиолах при патологии. По механизму образования и звуковому восприятию хрипы подразделяют на влажные и сухие. Хрипы могут быть локальными, то есть определяться над отдельным ограниченным участком; рассеянными – выслушиваться над несколькими отдельными участками одного или обоих легких, и распространенными – присутствовать над обширными участками грудной клетки в проекции нескольких долей. По количеству хрипы бывают единичные, множественные и обильные.
При возникновении затруднения в дифференциации между инспираторными и экспираторными сухими свистящими хрипами рекомендуется проводить аускультацию над трахеей и сравнивать интенсивность звука с таковой над легочной тканью. Инспираторные хрипы значительно громче над областью шеи, чем над грудной клеткой.
Влажные хрипы (cracles) обусловлены скоплением жидкой мокроты в бронхах либо в сообщающихся с ними полостях (табл. 2). Во время вдоха воздух проходит через эту жидкость, образуя пузырьки, как бы вспенивая ее. Влажные хрипы выслушиваются преимущественно на вдохе и в меньшей степени – на выдохе. Величина образующихся пузырьков воздуха зависит от калибра бронхов или размеров полости, поэтому влажные хрипы подразделяются на мелко-, средне- и крупнопузырчатые. Влажные хрипы, возникающие в бронхах крупного и среднего калибра, после кашля могут уменьшаться в количестве, но никогда не исчезают полностью.
Вторым, а, возможно, и основным спорным моментом является место возникновения крепитации. Напомним, что согласно общепринятому в отечественной медицине представлению крепитация возникает в альвеолах. Однако против этого свидетельствует следующий факт: для осуществления газообмена в альвеолах между воздухом и капиллярной сетью необходима минимальная скорость движения воздушного потока.
Достаточно часто в клинической практике используется термин «проводные хрипы». Последние почти всегда имеют характер, определяющий их сходство с крупнопузырчатыми хрипами (сoarse crackles), с небольшими особенностями: проводные хрипы после кашля или форсированного дыхания резко уменьшаются, вплоть до полного исчезновения. Проводные хрипы формируются в верхних дыхательных путях, поэтому, помимо анализа вышеуказанных особенностей, необходимо провести сравнительную аускультацию над легкими и возле носа ребенка. И если характер выслушиваемых звуков приблизительно одинаковый, то источник хрипов, скорее всего, – верхние дыхательные пути.