что такое синдром лазера

Что такое синдром лазера

Ладонный акантоз (син.: «вельветовые» ладони, рубцовые ладони, пахидерматоглифия) — заболевание, проявляющееся утолщением ладоней (иногда подошв) с усилением, утрированием кожного рисунка, что придает им «вельветовую» поверхность. Ассоциируясь с неоплазией, это заболевание, в свою очередь, может быть связано с acantosis nigricans или псориазом. Ладонный акантоз в сочетании с раком бронхов отмечен в 53% случаев, ладонный акантоз в комбинации с acantosis nigricans ассоциировался с раком желудка в 35%, а с раком бронхов — в 11% случаев.

Ладонный акантоз может быть первым признаком неоплазии, поэтому страдающие им больные требуют соответствующего онкологического обследования. После удаления опухоли ладонные изменения разрешаются.

Васкулиты кожи нередко ассоциируются со злокачественными новообразованиями, особенно с миелопролиферативными заболеваниями. Причем поражения кожи, характерные для васкулита сосудов мелкого калибра, сопровождающиеся петехиями, пурпурой, ма кулопапулезными, уртикарными элементами, или некротического васкулита, сопровождающегося изъязвлениями, часто предшествуют поражению костного мозга.

Герпетиформный дерматит Дюринга не всеми признается в качестве паранеопластического заболевания. В то же время известно, что частота лимфомы повышается при глютенчувствительной энтеропатии, часто отмечаемой при дерматите Дюринга.

Синдром Лазера—Трела (эруптивный себорейный кератоз) — редкий паранеопластический дематоз. Характеризуется внезапным появлением множественного себорейного кератоза в сочетании со злокачественными новообразованиями внутренних органов, особенно часто с аденокарци номой желудка, раком молочной железы, острым лейкозом, грибовидным микозом, синдромом Сезари, лимфоцитарной лимфомой, бронхиальным раком, иногда — со злокачественной гемангиоперицитомой и меланомой. Нередки ассоциации с другими паранеопластическими синдромами, такими как приобретенный ихтиоз, болезнь Кауден, псориазиформный акрокератоз Базекса, приобретенный гипертрихоз пушковых волос, синдром Мюир—Торре. Особенно тесная связь между злокачественными опухолями внутренних органов и очагами себорейного кератоза отмечена при acanthosis nigricans. Патогенез синдрома Лазера—Трела не ясен. Предполагается, что важную роль в его развитии играют продуцируемые опухолью факторы роста. Средний возраст больных около 60 лет.

Как клинически, так и гистологически себорейный кератоз при синдроме Лазера—Трела имеет типичную картину и не проявляе тенденции к озлокачествлению. Множественные очаги себорейного кератоза располагаются в области спины и груди (76% случаев), на конечностях (38%), лице (21%), животе (15%), шее (13%), в подмышечных впадинах (6%), паховых складках (3% случаев). При этом они нередко сопровождаются зудом. Больные отмечают появление множества новых кератотических высыпаний в течение нескольких недель — месяцев. Альтернативным вариантом является периферический рост уже имеющихся очагов себорейного кератоза. Кожные проявления возникают до (1 год) или после обнаружения злокачественного новообразования, которое нередко имеет агрессивное течение.

Диагноз синдрома Лазера-Трела устанавливается клинически. Следует исходить из того, что внезапное появление множества новых или резкое увеличение размеров ранее существовавших очагов себорейного кератоза обусловлено злокачественным новообразованием внутренних органов. В связи с этим каждому больному следует провести эндоскопическое и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, женщинам — маммографию и цитологическое исследование шейки матки, мужчинам — определение уровня простатоспецифического антигена. Дифференциальный диагноз проводится с линейным себорейным кератозом, при котором элементы имеют линейную конфигурацию, а не округлую, как при синдроме Лазера Трела.

Из-за частой ассоциации с агрессивным злокачественным процессом продолжительность жизни больных с синдромом Лазера— Трела очень низкая — 10,6 мес.

Лечение синдрома Лазера-Трела симптоматическое. После эффективного лечения системного злокачественного новообразования количество и размеры элементов уменьшаются, но появляются вновь при его рецидиве. Больные с внезапно появившимися множественными элементами себорейного кератоза должны быть обследованы онкологом.

Источник

Внутренняя оболочка глазного яблока состоит из нескольких слоев светочувствительных клеток, которые обеспечивают восприятие и передачу световых импульсов от глазного яблока по проводящему тракту (зрительному нерву) к специализированным отделам головного мозга для дальнейшей расшифровки и преобразования в видимые нами образы.

Поле зрения представляет собой совокупность всех видимых объектов, которые глаз воспринимает в неподвижном положении. Различают центральное и периферическое зрение, отличающееся по своим задачам и характеристикам. Оба вида зрения чрезвычайно важны и обеспечивают полноту восприятия информации об окружающем мире.

Центральное, или предметное зрение отвечает за остроту зрения и позволяет нам различать размеры, цвет и форму предметов, а также обеспечивает способность различать мелкие детали изображения. Именно благодаря центральному зрению человек способен читать и писать, выполнять такую мелкую работу, как продевание нитки в иголку или нанизывание бус, а также может распознавать лица. Фоторецепторы, которые обеспечивают центральное зрение, расположены в области сетчатки, называемой центральной ямкой. Это крохотное углубление, расположенное в центре макулы, по своему расположению оно соответствует заднему полюсу глазного яблока. Именно макула обеспечивает наибольшую остроту зрения.

Почему развивается макулярная дегенерация

Пусковым моментом развития дегенерации желтого пятна является изменения сосудов сетчатки, отвечающих за нормальное обеспечение клеток сетчатой оболочки питательными веществами. При нарушении доставки к тканям сетчатки питательных веществ ее клетки начинают испытывать кислородное голодание, что запускает здесь каскад патологических реакций.

Среди основных причин появления ВМД называют возраст. Несмотря на то, что дегенеративные изменения макулы обнаруживаются и у пациентов среднего возраста, все же основную группу больных с ВМД составляют лица в возрасте старше 60 лет. Другими факторами, способствующими развитию ВМД, являются наследственная предрасположенность, избыточный вес и ожирение, вредные привычки (курение). Заболевание статистически более часто выявляется у женщин с белым цветом кожи.

Классификация макулярной дегенерации

Выделяют несколько морфологических типов заболевания, каждый из которых характеризуется своими особенностями течения и прогнозом.

«Сухой» тип макулярной дегенерации

«Сухая» форма ВМД (ее еще называют неэкссудативной формой) – прогностически благоприятный вариант течения болезни, который выявляют примерно у 90% пациентов с возрастной макулодистрофией. Для нее характерны прогрессирующее истончение и атрофия тканей макулы, сопровождающиеся появлением друз – желтоватых пигментных отложений, располагающихся под сетчаткой. Сами по себе друзы не опасны и не вызывают ухудшения зрения, однако они являются маркером того, что в макуле происходят возрастные атрофические изменения и у пациента имеется «сухая» форма макулодегенерации.

Поражение глаз при «сухой» форме ВМД зачастую асимметрично, но по мере прогрессирования заболевания в патологический процесс постепенно вовлекаются оба глаза. Острота зрения длительное время может оставаться неизменной. В течении неэкссудативной формы ВМД выделяют три стадии: раннюю, промежуточную и позднюю.

На ранней стадии заболевания на глазном дне выявляют небольшое количество мелких друз. Признаки ухудшения зрения отсутствуют. По мере прогрессирования болезнь переходит в промежуточную стадию, для которой характерно выявление множественных друз, а также атрофических изменений в сетчатке. У некоторых пациентов возникает дефект центрального зрения в виде размытого пятна, а также ухудшение зрения в условиях плохой освещенности. На поздней стадии у пациентов с неэкссудативной формой ВМД можно выявить разрушение тканей макулы, в связи с чем пятно в поле зрения становится темнее и приобретает значительные размеры. Ведущей жалобой на этой стадии болезни становятся отчетливые сложности с распознаванием лиц, чтением, письмом, то есть со всем тем, что требует хорошего центрального зрения.

«Влажный» тип макулярной дегенерации

«Влажная» форма ВМД (синонимы экссудативная или неоваскулярная макулодистрофия) диагностируется примерно у 10% больных с возрастной макулодегенерацией и имеет серьезный прогноз. Экссудативная макулодистрофия быстро прогрессирует и сопровождается выраженными изменениями на глазном дне и прогрессирующим ухудшением зрения. Зрение стремительно падает, никогда не доходя до полной слепоты, так как периферическое зрение не страдает и обеспечивает пациенту светоощущение и возможность ориентироваться в пространстве.

В некоторых случаях экссудативная форма ВМД может иметь скрытое течение, когда разрастание новых сосудов под сетчаткой идет медленно, и процессы просачивания жидкости под сетчатку выражены слабо. Прогноз в этом случае более благоприятный, по сравнению с классическим течением болезни, всегда приводящим к грубым изменениям тканей сетчатки и значительной потере зрения.

Как проявляется возрастная макулярная дегенерация

Ни один из вариантов течения ВМД не сопровождаются какими-либо болевыми ощущениями.

Без своевременного и полноценного лечения прогрессирующая возрастная дегенерация макулы приводит к необратимым изменениям сетчатки, проявляющимся в виде снижения остроты зрения или слепоты. Чтобы предотвратить ухудшение зрения, при малейшем подозрении на поражение сетчатки необходимо обратиться к врачу.

Для «сухой» формы характерны жалобы на нечеткость и затуманивание зрения, становящиеся все более выраженными по мере разрушения все большего процента клеток макулы. В далеко зашедшей стадии в центре поля зрения появляется темное пятно, значительно ухудшающее центральное зрение.

Ранним проявлением «влажной» формы ВМД является искажение очертаний видимых предметов и искривление прямых линий. Данный симптом легко определяется при выполнении теста Амслера. Искажения вызываются пропотеванием жидкости под сетчатку, которая скапливается в области макулы и приподнимает ее. Такая неровная световоспринимающая зона создает искривленные очертания видимых предметов.

Диагностика возрастной макулярной дегенерации

Обследование начинают со стандартных диагностических процедур (определение остроты зрения, осмотр глазного дна, измерение поля зрения). В случае выявления характерных изменений на сетчатке, назначается расширенное исследование зрения, включающее перечисленные ниже диагностические методы.

Оптическая когерентная томография (ОКТ, ОСТ) позволяет неинвазивно, то есть не проникая в полость глаза с помощью каких-либо инструментов, получить прижизненные срезы через всю толщу сетчатки и оценить таким образом ее строение. Метод позволяет выявить друзы, аномальные сосуды, отек макулы и другие изменения.

Флюоресцентная ангиография (ФАГ) помогает визуализировать измененные сосуды сетчатки и определить, какой из методов лечения будет наиболее эффективным (лазерная коагуляция, интравитреальные инъекции, фотодинамическая терапия).

Индоцианин зеленая ангиография (ИЦЗА), как и ФАГ, требует внутривенного введения контрастирующего вещества. Через некоторое время делают серию последовательных фотографий сетчатки в инфракрасном свете. Данная диагностическая процедура позволяет определить изменения сетчатки, которые не выявляются с помощью ФАГ.

Лечение возрастной макулярной дегенерации

«Сухая» форма ВМД не имеет специфического лечения. В начальной и промежуточной стадии усилия должны быть направлены, в основном, на предотвращение или замедление прогрессирования изменений сетчатки до поздней стадии, которая сопровождается существенным ухудшением зрения. Для этого назначают витаминные препараты и добавки с высоким содержанием антиоксидантов (лютеин, зеаксантин), фолиевой кислоты, витаминов С, В6, В12, А и Е, цинка.

Рекомендуется использовать доступные средства физиотерапии и проводить курсы в домашних условиях (вакуумные очки АМВО-01), это позволяет улучшить кровоснабжение глаз и усиливает дейтсвие препаратов.

Кроме этого, необходимо отказаться от курения, пересмотреть режим питания и сделать его максимально сбалансированным, с употреблением свежей морской рыбы, зеленой листовой зелени, яркоокрашенных фруктов и овощей. Следует защищать глаза от воздействия прямых ультрафиолетовых лучей (ограничить пребывание на ярком солнце, носить солнцезащитные очки).

Видео: можно ли вылечить сухую макулодистрофию?

Тактика лечения «влажной» формы ВМД будет совершенно иной: применяются лазерная коагуляция сетчатки, фотодинамическая терапия интравитреальные инъекции. Все эти методы обычно обеспечивают замедление прогрессирования патологических симптомов болезни. К сожалению, методов, которые бы полностью излечивали «влажную» форму макулярной дегенерации, до сих пор не найдено; в некоторых случаях болезнь прогрессирует, несмотря на проводимое лечение.

Для интравитреального введения при экссудативной форме ВМД применяют препараты из группы блокаторов роста патологических сосудов (anti-VEGF препараты): луцентис (Lucentis, бевацизумаб), эйлеа (Eylea, афлиберцепт), авастин (Avastin, ранибизумаб) или макуджен (Macugen, пегаптаниб). Несмотря на доказанную эффективность, такое лечение остается дорогостоящим, в связи с высокой стоимостью препаратов и необходимостью регулярного выполнения внутриглазных инъекций. Перерыв в лечении сопровождается снижением достигнутого эффекта и угасанием зрительных функций.

В ряде научных исследований комбинированные методы лечения с одновременным применением anti-VEGF препаратов и фотодинамической терапии показали свою эффективность по сравнению с монотерапией. В настоящий момент сочетанное применение нескольких методик остается дискутабельным вопросом среди большинства офтальмологов.

Врачи-офтальмологи нашего медицинского центра специализируются на диагностике и лечении заболеваний сетчатки глаза. Наши специалисты гарантируют точную диагностику на современном оборудовании и применяют самые действенные методики лечения заболеваний глаз.

Цены на лечение возрастной макулярной дегенерации сетчатки

ВНИМАНИЕ! Точную стоимость лечения можно будет сказать только после очной консультации, когда будет определено состояние глаз пациента и составлен план лечения.

Узнать стоимость основных процедур и операций вы можете в разделе ЦЕНЫ.

Источник

Что такое синдром лазера

ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры», Сургут, Россия, 628403

ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры», Сургут, Россия, 628403

БУ ХМАО—Югры «Сургутский клинический кожно-венерологический диспансер», Сургут, Россия, 628403

БУ ХМАО-Югры «Сургутский клинический кожно-венерологический диспансер», Сургут, Россия, 628403

БУ ВО ХМАО—Югры «Сургутский государственный университет», Сургут, Россия, 628400

Синдром Лезера—Трела у больной меланомой

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2017;16(4): 26-30

Русак Ю. Э., Ефанова Е. Н., Павлова Е. В., Улитина И. В., Васильева Е. А. Синдром Лезера—Трела у больной меланомой. Клиническая дерматология и венерология. 2017;16(4):26-30.
Rusak Yu E, Efanova E N, Pavlova E V, Ulitina I V, Vasiljeva E A. Leser—Trélat syndrome in patients with melanoma. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2017;16(4):26-30.
https://doi.org/10.17116/klinderma201716426-30

ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры», Сургут, Россия, 628403

Представлено наблюдение паранеопластического синдрома Лезера—Трела у пациентки с меланомой кожи II пальца левой стопы с метастазами в паховые лимфатические узлы.

ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры», Сургут, Россия, 628403

ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры», Сургут, Россия, 628403

БУ ХМАО—Югры «Сургутский клинический кожно-венерологический диспансер», Сургут, Россия, 628403

БУ ХМАО-Югры «Сургутский клинический кожно-венерологический диспансер», Сургут, Россия, 628403

БУ ВО ХМАО—Югры «Сургутский государственный университет», Сургут, Россия, 628400

Одним из маркеров злокачественных новообразований являются паранеопластические заболевания. Они встречаются с частотой 4—60% у больных с онкопроцессами, чрезвычайно разнообразны, обусловлены аутоиммунными реакциями, нарушением обменных, биохимических реакций, наследственной предрасположенностью [1].

Паранеоплазии или паранеопластические синдромы (ПС) (синоним: неспецифические синдромы злокачественного роста) — разнообразные патологические проявления, которые обусловлены доброкачественными или злокачественными новообразованиями. ПС способен развиваться раньше, чем возникает основное заболевание. Таким образом, ПС часто не диагностируют при жизни пациента, и поэтому больной не получает необходимое лечение, что в свою очередь ухудшает и без того серьезный прогноз [1]. Описано более 70 возможных паранеопластических заболеваний [1—3].

Современное учение о паранеопластических заболеваниях является одним из самых молодых в онкологии, несмотря на то что первые сообщения в литературе о связи неонкологических заболеваний и злокачественных опухолей появились более 100 лет назад (французский терапевт Труссо, 1861 г.; австрийский дерматолог Гебра, 1868 г.). В учении о паранеоплазиях остается еще много спорного и неясного, касающегося не только патогенеза, механизмов развития паранеоплазии, но и бесспорности самого факта отнесения ряда болезней в разряд потенциально паранеопластических заболеваний. Однако знание практическими врачами различных специальностей возможности сочетания тех или иных доброкачественных «банальных» заболеваний со злокачественными опухолями представляется в высокой степени важным. Термин «паранеопластический синдром» введен в медицинскую практику в 1948 г. [1, 4].

Учитывая, что кожа пациента является объектом визуального обследования для клиницистов разных специальностей, возрастает ценность преклинической диагностики висцеральных бластом, основанной на знании паранеопластических дерматозов — неонкологических заболеваний кожи, имеющих неспецифический характер, возникающих в результате опосредованного влияния злокачественного новообразования на организм и часто предшествующих клиническим проявлениям опухолевого процесса той или иной локализации [1].

Результаты анализа публикаций по данной проблеме свидетельствуют о том, что у 15—63% больных злокачественными опухолями обнаруживаются те или иные паранеопластические синдромы, из которых около 70% составляют кожные поражения [1]. Однако описаны и случаи, когда при паранеопластическом процессе на коже расширенный онкопоиск не выявлял онкологической патологии у пациента. Так, описан случай сочетания болезни Девержи и синдрома Лезера—Трела без сопутствующих злокачественных новообразований [5].

Синдром Лезера—Трела (эруптивный себорейный кератоз) — факультативный паранеопластический дерматоз, характеризующийся внезапным появлением быстро увеличивающихся в размерах и количестве себорейных кератом [2, 6—8]. Признак впервые описан в 1890 г. немецким хирургом E. Leser и французским хирургом U. Trelat [9]. Встречается примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Распространенность этого признака выше у лиц старшего возраста [10]. Этиология и патогенез окончательно не изучены. В настоящее время синдром Лезера—Трела рассматривают как паранеопластический процесс, он чаще сочетается с аденокарциномой желудочно-кишечного тракта (47,7%), реже со злокачественными новообразованиями легких, грудной железы, простаты, печени, а также с грибовидным микозом, синдромом Сезари. Синдрому Лезера—Трела могут сопутствовать черный акантоз, гемангиомы, веснушки [3]. Кератомы появляются на тех же участках, что и обычные опухоли, но иногда они располагаются в виде дуг [11]. Множественные очаги себорейного кератоза располагаются в области спины и груди (76%), на конечностях (38%), лице (21%), животе (15%), шее (13%), в подмышечных впадинах (6%), паховых складках (3%). При этом они нередко (у 43%) сопровождаются зудом [2]. Больные отмечают появление множества новых кератотических высыпаний в течение нескольких недель или месяцев. Альтернативным вариантом является периферический рост уже имеющихся очагов себорейного кератоза. Высыпания, клинически и гистологически идентичные сенильному себорейному кератозу, обычно локализуются на спине, груди, конечностях. Клиническая картина может быть пестрой из-за вкраплений актинического кератоза, лентигинозных пятен, гемангиом [2]. Кожные проявления могут быть обнаружены за год до обнаружения злокачественного новообразования, которое нередко имеет агрессивное течение, или после этого [1].

Приводим клиническое наблюдение.

Пациентка Т., 60 лет, жительница Сургута, обратилась к дерматовенерологу с жалобами на высыпания на коже всего тела, сопровождающиеся интенсивным зудом.

Анамнез заболевания. cчитает себя больной с октября 2015 г., когда впервые начали появляться высыпания на коже туловища. Появление высыпаний пациентка ни с чем не связывает. Самостоятельно не лечилась.

Анамнез жизни. Наследственность не отягощена. Туберкулез, описторхоз, вирусные гепатиты отрицает. Состоит на диспансерном учете у онколога с диагнозом «меланома кожи II пальца левой стопы и метастазы в паховые лимфоузлы слева T4bN2M0 IIIС стадия. Состояние после экзартикуляции II пальца левой стопы, операции Дюкена слева от 24.02.14 г. 6 курсов ПХТ, 6 курсов МХТ (темодал, последний от 06.04.15). Стабилизация процесса от 04.15 г. Прогрессирование заболевания от 10.15 г. — метастазирование в запирательные лимфоузлы слева. Состояние после иммунотерапии (с 11.15 по 03.16 г.). Прогрессирование заболевания от 03.16 г. — продолженный рост запирательных лимфоузлов слева. 2-я клиническая группа (С43.7)».

ПГИ: выявлена активирующая мутация в 15-м экзоне гена BRAF типа V600E, предполагающая чувствительность меланомы к терапии таргетными препаратами.

Травмы в прошлом отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Температура тела 36,5 °С. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания 17 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ритм правильный. Пульс 74 удара в минуту. АД 120/75 мм рт.ст. Язык влажный, чистый. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, край безболезненный. Стул ежедневный, оформленный. Симптом поколачивания справа, слева — отрицательный. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Отеки, пастозность отсутствуют.

Патологический кожный процесс носит распространенный характер, на коже лица (преимущественно в периорбитальной области, задней поверхности шеи) представлен множественными папилломатозными образованиями на ножке размером до 3 мм. На коже лица, спины, груди, верхних конечностей — многочисленные себорейные кератомы грязновато-серого цвета размером до 2,5 см в диаметре (рис. 1, 2).

Рис. 1. Множественные себорейные кератомы на коже лица у пациентки с синдромом Лезера—Трела.

Рис. 2. Множественные себорейные кератомы, гемангиомы на коже туловища, верхних конечностей у пациентки с синдромом Лезера—Трела.

II палец левой стопы ампутирован, послеоперационный рубец в области стопы чистый, бледно-розовой окраски, без признаков воспаления и опухолевого роста. Послеоперационный рубец в левой паховой области чистый, бледно-розовой окраски, без признаков воспаления и опухолевого роста. Периферические лимфоузлы не увеличены.

При дерматоскопии элементов кожной сыпи признаков дисплазии не выявлено. На основании жалоб, анамнеза, клинических изменений поставлен диагноз: «себорейный кератоз. Синдром Лезера—Трела».

Начато обследование больной по программе онкопоиска.

Назначено лечение антигистаминными препаратами для купирования выраженного зуда. Учитывая значимый косметический дефект из-за обилия себорейных кератом (особенно на коже лица), проведена криодеструкция отдельных наиболее крупных элементов с предварительным дерматоскопическим обследованием образований кожи (рис. 3, а, б).

Рис. 3. Множественные себорейные кератомы на коже лица у пациентки с синдромом Лезера—Трела. а — до криодеструкции; б — после криодеструкции отдельных элементов.

Результаты клинико-лабораторного обследования. Гемограмма (17.10.15): лейкоциты 12,6·10 9 /л (палочкоядерные 0%, сегментоядерные 87,9%, эозинофилы 0,3%, моноциты 2,5%, лимфоциты 9%, базофилы 0,3%), эритроциты 4,55·10¹²/л, тромбоциты 492·10 9 /л, гемоглобин 106 г/л, СОЭ 26 мм/ч.

Общий анализ мочи (17.10.15): плотность 1015, белок, эритроциты, глюкоза отрицательно; эпителий единичный в поле зрения, лейкоциты 0—3 в поле зрения; кетоновые тела, соли отрицательно.

Биохимия крови (17.10.15): аланинаминотрансфераза 35 ЕД/л, аспартатаминотрансфераза 37,4 ЕД/л, креатинин 42,9 мкмоль/л, холестерин 4,1 ммоль/л, общий белок 83,5 г/л, щелочная фосфатаза 291,01 ЕД/л, общий билирубин 10,64 мкмоль/л, глюкоза 5,70 ммоль/л.

Рентгенография органов грудной клетки (22.06.15): без патологии.

Компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки (09.03.16): без патологии.

Маммография (07.07.15): фиброзно-жировая мастопатия.

УЗИ органов брюшной полости (03.02.16): диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Конкременты желчного пузыря. УЗИ органов забрюшинного пространства (03.02.16): кисты обеих почек. Ангиомиолипома левой почки. УЗИ органов малого таза (03.06.16): гиперплазия эндометрия. Объемное образование малого таза (в полости таза визуализируется объемное образование, с неровными нечеткими контурами, размером 53×50 мм, неоднородное по структуре, с диффузным кровотоком при цветовом допплеровском картировании). УЗИ послеоперационных рубцов левой стопы и бедра (03.02.16): без патологии. УЗИ периферических лимфоузлов (03.02.16): без патологии. УЗИ щитовидной железы (03.02.15): узел левой доли щитовидной железы размером 11,6×14,8 мм. Цитологическое исследование (12.02.15): цитограмма зоба, преимущественно клеточного. Атипических клеток не обнаружено.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) органов малого таза (05.05.15): МРТ-картина миоматозных узлов. В сравнении с МРТ-картиной от 28.01.15 — без отрицательной динамики. МРТ органов малого таза (21.10.15): увеличенный запирательный лимфоузел размером 41,5×30,3 мм, рядом с ним — неувеличенный размером 11×8 мм. Оба лимфоузла с ограничением диффузии на DWI. Послеоперационный рубец в левой паховой области без признаков продолженного роста. Заключение: признаки вторичного поражения запирательных лимфоузлов слева. Отрицательная динамика к 05.05.15 (миоматозные узлы матки). МРТ левой стопы (07.05.15): при контрастном усилении патологического накопления препарата не отмечалось. Без признаков продолженного роста, метастазирования. КТ органов малого таза (01.03.16): слева от матки определяется мягкотканное образование размером 67×50×61 мм с довольно четкими контурами, примыкающие к телу левой подвздошной кости. В сравнении с МРТ-картиной от 21.10.15 — размеры увеличились. Заключение: КТ-картина характерна для метастатического поражения запирательной лимфоузловой полости таза слева, отрицательная динамика.

Патоморфологическое исследование № 13296−303 (04.03.14): «злокачественная меланома кожи, с инвазией опухоли в подкожную клетчатку — V уровень инвазии по методу Кларка, с максимальным вертикальным размером опухоли 15 мм, с изъязвлением опухоли. В крае резекции в мягких тканях, на границе дермы и подкожной клетчатки, имеется фокус опухолевых клеток. Метастатическое поражение злокачественной меланомой трех региональных лимфатических узлов из 7 обнаруженных. pT4b pN2b pMх.».

КТ органов грудной клетки (09.03.16): без патологии.

Маммография (07.07.15): фиброзно-жировая мастопатия.

УЗИ органов малого таза (03.02.16): диффузные изменения печени и поджелудочной железы; конкременты желчного пузыря.

УЗИ органов забрюшинного пространства (03.02.16): кисты обеих почек; ангиомиолипома левой почки.

УЗИ органов малого таза (03.06.16): гиперплазия эндометрия. Объемное образование малого таза (в полости таза визуализируется объемное образование, с неровными нечеткими контурами, размером 53×50 мм, неоднородное по структуре с диффузным кровотоком при цветовом допплеровском картировании).

УЗИ послеоперационных рубцов левой стопы и бедра (03.02.16): без патологии.

УЗИ периферических лимфоузлов (03.02.16): без патологии.

УЗИ щитовидной железы (03.02.15): узел левой доли щитовидной железы размером 11,6×14,8 мм. Цитологическое исследование (12.02.15): цитограмма зоба, преимущественно клеточного. Атипичных клеток не обнаружено.

МРТ органов малого таза (05.05.15): МРТ-картина миоматозных узлов. В сравнении с МРТ-картиной от 28.01.15 — без отрицательной динамики.

МРТ органов малого таза (21.10.15): увеличенный запирательный лимфоузел размером 41,5×30,3 мм и рядом с ним неувеличенный размером 11×8 мм. Оба лимфоузла с ограничением диффузии на DWI. Послеоперационный рубец в левой паховой области без признаков продолженного роста.

Заключение: МРТ-признаки вторичного поражения запирательных лимфоузлов слева. Отрицательная динамика (05.05.15): миоматозные узлы матки.

МРТ левой стопы (07.05.15): при контрастном усилении патологического накопления препарата не отмечалось. Без признаков продолженного роста, метастазирования.

КТ органов малого таза (01.03.16): слева от матки определяется мягкотканное образование размером 67×50×61 мм с довольно четкими контурами, примыкающие к телу левой подвздошной кости. В сравнении с МРТ-картиной от 21.10.15 размеры увеличились. Заключение: КТ-картина характерна для метастатического поражения запирательной лимфоузловой полости таза слева, отрицательная динамика.

1) наблюдение у дерматовенеролога в кожно-венерологическом диспансере по месту жительства; 2) продолжить онкопоиск (маммография, колоноскопия, УЗИ малого таза) в поликлинике по месту жительства.

При колоноскопии в сигмовидной кишке было обнаружено опухолевидное образование, диаметром около 3 см, красного цвета, с бугристой поверхностью, неправильной формы. При патоморфологическом исследовании данной экзофитно растущей опухоли были обнаружены признаки умеренно-дифференцированной аденокарциномы. Больная направлена на дообследование и лечение к онкологу.

Заключение

Таким образом, синдром Лезера—Трела является факультативным паранеопластическим заболеванием. При быстром возникновении множественных кератом требуется онкопоиск. При этом особое внимание следует обращать на состояние желудочно-кишечного тракта, а также исключать лимфопролиферативные заболевания. Кроме того, необходимо учитывать, что упорное течение, торпидность к проводимой терапии при паранеопластических кератодермиях отражают прогрессирование злокачественного процесса, а своевременно начатое лечение способствует положительной динамике в течении паранеопластического дерматоза.

В связи с тем, что паранеопластические синдромы часто опережают онкологические заболевания, предоставляется возможность их более раннего выявления в дерматологических учреждениях и направления больных в специализированные онкологические диспансеры [1, 3].

Е.Н. Ефанова — orcid.org/0000−0003−1355−3125

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник