что такое синдром ошибки циклического кода

«Просто как овощ». Почему люди продолжают болеть и через год после ковида

МОСКВА, 29 сен — РИА Новости, Альфия Еникеева. По разным данным, от 20 до 75 процентов переболевших COVID-19 и полгода спустя страдают от его последствий. Среди основных симптомов — хроническая усталость, одышка, выпадение волос, панические атаки, проблемы со сном. Медики называют это постковидным синдромом. В России его диагностируют каждому пятому пациенту. Как эти люди живут и борются с осложнениями — в материале РИА Новости.

«Ничего делать не могла»

Плюс появились проблемы с сосудами на ногах и в глазах. Я даже думала, что у меня разрыв сетчатки на фоне кислородного голодания и повреждения сосудов. Но офтальмолог ничего не нашел, слава богу. Назначил капли, не помогли — глазные яблоки будто болели изнутри. Я консультировалась с разными врачами, никто ничего не мог толком сказать. Прописывали лекарства. От одних становилось только хуже, другие совсем не действовали.

Так как я индивидуальный предприниматель, смогла себе организовать очень лайтовый режим труда. Первые три месяца, до января, не работала вообще. Бизнес просто встал. Никаких доходов — проедала подушку безопасности.

«Пришлось уволиться с работы»

Александр Корчевный, 39 лет, Экибастуз, Казахстан. Сейчас лечится в Новосибирском центре профилактики тромбозов

Я заболел в начале июня 2020 года, заразился, предположительно, на работе. Сдал ПЦР-тест — положительный. Меня отправили на добровольную изоляцию в инфекционную больницу на 18 дней. Как оказалось, зря: родные один за другим заболели ковидом.

В стационаре особо ничем не лечили, только наблюдали, поскольку болезнь протекала не тяжело. Было легкое недомогание около трех дней, потом два дня плохо сбиваемая температура до 38. Пропали запахи, снизился аппетит, появились проблемы со сном. Первый «звонок» был дней через десять после постановки диагноза. Началась неожиданная тахикардия, паническая атака и подскочило давление. Сделали укол эуфиллина. Вроде немного полегчало.

Из больницы выписался не больной и не здоровый. Очень хотелось домой после изоляции. Но дальше было только хуже. Постепенно добавлялись новые симптомы, связанные с нервами и сосудами. Начались бесконечные походы по врачам. Никто из них до конца не понимал, в чем дело и как меня лечить. Все анализы более-менее спокойные. В течение года проходил курсы у пяти невропатологов в разных городах. Все ставили два диагноза: вегето-сосудистая дистония и синдром хронической усталости. Все намекали на психолога. У него я тоже побывал, он нарушений не выявил.

«Волосы лезли клочьями»

Наиля Вагизова, 38 лет, Казань

Когда я выписывалась из больницы, меня никто не предупреждал, что это может затянуться так надолго и восстановление будет столь тяжелым. От государственной медицины сейчас никакой помощи. Врачи в поликлинике ничего не говорят. Я сама сдаю все анализы платно, пью витамины, собираю информацию в интернете, от людей, которые тоже переболели. Я по профессии врач-лаборант, поэтому начала самостоятельно в теме разбираться и контролировать свое состояние.

«Мне легче думать, что это не ковид»

Заболела коронавирусом я в конце прошлой осени, но в декабре был уже хороший анализ. Про постковид меня врач сразу предупредила. Она сама перенесла COVID-19 и знает, что это такое. Сейчас время от времени у меня проявляются какие-то типичные симптомы, но я осознанно списываю их на основное заболевание. Мне так легче.

Я постоянно под медицинским наблюдением. Меня регулярно навещает врач. Мне бесплатно выдают антиагреганты, получаю в аптеке довольно дорогой антикоагулянт. На дом приезжают осматривать узкие специалисты и берут анализы. Но я редко беспокою поликлинику просьбами. Научилась с приступами справляться сама. В целом просто надеюсь, что рано или поздно тело приспособится к чужому вирусу. Если до сих пор выжила с таким списком болезней и даже перенесла ковид, значит, надо благодарить гены и ангела-хранителя.

«Главное — довериться врачам»

Валентина Нелюбова, 59 лет, Москва

Сейчас, слава богу, все позади. Восстанавливалась после ковида несколько месяцев, долго рассказывать. Но все закончилось хорошо. Я очень благодарна врачам филиала дневной больницы Алексеева при поликлинике 121-й, что в Южном Бутово. Они реально помогают справиться с постковидным синдромом, с депрессивным состоянием. Многие боятся психбольниц. Это какое-то неправильное толкование, непонимание. А ведь только квалифицированные психологи могут добраться до проблем постковида и помочь. По крайней мере, мне помогли.

«Это уже самостоятельное заболевание»

По данным исследователей Сеченовского университета, в России от постковидного синдрома страдают больше 20 процентов пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию. Среди самых частых жалоб — слабость (точнее, быстрая утомляемость), одышка, тревога, депрессия, проблемы со сном и выпадение волос.

«Постковидный синдром (ПКС) — это симптомокомплекс, который возникает вследствие перенесенной коронавирусной инфекции. Это очень широкое понятие, которое может включать поражение нервной, сердечно-сосудистой систем, органов желудочно-кишечного тракта, мышечную атрофию. Могут быть даже какие-то психические проявления. Его продолжительность — дело сугубо индивидуальное. У кого-то основные симптомы в легкой форме разрешаются в течение двух-трех месяцев. У других сохраняются до года и даже больше. О максимальных сроках говорить рано. Мы пока только наблюдаем это заболевание, изучаем его. По моему опыту — дольше всего у пациентов держатся различные нарушения неврологического характера, поражения периферической нервной системы», — рассказал РИА Новости заведующий кафедрой спортивной медицины и медицинской реабилитации Сеченовского университета, эксперт Лиги здоровья нации профессор Евгений Ачкасов.

По его словам, симптомы ПКС, их выраженность и продолжительность часто зависят от тяжести течения COVID-19, но не всегда. Так, среди пациентов немало людей, которые относительно легко перенесли сам ковид, а от его осложнений мучаются уже более года.

«Основа реабилитационных программ при постковидном синдроме — дыхательная гимнастика, циклические физические упражнения, кардиопротекция. Мы стремимся защитить сердечную мышцу как медикаментозно, так и различными физиотерапевтическими вариантами. Используем массажи, барокамеры. Достаточно широкий спектр. Но надо понимать, что зачастую дома реабилитировать таких пациентов очень сложно. Лучше госпитализировать. Постковидный синдром — это уже самостоятельное заболевание, и к нему надо относиться очень серьезно», — подчеркнул профессор.

Однако если симптомы ПКС ярко выражены, а возможности обратиться к врачу нет, то специалисты советуют заниматься скандинавской ходьбой. Этот вид физической активности хорошо влияет на сердечно-сосудистую и дыхательные системы. А вот надувать шарики для восстановления объема легких ни в коем случае нельзя, чтобы не получить дополнительную легочную травму.

Источник

«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»

Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии

Сегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.

– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?

– Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).

– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?

– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

– Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?

— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.

– Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?

– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.

В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.

Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.

– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.

– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.

Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.

– Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?

– Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.

– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?

– Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.

Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.

– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?

– Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.

13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.

Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.

Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.

Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.

– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?

– Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.

Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.

– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?

– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.

Беседу вела Наталия Лескова.

Источник

Что такое синдром ошибки циклического кода

Основы передачи дискретных сообщений

Тема 5. Защита от ошибок в системах связи

От СПДС обычно требуется не только передавать сообщения с заданной скоростью передачи информации, но и обеспечивать при этом требуемую достоверность.

Получив сообщение, пользователь должен быть с высокой степенью уверен, что отправлялось именно это сообщение.

Помехи, действующие в канале, как известно, приводят к возникновению ошибок. Исходная вероятность ошибки в каналах связи обычно не позволяет достичь высокой степени достоверности без применения дополнительных мероприятий. К таким мероприятиям, обеспечивающим защиту от ошибок, относят применения корректирующих кодов.

В общей структурной схеме СПДС задачу защиты от ошибок выполняет кодер и декодер канала, который иногда называют УЗО.

5.1 Понятие о корректирующих кодах

Пусть имеется источник сообщений с объемом алфавита К.

Если , то все последовательности (или кодовые комбинации) будут использоваться для кодирования сообщений, т.е. будут разрешенными.

Полученный таким образом код называется простым, он не способен обнаруживать и исправлять ошибки.

Для того, что бы код мог обнаруживать и исправлять ошибки необходимо выполнение условия , при этом неиспользуемые для передачи комбинации (N₀-K) называют запрещенными.

Появление ошибки в кодовой комбинации будет обнаружено, если передаваемая разрешенная комбинация перейдет в одну из запрещенных.

Расстояние Хемминга – характеризует степень различия кодовых комбинаций и определяется числом несовпадающих в них разрядов.

Перебрав все возможные пары разрешенных комбинаций рассматриваемого кода можно найти минимальное расстояние Хемминга d₀.

Кодовое расстояние определяет способность кода обнаруживать и исправлять ошибки.

У простого кода d₀=1 – он не обнаруживает и не исправляет ошибки. Так как любая ошибка переводит одну разрешенную комбинацию в другую.

В общем случае справедливы следующие соотношения

– для обнаруживающей способности

– для исправляющей способности

Двоичный блочный код является линейным если сумма по модулю 2 двух кодовых слов является также кодовым словом.

Линейные коды также называют групповыми.

Введем понятия группы.

Множество элементов с определенной на нем групповой операцией называется группой, если выполняется следующие условия:

Если выполняется условие g_i g_j = g_j g_i, то группа называется коммутативной.

Множество кодовых комбинаций n-элементного кода является замкнутой группой с заданной групповой операцией сложение по модулю 2.

Поэтому используя свойство замкнутости относительно операции 2, множество всех элементов можно задать не перечислением всех элементов, а производящей матрицей.

Все остальные элементы, кроме 0, могут быть получены путем сложения по модулю 2 строк производящей матрицы в различных сочетаниях.

В общем случае строки производящей матрицы могут быть любыми линейно независимыми, но проще и удобнее брать в качестве производящей матрицы – единичную.

5.2 ЦИКЛИЧЕСКИЕ КОДЫ

Широкое распространение на практике получил класс линейных кодов, которые называются циклическими. Данное название происходит от основного свойства этих кодов:

если некоторая кодовая комбинация принадлежит циклическому коду, то комбинация полученная циклической перестановкой исходной комбинации (циклическим сдвигом), также принадлежит данному коду.

.

Вторым свойством всех разрешенных комбинаций циклических кодов является их делимость без остатка на некоторый выбранный полином, называемый производящим.

Синдромом ошибки в этих кодах является наличие остатка от деления принятой кодовой комбинации на производящий полином.

Эти свойства используются при построении кодов, кодирующих и декодирующих устройств, а также при обнаружении и исправлении ошибок.

Представление кодовой комбинации в виде многочлена.

Описание циклических кодов и их построение удобно проводить с помощью многочленов (или полиномов).

В теории циклических кодов кодовые комбинации обычно представляются в виде полинома. Так, n-элементную кодовую комбинацию можно описать полиномом (n-1) степени, в виде

.

Запишем полиномы для конкретных 4-элементных комбинаций

Действия над многочленами.

При формировании комбинаций циклического кода часто используют операции сложения многочленов и деления одного многочлена на другой. Так,

,

поскольку .

Следует отметить, что действия над коэффициентами полинома (сложение и умножение) производятся по модулю 2.

Рассмотрим операцию деления на следующем примере:

Деление выполняется, как обычно, только вычитание заменяется суммированием по модулю два.

Отметим, что запись кодовой комбинации в виде многочлена, не всегда определяет длину кодовой комбинации. Например, при n = 5, многочлену соответствует кодовая комбинация 00011.

Алгоритм получения разрешенной кодовой комбинации циклического кода из комбинации простого кода

Пусть задан полином , определяющий корректирующую способность кода и число проверочных разрядов r, а также исходная комбинация простого k-элементного кода в виде многочлена .

Требуется определить разрешенную кодовую комбинацию циклического кода (n, k).

Формирование базиса (производящей матрицы) циклического кода

Формирование базиса циклического кода возможно как минимум двумя путями.

Полученная матрица и будет базисом циклического кода. Причем, в данном случае, разрешенные комбинации заведомо разделимы (т.е. информационные и проверочные элементы однозначно определены).

В данном случае код будет неразделимым.

Получив базис ЦК, можно получить все разрешенные комбинации, проводя сложение по модулю 2 кодовых комбинаций базиса в различных сочетаниях и плюс НУЛЕВАЯ.

Циклические коды достаточно просты в реализации, обладают высокой корректирующей способностью (способностью исправлять и обнаруживать ошибки) и поэтому рекомендованы МСЭ-Т для применения в аппаратуре ПД. Согласно рекомендации V.41 в системах ПД с ОС рекомендуется применять код с производящим полиномом

Построение кодера циклического кода

Рассмотрим код (9,5) образованный полиномом

.

Разрешенная комбинация циклического кода образуется из комбинации простого (исходного) кода путем умножения ее на и прибавления остатка R(x) от деления на образующий полином.

Пусть

тогда

Для реализации операции добавления нулей используется r-разрядный регистр задержки.

Как видим из примера, процедура деления одного двоичного числа на другое сводится к последовательному сложению по mod2 делителя [10011] с соответствующими членами делимого [10101], затем с двоичным числом, полученным в результате первого сложения, далее с результатом второго сложения и т.д., пока число членов результирующего двоичного числа не станет меньше числа членов делителя.

Это двоичное число и будет остатком .

Построение формирователя остатка циклического кода

Структура устройства осуществляющего деление на полином полностью определяется видом этого полинома. Существуют правила позволяющие провести построение однозначно.

Сформулируем правила построения ФПГ.

Сумматоры ставят после каждой ячейки памяти, (начиная с нулевой) для которой существует НЕнулевой член полинома. Не ставят после ячейки для которой в полиноме нет соответствующего члена и после ячейки старшего разряда.

4. В цепь обратной связи необходимо поставить ключ, обеспечивающий правильный ввод исходных элементов и вывод результатов деления.

Структурная схема кодера циклического кода (9,5)

Полная структурная схема кодера приведена на следующем рисунке. Она содержит регистр задержки и рассмотренный выше формирователь проверочной группы.

Рассмотрим работу этой схемы

1. На первом этапе К₁– замкнут К₂ – разомкнут. Идет одновременное заполнение регистров задержки и сдвига информ. элементами (старший вперед!) и через 4 такта старший разряд в ячейке №4

2. Во время пятого такта К₂ – замыкается а К₁ – размыкается с этого момента в ФПГ формируется остаток. Одновременно из РЗ на выход выталкивается задержание информационные разряды.

За 5 тактов (с 5 по 9 включительно) в линию уйдут все 5-информационных элемента. К этому времени в ФПГ сформируется остаток

3. К₂ – размыкается, К₁ – замыкается и в след за информационными в линию уйдут элементы проверочной группы.

4. Одновременно идет заполнение регистров новой комбинацией.

Второй вариант построения кодера ЦК.

Рассмотренный выше кодер очень наглядно отражает процесс деления двоичных чисел. Однако можно построить кодер содержащий меньшее число элементов т.е. более экономичный.

Устройство деления на производящий полином можно реализовать в следующем виде:

За пять тактов в ячейках будет сформирован такой же остаток от деления, что и в рассмотренном выше Формирователе проверочной группы. (ФПГ).

За эти же 5 тактов информационные разряды, выданные сразу на модулятор.

Далее в след за информационными уходят проверочные из ячеек устройств деления.

Но важно отключить обратную связь на момент вывода проверенных элементов, иначе они исказятся.

Окончательно структурная схема экономичного кодера выглядит так.

— На первом такте Кл.1 и Кл.3 замкнуты, информационные элементы проходят на выход кодера и одновременно формируются проверочные элементы.

— После того, как в линию уйдет пятый информационный элемент, в устройстве деления сформируются проверочные;

— на шестом такте ключи 1 и 3 размыкаются (разрываются обратная связь), а ключ 2 замыкается и в линию уходят проверочные разряды.

Ячейки при этом заполняются нулями и схема возвращается в исходное состояние.

Определение ошибочного разряда в ЦК.

Пусть А(х)-многочлен соответствующий переданной кодовой комбинации.

Н(х)- многочлен соответствующей принятой кодовой комбинацией.

Тогда сложение данных многочленов по модулю два даст многочлен ошибки.

E(x)=A(x) H(x)

При однократной ошибке Е(х) будет содержать только один единственный член соответствующий ошибочному разряду.

Остаток – полученный от деления принятого многочлена H(x) на производящей P_r(x) равен остатку полученному при делении соответствующего многочлена ошибок E(x) на P_r(x)

При этом ошибке в каждом разряде будет соответствовать свой остаток R(x) (он же синдром), а значит, получив синдром можно однозначно определить место ошибочного разряда.

Алгоритм определения ошибки.

Пусть имеем n-элементные комбинации (n = k + r) тогда:

1. Получаем остаток от деления Е(х) соответствующего ошибке в старшем разряде [1000000000], на образующей поленом P_r(x)

2. Делим полученный полином Н(х) на P_r(x) и получаем текущий остаток R(x).

3. Сравниваем R₀(x) и R(x).

— Если они равны, то ошибка произошла в старшем разряде.

— Если «нет», то увеличиваем степень принятого полинома на Х и снова проводим деления

в) Опять сравниваем полученный остаток с R₀(x)

— Если они равны, то ошибки во втором разряде.

— Если нет, то умножаем Н(х)х 2 и повторяем эти операции до тех пор, пока R(X) не будет равен R₀(x).

Ошибка будет в разряде соответствующем числу на которое повышена степень Н(х) плюс один.

Например: то номер ошибочного разряда 3+1=4

Пример декодирования комбинации ЦК.

Положим, получена комбинация H(х)=111011010

Проанализируем её в соответствии с вышеприведенным алгоритмом.

Реализуя алгоритм определения ошибок, определим остаток от деления вектора соответствующего ошибке в старшем разряде Х 8 на производяший полином P(x)=X 4 +X+1

X 8 +X 5 +X 4 x 4 +x+1

Разделим принятую комбинацию на образующий полином

Полученный на 9-м такте остаток, как видим, не равен R₀(X). Значит необходимо умножить принятую комбинацию на Х и повторить деление. Однако результаты деления с 5 по 9 такты включительно будут такими же, значит необходимо продолжить деление после девятого такта до тех пор, пока в остатке не будет R₀(Х). В нашем случае это произойдет на 10 такте, при повышении степени на 1. Значит ошибки во втором разряде.

Декодер циклического кода с исправлением ошибки

Если ошибка в первом разряде, то остаток R₀(X)=10101 появления после девятого такта в ячейках ФПГ.

На 10 такте старший разряд покидает регистр задержки и проходит через сумматор по модулю 2.

Если и этому моменту остаток в ФПГ=R₀(X), то логическая 1 с выхода дешифратора поступит на второй вход сумматора и старший разряд инвертируется.

В нашем случае инвертируется второй разряд на 11 такте.

5.3 Выбор образующего полинома

Рассмотрим вопрос выбора образующего полинома, который определяет корректирующие свойства циклического кода. В теории циклических кодов показано, что образующий полином представляет собой произведение так называемых минимальных многочленов m_i(x), являющихся простыми сомножителями (то есть делящимся без остатка лишь на себя и на 1) бинома x n + 1:

Существуют специальные таблицы минимальных многочленов, одна из которых приведена ниже. Кроме образующего полинома необходимо найти и количество проверочных разрядов r. Оно определяется из следующего свойства циклических кодов:

для любых значений l и t_и.ош существует циклический код длины n =2 l – 1, исправляющий все ошибки кратности t_и.ош и менее, и содержащий не более проверочных элементов.

Так как , то откуда . (**)

После определения количества проверочных разрядов r, вычисления образующего полинома удобно осуществить, пользуясь таблицей минимальных многочленов, представленной в следующем виде:

Таблица минимальных многочленов

Вид минимальных многочленов для

Определяя образующий полином, нужно из столбца для соответствующего соотношения выписать все многочлены, начиная с верхней строки до нижней с номером j=2t_и.ош–1 включительно. После этого следует перемножить выбранные минимальные многочлены в соответствии с (*). В частности, если r=3, t_и.ош=1, j=2*1-1=1, образующий полином будет представлять собой единственный минимальный многочлен P(x)= m₁(x) = x 3 +x+1 (первая строка, второй столбец таблицы ). Соответственно образующее число равно 1011.

Источник