Что такое узлы на сердце
Синдром слабости синусового узла (СССУ)
На сегодняшний день в клинической практике врача кардиологического и терапевтического профиля нередко встречаются пациенты с патологией синусового узла. (СУ) Наиболее часто встречающейся является синдром слабости синусового узла (СССУ). Необходимо знать, какова тактика ведения таких пациентов, в связи с этим на сегодняшний день данная проблема остается актуальной и требует особого подхода в диагностике и лечении.
Синдром слабости СУ — это поражение проводящей системы сердца в виде нарушения образования (снижение частоты импульсов) и проведения импульса в синусовом узле. В случае необратимого структурного повреждения синусового узла, подразумевают «первичную дисфункцию СУ», если же функция СУ снижается под действием обратимых воздействий, такую форму называют «вторичной дисфункцией СУ».
К необратимым структурным повреждениям, т. е. к причинам первичной дисфункции СУ относят:
Выделяют пять форм СССУ:
1. Синусовая брадикардия.
Данная форма синдрома слабости СУ отмечается у 40-75% всех пациентов с СССУ. Брадиаритмия в ночное время с ЧСС до 35-40 уд/мин с паузами до 2 секунд и более.
2. Остановка синусового узла (синус-арест).
Появление длительного интервала без комплекса P-QRS более 3 секунд.
3. Синусовая блокада.
На фоне синусовой брадикардии возникает пауза без комлпекса P-QRS, однако в этот момент могут регистрироваться выскакивающие эктопические сокращения или эктопические ритмы.
4. Хронотропная некомпетентность.
Совокупность постоянной или периодической синусовой брадикардии с ЧСС 3 cекунд в дневное время.
5. Синдром тахикардии-брадикардии.
При этом синдроме чередуются эпизоды тахикардии-брадикардии. Сразу по окончании синусовой тахикардии, пароксизма фибрилляции предсердий на высокой ЧСС или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии отмечается резкая брадикардия вплоть до остановки СУ.
Проявления СССУ могут иметь как явно выраженные клинические симптомы (если осталось менее 10% активных пейсмейкерных клеток), так и бессимптомное течение. Пациенты чаще всего могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, ощущение замирания сердца, периодически возникающие боли в области сердца давящего, сжимающего характера, напоминающие клинику стенокардии, вследствие снижения кровотока по коронарным артериям, артериальную гипотензию, жизнеугрожающие нарушения ритма сердца.
Мозговая симптоматика возникает вследствие снижения кровотока в сосудах головного мозга и проявляется такими симптомами, как головокружение, транзиторные ишемические атаки, нарушение концентрации, внимания, снижении памяти, эмоциональную лабильность. Впоследствии при длительном существовании синдрома слабости СУ характерным становится чувство сонливости, предобморочное состояние, кратковременная потеря сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Ухудшение кровоснабжения возникает также и в других системах органов, что проводит к соответствующим нарушениям (почечная недостаточность, снижение тонуса мышц, нарушения пищеварительного тракта).
На сегодняшний день самым доступным и часто используемым методом исследования является суточное мониторирование ЭКГ. Также в клинической практике используется диагностика нейрорегуляторного влияния (тест с атропином) и электрофизиологические методы исследования (ЭФИ) с оценкой параметров времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) и корригированного ВВФСУ, по результатам которых устанавливают точный диагноз и показания для имплантации постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС), что является методом выбора тактики лечения пациентов с СССУ.
Зав. 1 кардиологическим отделением к. м. н. Донецкая О. П.
ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА
ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА (systema conducens cardiacum, LNH; син. сердечная проводящая система) — комплекс анатомических образований (узлов, пучков и волокон), обладающих способностью генерировать импульс сердечных сокращений и проводить его ко всем отделам миокарда предсердий и желудочков, обеспечивая их координированные сокращения.
Содержание
Анатомия
В П. с. с. выделяют две взаимосвязанные части: синусно-предсердную и атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую). К синусно-предсердной части относят синусно-предсердный узел (nodus sinuatrialis) с отходящими от него пучками сердечных проводящих миоцитов. Атриовентрикулярная часть представлена атриовентрикулярным узлом (nodus atrioventricularis), пучком Гиса, или атриовентрикулярным пучком (предсердно-желудочковый пучок, Т.; fasc. atrioventricularis) с его левой и правой ножками и периферическими разветвлениями — проводящими волокнами Пуркинье (myofibrae conducentes purkinjienses). На рис. 1 представлена схема проводящей системы сердца.
Эмбриология
Формирование основных элементов П. с. с. у эмбриона начинается на стадии трубчатого сердца, в, к-ром,, по данным Венинка (А. С. G. Wenink, 1976), кроме будущего сократительного миокарда, имеются еще четыре морфологически специализированных мышечных кольца: бульбовентрикулярное, атриовентрикулярное, синоатриальное и трункобульбарное. Из этих колец в процессе петлеобразования и формирования камер сердца развиваются все компоненты П. с. с. Бульбовентрикулярное кольцо участвует в образовании атриовентрикулярного пучка и его ножек, атриовентрикулярное — в формировании атриовентрикулярного узла и пучка, синоатриальное кольцо дает начало синусно-предсердному и атриовентрикулярному узлам. Из трункобульбарного кольца формируются структуры, функционирующие только в сердце эмбрионов.
Распространенная ранее теория Молла (F. P. Mall, 1912), согласно к-рой П. с. с. представляет остаток аурикулярного канала, в настоящее время признана несостоятельной.
Синусно-предсердный узел (nodus sinuatrialis), описанный в 1906 г. Кисом и Флеком (A. Keith, М. Flack), является генератором импульсов возбуждения сердечных сокращений (см. Автоматия). Он расположен на верхней поверхности правого предсердия между устьем верхней полой вены и ушком правого предсердия. Узел всегда выявляется макроскопически. Длина его 8—26 мм, ширина 4—13 мм, толщина 1—3 мм. Связанные с узлом пучки сердечных проводящих миоцитов проводят возбуждение к миокарду различных отделов предсердий и атриовентрикулярному узлу. Выделяют пучки, направленные к верхней и нижней полым венам, задний межвенозный пучок, описанный в 1906—1907 гг. Венкебахом (К. F. Wenckebach), передний и задний межузловые пучки,, последний был описан в 1909 г. Торелем (Ch. Thorel). Пучок, проводящий возбуждение от узла к левому предсердию и устьям легочных вен, описал в 1913 г. Ю. Тандлер, а пучок, направленный к ушку левого предсердия, обнаружил в 1916 г. Бахманн (J. G. Bachmann). Размеры и положение пучков индивидуально изменчивы, они не всегда выявляются макроскопически, хотя всегда могут быть обнаружены с помощью гистологических методов исследования (см.).
Атриовентрикулярный узел (nodus atrioventricularis) был описан в 1906 г. Таварой (S. Tawara) и Л. Ашоффом. Он располагается в правом фиброзном треугольнике у передневерхней части устья синуса полых вен ниже прикрепления перегородочной створки трехстворчатого клапана. Атриовентрикулярный узел, так же как пучок Гиса и его ножки, всегда выявляется макроскопически (рис. 2). Форма узла чаще округлая. Длина его 3—15 мм, ширина 1—7 мм, толщина 0,5—2 мм. От узла отходит пучок Гиса, который проникает через правый фиброзный треугольник в перепончатую часть межжелудочковой перегородки, разделяясь у верхнего края ее мышечной части на левую и правую ножки. Часть пучка на протяжении от узла до начала деления на ножки называют стволом (truncus), длина его 3—20 мм. Положение пучка в межжелудочковой перегородке индивидуально изменчиво. Левая ножка (crus sinistrum) пучка Гиса длиной 5—27 мм и шириной у места отхождения от ствола 1,5—15 мм располагается под эндокардом на левой поверхности межжелудочковой перегородки и разделяется на одном уровне на 2—4 ветви (rr. cruris), которые переходят в проводящие мышечные волокна Пуркинье. Правая ножка (crus dextrum) располагается под эндокардом на правой поверхности межжелудочковой перегородки в виде одного, значительно более тонкого, чем левая ножка, ствола, от к-рого на всем протяжении отходят ветви к миокарду правого желудочка.
Описаны также добавочные проводящие тракты — пучки Кента, Джеймса, волокна Махейма, которые макроскопически не выявляются.
Кровоснабжение
Синусно-предсердный узел получает артериальную кровь из ветви синусно-предсердного узла (r. nodi sinuatrialis), отходящей чаще от правой коронарной (венечной, Т.) артерии, реже от огибающей ветви (r. circumflexus) левой коронарной артерии. Капиллярная сеть, образованная артериолами, отходящими от ветви синусно-предсердного узла, ориентирована по ходу волокон. Посткапиллярные венулы, образующие густую сеть, формируют 1—3 вены диаметром до 0,5 мм, впадающие в вены стенки верхней полой вены, в вены ушка правого предсердия. Пучки сердечных проводящих миоцитов, связанные с синусно-предсердным узлом, васкуляризируются от близлежащих ветвей коронарных артерий. Кровь в атриовентрикулярный узел поступает из ветви атриовентрикулярного узла (r. nodi atrioventricularis), отходящей чаще от правой коронарной артерии и очень редко от огибающей ветви (r. circumflexus) левой коронарной артерии. Отток венозной крови из узла происходит по посткапиллярам и венулам в дренирующие вены, идущие к венечному синусу сердца (sinus coronarius) и к средней вене сердца (v. cordis media). К стволу атриовентрикулярного пучка и его ножкам подходят мелкие артерии и артериолы, идущие от артерии, снабжающей кровью атриовентрикулярный узел, а также от первой перегородочной межжелудочковой ветви (r. mterventricularis septalis I) и передней межжелудочковой ветви (r. interventricularis anterior) левой коронарной артерии. Плотность артериол в атриовентрикулярном узле в 10 раз меньше, чем в пучке. Венозный отток из узла и пучка осуществляется по мелким венам к большой вене сердца (v. cordis magna). Артериолы и венулы в атриовентрикулярном пучке расположены параллельно сердечным проводящим миоцитам. По данным Ван-дер-Хауарта, Струбандта, Верхаге (L. G. Van der Hauwaert, R. Stroobandt, L. Verhaeghe, 1972), анастомозы между сосудистыми образованиями П. с. с. и сосудами межжелудочковой перегородки отсутствуют.
Лимфоотток
Лимф. сосуды и капилляры в атриовентрикулярном узле обнаружил в 1909 г. Карран (E. J. Curran), а в 1976 г. Элиш ка и Элишкова (О. Eliska, М. Eliskova) нашли их в синусно-предсердном узле. По лимф. сосудам лимфа оттекает из П. с. с. к трахеобронхиальным или средостенным лимф. узлам.
Иннервация
П. с. с. иннервируется многочисленными симпатическими, парасимпатическими и чувствительными нервными волокнами интракардиального нервного сплетения (см. Внутрисердечная нервная система; Сердце, анатомия).
Гистология
В состав образований П. с. с., помимо специализированных кардиомиоцитов, входят нервные элементы (нервные стволы различной толщины, состоящие из миелиновых и безмиелиновых нервных волокон, нервные окончания), соединительная ткань с сосудами. В отличие от сократительного миокарда для П. с. с. характерно количественное преобладание соединительнотканных и нервных элементов над мышечными и сосудистыми. По данным Труэкса (R. Truex) с соавт. (1974), кардиомиоциты П. с. с. при общепринятых гистол. окрасках выглядят светлее, чем клетки сократительного миокарда и отличаются от них по размерам. С помощью электронно-микроскопических исследований установлено, что в этих клетках хорошо развиты комплекс Гольджи (см. Гольджи комплекс), локализующийся около ядра или субсарколеммально, зернистая и незернистая эндоплазматическая сеть (см. Эндоплазматический ретикулум), рибосомы (см.); имеются мелкие округлые митохондрии (см.), небольшое количество лизосом (см.), содержатся гранулы гликогена. Характерной особенностью специализированных кардиомиоцитов является наличие туннелевидных инвагинаций сарколеммы, содержащих соединительнотканные и нервные элементы, выраженных субсарколеммальных цистерн, комплекса миофиламентов с полирибосомами. В зависимости от размера, формы клеток, количества и положения миофибрилл выделяют четыре типа специализированных кардиомиоцитов. Клетки I, II, III типов обнаружены в составе П. с. с. практически у всех млекопитающих, в т. ч. и у человека. Они имеют меньший размер, чем клетки сократительного миокарда. К клеткам I типа относят кардиомиоциты веретеновидной формы, которые по сравнению с кардиомиоцитами сократительного миокарда содержат меньшее количество неправильно ориентированных миофибрилл. Кардиомиоциты II типа имеют неправильную отростчатую форму, содержат примерно такое же количество миофибрилл, как и клетки сократительного миокарда, но в отличие от последнего миофибриллы в кардиомиоцитах II типа расположены беспорядочно.
К кардиомиоцитам III типа относят клетки веретеновидной формы с малым количеством упорядоченно расположенных вдоль длинной оси клетки миофибрилл и большим количеством гранул гликогена. Клетки IV типа (клетки Пуркинье) встречаются лишь у некоторых видов животных. У большинства млекопитающих и человека имеются клетки, подобные клеткам Пуркинье, которые сходны с клетками Пуркинье по функциональным показателям.
Разные части П. с. с. содержат различные типы специализированных кардиомиоцитов. Синусно-предсердный узел состоит из клеток I и II типов, атриовентрикулярный узел — из клеток II и III типов, пучок Гиса содержит клетки всех типов, ножки этого пучка и его концевые разветвления состоят из клеток III типа и клеток, подобных клеткам Пуркинье, или только из последних.
Различают несколько видов контактов между кардиомиоцитами П. с. с. С помощью вставочных дисков и нексусов контактируют между собой гл. обр. клетки II типа, а также клетки III типа. Между клетками I типа эти контакты редки, для них характерны простые контакты. Простые контакты встречаются также и между всеми другими типами кардиомиоцитов П. с. с.
Функциональное значение
Патология
Приобретенная патология П. с. с. может возникать при функциональных или органических ее повреждениях (воспалении, ишемии, некрозе, дистрофии). В зависимости от уровня, степени и характера поражения П. с. с. развиваются различного типа нарушения нормальной координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца (см. Аритмии сердца, Блокада сердца, Мерцательная аритмия, Пароксизмальная тахикардия, Сердце, патология, Экстрасистолия),
Библиография: Братанов В. С. Индивидуальные и возрастные особенности топографии предсердно-желудочковой проводящей системы человека, Вестн. хир., т. 105, № 10, с. 22, 1970; Михайлов С. С. и Ч укбар А. В. Топография элементов проводящей системы сердца человека, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 44, № 6, с. 56, 1982; У м о-в и с т В. Н. Проводящая система при врожденных дефектах перегородок сердца, Киев, 1973, библиогр.; X у б у-тия Б. И., Ермолова 3. С. и Телятников С. С. Хирургическая анатомия проводящей системы сердца, Грудн. хир., № 1, с. 41, 1975; Ч е р в о-в а И. А. и Павлович Е. Р. Морфология основных отделов проводящей системы сердца крысы, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 77, № 8, с. 67, 1979; А п-d er son R. Н. а. о. Congenitally complete heart block, developmental aspects, Circulation, v. 56, p. 90, 1977; В 1 о о г С. М. Cardiac pathology, Philadelphia, 1978; Brechenmacher C. Atrio-His bundle tracts, Brit. Heart J.* v. 37, p. 853, 1975; В u г с h e 1 1 H. B. In support of Kent, J. thorac. cardiovasc. Surg., v. 79, p. 637, 1980; The conduction system of the heart, Structure, function and clinical implications, ed. by H. J. Wel-lens a. o., p. 55, Leiden, 1976; D a-v i e s M. J. Pathology of conducting tissue of the heart, L., 1971; E 1 i s k a O. a. E 1 i s k о у a M. Venous circulation of the human cardiac conduction system, Brit. Heart J., v. 42, p. 508, 1979; они ж e, Lymphatic drainage of the ventricular conduction system in man and in the dog, Acta anat., v. 107, p. 205, 1980; Gardner E. a. O’ R a h i 1 1 у R. The nerve supply and conducting system of the human heart at the end of the embryonic period proper, J. Anat., v. 121, p. 571, 1976; Michailow S. Neue anatomische Forschungsergebnisse vom Nerven- und Reizleitungssystem des Herzens, S. 84, Stuttgart, 1974; Navaratnam V. The human heart and circulation, L.— N. Y., 1975; Osterwalder B. a. Schneider J. Morphologische Untersuchungen am menschlichen Reizleitungs, в кн.: Probleme der Medizin in der Ud SSR, hrsg. v. V. Parin u. L. Staroselsij, system, Schweiz, med. Wschr., S. 953, 1976; Sherf L. a. James Th. N. Fine structure of cells and their histologic organization within internodal pathways of the heart, clinical and electrocardiographic implications, Amer. J. Cardiol., v. 44, p. 345, 1979; Van der Hauwaert L. G., Stroobandt R. a. Yerhaeghe L. Arterial blood supply of the atrioventricular node and main bundle, Brit. Heart J., v. 34, p. 1045, 1972; Wenink A. C. G. Development of the human cardiac conducting system, J. Anat., v. 121, p. 617, 1976.
ЭКГ под силу каждому. Лекция №1. Проводящая система сердца. Правильное наложение электродов. Бесплатный курс лекций по ЭКГ. Лекции для врачей
Дополнительный материал
Проводящая система сердца
Проводящая система сердца — комплекс сложных высокоспециализированных нейромышечных образований, способных к самостоятельной генерации электрических импульсов и осуществляющих координацию деятельности миокарда. Знание особенностей морфологии и физиологии проводящей системы — это ключ к глубокому пониманию всех связанных с ней патологических процессов и разработке наиболее эффективных методов противодействия последним.
Эмбриогенез проводящей системы сердца
На сегодняшний день существует три основных гипотезы развития проводящей системы сердца — концепция колец, концепция рекрутирования и концепция ранней спецификации.
Концепция колец — классическая, признанная большинством исследователей гипотеза формирования проводящей системы. Считается, что клетки определенных областей сердца делятся и развиваются медленнее остальных. В результате скопления этих клеток формируют сужения в виде колец на сердечной трубке, где затем будут располагаться компоненты проводящей системы (рис. 9).
Концепция рекрутирования подразумевает изначальное существование каркаса проводящей системы в развивающемся сердце. Клетки миокарда рядом с каркасом меняют свою структуру и функцию, становясь элементами проводящей системы (рис. 9).
Согласно концепции ранней спецификации, по сути, представляющей комбинацию описанных выше гипотез, разные клетки миокарда с самого начала развития сердца запрограммированы на экспрессию определенных генов. Исходя из этого происходит дифференцировка клеток на составляющие проводящей системы и рабочий миокард.
Рис. 9. Концепция колец, сердечная трубка (слева). Концепция рекрутирования, клетки миокарда преобразуются в проводящие кардиомиоциты рядом с каркасом проводящей системы (справа). ВС — венозный синус, П — предсердия, Ж — желудочки, ПЖК — предсердно-желудочковое кольцо, СПК — синуснопредсердное кольцо
Рис. 9. Концепция колец, сердечная трубка (слева). Концепция рекрутирования, клетки миокарда преобразуются в проводящие кардиомиоциты рядом с каркасом проводящей системы (справа). ВС — венозный синус, П — предсердия, Ж — желудочки, ПЖК — предсердно-желудочковое кольцо, СПК — синусно-предсердное кольцо
Анатомия проводящей системы сердца
Синусно-предсердный узел
Синусно-предсердный узел (лат. nodus sinuatrialis, узел Кисса-Флека, СПУ) является первым звеном проводящей системы сердца. СПУ имеет веретенообразную форму, длину 8-26 мм, ширину 4-13 мм, толщину 1-3 мм и располагается под эпикардом правого предсердия между устьем верхней полой вены и правым ушком в верхней части разделяющей эти образования пограничной борозды. В 10% случаев СПУ подковообразно охватывает кавопредсердное соединение и гребень правого ушка.
Кровоснабжение узла происходит посредством одноименной артерии. Существует несколько морфологических вариантов артерии СПУ. Преимущественно она берет начало от правой коронарной артерии в проксимальном ее отделе до отхождения правой краевой ветви (ветви острого края). В дальнейшем артерия СПУ обходит устье верхней полой вены с левой или правой стороны либо образует вокруг него кольцевидный анастомоз. Иногда артерия ответвляется после отхождения правой краевой ветви и следует по заднебоковой поверхности правого предсердия непосредственно в сторону узла.
В меньшем количестве случаев артерия СПУ отходит в проксимальном или дистальном участке огибающей ветви левой коронарной артерии, следуя между предсердиями или обходя крышу левого предсердия соответственно.
Межузловые пути
Межузловые пути (тракты) проводящей системы сердца всегда являлись объектом дискуссии среди ученых.
Классически существовало представление о трех трактах — переднем (Бахмана), среднем (Венкебаха) и заднем (Тореля). Передний тракт в верхней части межпредсердной перегородки делится на ветви, следующие к предсердно-желудочковому узлу и к левому предсердию.
Результаты многих современных исследований опровергают наличие специализированных проводящих путей в правом предсердии. Не обнаружено однозначных данных о каких-либо морфологических и гистохимических отличиях клеток миокарда правого предсердия, за исключением непосредственно клеток синусно-предсердного и предсердно-желудочковых узлов. Возможно, часть рабочих кардиомиоцитов имеет особые электрофизиологические свойства, что позволяет им передавать импульс между узлами проводящей системы.
Предсердно-желудочковый узел
Для понимания расположения предсердно-желудочкового узла (лат. nodus atrioventricularis, узел Ашоффа—Тавара, ПЖУ) следует рассмотреть важное с хирургической точки зрения образование в правом предсердии — треугольник Коха.
Основанием треугольника Коха служит устье коронарного синуса, сторонами — основание септальной створки трехстворчатого клапана и сухожилие Тодаро. Сухожилие Тодаро — соединившиеся волокна клапанов нижней полой вены (евстахиев клапан) и коронарного синуса (тебезиев клапан), следующие к мембранозной перегородке. Иногда вместо сухожилия Тодаро за одну из стенок треугольника Коха принимается нижний край овальной ямки правого предсердия.
ПЖУ в хирургии проецируют на нижнюю часть ближе к вершине треугольника Коха и к основанию септальной створки трехстворчатого клапана. Точное же морфологическое расположение ПЖУ — задний верхний отросток левого желудочка, задняя и нижняя часть нижней стенки левого желудочка, направляющаяся к плоскости трехстворчатого клапана. Длина ПЖУ 3—15 мм, ширина 1—7 мм, толщина 0,5—2 мм.
Кровоснабжается узел артерией ПЖУ, исходящей из правой коронарной артерии или, реже, из огибающей ветви левой коронарной артерии.
Предсердно-желудочковый пучок
ПЖУ продолжается в предсердно-желудочковый пучок (лат. fasciculus atrioventricu laris, пучок Гиса, ПЖП). ПЖП следует к нижнему краю мембранозной части межжелудочковой перегородки, прободая последнюю, идет вдоль границы мембранозной и мышечной частей и делится на две ветви на уровне некоронарного синуса аорты. Соответственно выделяют пенетрирующую и ветвящуюся части ПЖП.
Ветви предсердно-желудочкового пучка
Ветвящаяся часть ПЖП делится на две основные ветви — правую и левую (лат. crus dextrum, crus sinistrum, правая ножка пучка Гиса, левая ножка пучка Гиса.
Левая основная ветвь вступает в миокард левого желудочка в мышечной части межжелудочковой перегородки и практически сразу разделяется на переднюю и заднюю ветви. Эти ветви идут в направлении передней и задней сосочковых мышц и заканчиваются в миокарде волокнами Пуркинье.
В структуре правой основной ветви выделяют три сегмента, располагающиеся вдоль трабекул (мышечных пучков) правого желудочка. Первый сегмент входит в миокард правого желудочка и направляется к основанию верхней сосочковой мышцы, второй следует вдоль септального пучка, третий — вдоль модераторного пучка к передней сосочковой мышце, где заканчивается волокнами Пуркинье.
Физиология проводящей системы сердца
Основными клетками миокарда являются кардиомиоциты. Существует три вида кардиомиоцитов — сократительные, проводящие и секреторные.
Сократительные (рабочие) кардиомиоциты образуют основную часть миокарда и способствуют сердечным сокращениям.
Проводящие кардиомиоциты — основные клетки проводящей системы сердца. Генерируют и проводят импульс к сократительным кардиомиоцитам. Пейсмейкерные (пейсмейкеры, синусные, P-клетки), переходные, проводящие (T-клетки) и клетки Пуркинье — разновидности проводящих кардиомиоцитов.
Секреторные (эндокринные) кардиомиоциты располагаются преимущественно в миокарде ушек предсердий и секретируют предсердный натрийуретический пептид, регулирующий обмен натрия в организме.
В аритмологии важно иметь представление о функционировании проводящих и сократительных кардиомиоцитов и их взаимодействии с физиологической точки зрения.
Физиология проводящих кардиомиоцитов
Пейсмейкерным клеткам проводящей системы сердца присуща уникальная функция автоматизма — способность к генерации электрического импульса при отсутствии внешних раздражителей.
Пейсмейкерные клетки могут быть обнаружены в СПУ, ПЖУ, ПЖП и волокнах Пуркинье. Для реализации своей функции им необходимы три иона — калия (K+), натрия (Na+) и кальция (Ca2+). Мембрана пейсмейкерного кардиомиоцита проницаема преимущественно для K+, который по градиенту концентрации стремится выйти из клетки. Оставшиеся в клетке отрицательно заряженные молекулы белков обусловливают общий отрицательный заряд, в связи с чем минимальные значения мембранного потенциала находятся в пределах —60 —70 Мв.
Ионные каналы Na+ пейсмейкеров всегда находятся в открытом состоянии. По градиенту концентрации Na+ проникает внутрь клетки, повышая значение мембранного потенциала. Этот процесс называется медленной диастолической деполяризацией.
Как только мембранный потенциал достигает значений —40 —50 Мв, открываются потенциал-зависимые ионные каналы Ca2+. Поступление Ca2+ в кардиомиоциты с большей скоростью повышает мембранный потенциал, реализуется потенциал действия пейсмейкера.
На уровне +10 мВ потенциал-зависимые каналы Ca2+ закрываются и открываются потенциал-зависимые каналы K+. K+ по градиенту концентрации стремится из клетки наружу, снижая мембранный потенциал до исходных —60 —70 Мв. Потенциал-зависимые каналы К+ закрываются, завершая процесс реполяризации клетки.
Цикл «медленная диастолическая деполяризация — потенциал действия — реполяризация» замыкается; понятия «потенциал покоя» для пейсмейкеров не существует.
Восстановление концентрации ионов в пейсмейкерном кардиомиоците происходит при помощи ионных насосов.
Na+—K+ насос, используя энергию аденозинтрифосфата, выводит три иона Na+ из клетки в обмен на два иона K+. Так восстанавливается концентрация Na+ и K+.
Ca2+ выводится из клетки двумя насосами: один из них использует энергию аденозинтрифосфата, второй — обменивает три иона Na+ на Ca2+.
Физиология сократительных кардиомиоцитов
Сократительные кардиомиоциты не способны к автоматизму, но активно возбуждаются проводящими кардиомиоцитами. Их работа также связана с ионами K+, Na+ и Ca2+.
Передача стимула на кардиомиоцит происходит путем перехода Na+ и Ca2+ от возбужденной клетки к невозбужденной через щелевидные соединения. Это повышает мембранный потенциал до —70 мВ, что приводит к открытию множества потенциал-зависимых каналов для Na+, наступает фаза быстрой деполяризации.
При значении мембранного потенциала +20 +30 мВ потенциал-зависимые Na-каналы закрываются и открываются потенциал-зависимые К+-каналы. Это фаза быстрой начальной реполяризации.
Постепенное открытие Ca2+-каналов клеточной мембраны и саркоплазматического ретикулума тормозит реполяризацию. K+ и Ca2+ «конкурируют» в своих попытках изменить мембранный потенциал, в связи с чем последний находится на изолинии и обусловливает фазу медленной реполяризации.
Со временем Ca2+-каналы закрываются, ток К+ из клетки начинает преобладать, а мембранный потенциал стремится к исходным значениям. Фаза быстрой конечной реполяризации переходит в потенциал покоя.
Восстановление концентрации ионов происходит аналогично проводящим кардиомиоцитам. В саркоплазматический ретикулум Ca2+ возвращается при помощи аденозинтрифосфат-насоса.
Взаимодействие кардиомиоцитов
Проводящие кардиомиоциты генерируют электрический импульс, но практически не способны к сокращению. Сократительные кардиомициты обладают противоположными свойствами. Для эффективной работы сердца у здорового человека происходит активное взаимодействие этих видов кардиомиоцитов.
Взаимодействие кардиомиоцитов возможно благодаря наличию между ними щелевидных соединений, за счет которых миокард формирует целостный функциональный синцитий. Когда пейсмейкерная клетка автоматически возбуждается, через щелевидные соединения ионы Ca2+ перемещаются в соседние проводящие кардиомиоциты, ускоряя их возбуждение. Переходя от клетки к клетке, импульс доходит до сократительного кардиомиоцита.
Сократительные кардиомиоциты выполняют две функции: во-первых, непосредственно сокращаются, во-вторых, передают волну возбуждения на соседние клетки рабочего миокарда. В данном случае, кроме ионов Ca2+, через щелевидные соединения проходят и ионы Na+. Проводящие кардиомиоциты возбуждаются и проводят электрический импульс значительно быстрее сократительных.
В здоровом сердце генерация импульса происходит в СПУ. Так как пейсмейкерные клетки встречаются не только в СПУ, другие элементы проводящей системы тоже способны к автоматизму. Если СПУ активен, пришедшая волна возбуждения подавляет автоматизм остальных отделов. Конкуренции за ритм не происходит из-за меньшей проницаемости для ионов Na+ и соответственно более продолжительной фазы медленной диастолической деполяризации ПЖУ, ПЖП и волокон Пуркинье.
Существует понятие физиологической задержки импульса в ПЖУ, объясняющееся особенностями его строения. Гистологически узел делится на три слоя. Проксимальный слой — преддверие ПЖУ — состоит из переходных клеток, отделенных друг от друга прослойками коллагена. Второй слой — собственно ПЖУ (компактный ПЖУ) — содержит как переходные, так и пейсмейкерные клетки. Третий слой—дистальная часть ПЖУ, непосредственно переходящая в ПЖП. Коллагеновые волокна и трехслойное строение ПЖУ обусловливают замедление проведения и возбуждения составляющих его кардиомиоцитов. Кроме этого, в ПЖУ выделяют быстрые и медленные каналы проведения, что значимо при рассмотрении патогенеза и тактики интервенционного лечения ряда тахиаритмий.
Патологические изменения в анатомии и физиологии проводящей системы сердца приводят к возникновению различных нарушений ритма и проводимости, а также их комбинаций. Некоторые из них корректируются консервативными методами, остальные — только оперативным вмешательством. Чтобы ориентироваться в проблеме электрокардиостимуляции, следует иметь представление о ее видах, показаниях и методике проведения имплантации ЭКС, а также потенциальных осложнениях этой процедуры.
Контрольные вопросы
1. Какие концепции развития проводящей системы сердца вы знаете?
2. Каково расположение СПУ?
3. Что такое треугольник Коха?
4. Сколько ветвей у ПЖП?
5. Какие виды кардиомиоцитов вы знаете?
6. Существует ли понятие потенциала покоя для проводящего кардиомиоцита?
7. Как взаимодействуют кардиомиоциты?
8. В чем различие распространения волны возбуждения между проводящими и сократительными кардиомиоцитами?
Книги для лекции «Вопросы по проводящей системе сердца и правильному наложению электродов. Бесплатный курс лекций по ЭКГ».