что такое сдла на узи сердца норма
Легочная гипертензия: степени, симптомы, лечение
Легочная гипертензия — заболевание, при котором артериальное давление в легочной артерии увеличивается на 20 мм рт.ст. и более в состоянии покоя и более чем на 30 мм рт.ст. при нагрузках. По частоте эта болезнь находится на третьем месте среди сердечно-сосудистых заболеваний у людей в возрасте от 30 лет (первое и второе места занимают ИБС и артериальная гипертензия соответственно).
Причины и патогенез
Легочная гипертензия делится на врожденную и приобретенную. Иначе эти формы называются первичной и вторичной. Среди причин повышенного давления в легочной артерии называют такие:
Легочная гипертензия без обнаруженной причины называется первичной. Причиной ЛГ может быть рост давления в легочных венах. Рост провоцируют такие факторы:
Усиление легочного кровотока может также спровоцировать легочную гипертензию:
Среди причин рассматриваемого заболевания называют увеличение сопротивления легочных сосудов, что может быть спровоцировано:
Клапанные пороки приводят к возникновению пассивной ЛГ как результата передачи давления из левого предсердия на легочные вены, а затем на систему легочной артерии. При стенозе митрального отверстия иногда может быть рефлекторный спазм артериол легких по причине увеличения давления в устьях легочных вен и в левом предсердии. Длительное время развивающаяся ЛГ приводит к необратимым склеротическим изменениям артериол и их облитерации.
Если у человека врожденные пороки сердца, ЛГ становится результатом увеличения кровотока в системе легочной артерии и сопротивления кровотоку в легочных сосудах. Левожелудочковая недостаточность, которая бывает при дилатационной кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, гипертонии, также может вызвать легочную гипертензию, поскольку в левом предсердии и легочных венах становится выше нормы.
При хронических болезнях дыхательных органов ЛГ долгий период времени имеет компенсаторный характер, потому что гипоксическая легочная вазоконстрикция выключает из перфузии невентилируемые участки легких, из-за чего устраняется шунтирование в них крови, а гипоксемия уменьшается. На этом этапе применение такого препарата как аминофиллин снижает давление в малом круге кровообращения, уменьшает компенсаторную вазонстрикцию, снижает внутрилегочное шунтирование крови с ухудшением оксигенации. Когда болезнь легких прогрессирует, ЛГ становится фактором патогенеза формирования хронического «легочного сердца».
Симптомы и диагностика
Главным проявлением легочной гипертензии является одышка, у которой отмечаются такие особенности:
Также у больных легочной гипертензией могут быть такие симптомы:
Врач при осмотре фиксирует цианоз, который бывает по причине сниженного сердечного выброса и артериальной гипоксемии. Легочный цианоз от сердечного отличается периферической вазодилатацией, причиной которого является гиперкапния, что объясняет теплоту верхних конечностей пациентов. Также вероятны выявляемые при осмотре пульсации во втором межреберье слева от грудины, что связано со стволом легочной артерии; пульсации в надчревной области, связанные с гипертрофированным правым желудочком.
При выраженной сердечной недостаточности осмотр обнаруживает набухание шейных вен и на выдохе и на вдохе, что является типичным проявлением правожелудочковой сердечной недостаточности. Также обнаруживаются гепатомегалия и периферические отеки.
Аускультация сердца обнаруживает такие признаки:
При подозрении на легочную гипертензию используют также такой метод диагностики как рентгенологическое исследование. Он дает возможность обнаружить расширение ствола легочной артерии и корней легких. ЛГ проявляется расширением правой нисходящей ветви легочной артерии более 16-20 мм.
ЭКТ может показать изменения в результате таких факторов:
При нормальной электрокардиограмме диагноз легочной гипертензии отбрасывать нельзя. Могут быть обнаружены признаки гипертрофии правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо и т.д.
Эхокардиография может выявить утолщение стенки правого желудочка, дилатацию правого предсердия и правого желудочка. Также с помощью этого метода определяют давление в правом желудочке и стволе легочной артерии, используя допплеровский метод.
Катетеризация полостей сердца и прямая манометрия являются достоверными методами диагностики рассматриваемой болезни. Они позволяют обнаружить повышение давления в легочной артерии, давление заклинивания легочной артерии остается низким или ниже нормы.
Лечение легочной гипертензии
Терапия зависит от причины, которая привела к развитию легочной гипертензии. Нужно помнить, что давление в легочной артерии может превышать норму из-за таких факторов:
Облегчить состояние человека с легочной гипертензией можно при помощи ингаляции кислорода. Но она противопоказана тем, у кого есть сброс крови справа налево и артериальная гипертензия.
При хронических неспецифических заболеваниях легких снизить легочную гипертензию можно при помощи таких лекарств6
Но они не влияют на продолжительность жизни лиц с ЛГ, что было доказано исследованиями не более чем 20-30 лет назад. Снизить ЛГ и увеличить длительность жизни можно при помощи длительной низкопоточной оксигенотерапии.
Прием диуретиков уменьшает выраженность недостаточности правого желудочка. Но при назначении нужна определенная осторожность, потому что у пациентов с легочной гипертензией большой диурез может уменьшить преднагрузку на правый желудочек, снизится сердечный выброс. Актуален такой препарат как фуросемид, который назначают в дозе 20-40 мг в сутки. Принимают внутрь. Эффективен и гидрохлоротиазид в дозе 50 мг/сут внутрь.
Блокаторы медленных кальциевых каналов применябт для снижения давления в легочной артерии у пациентов с диагностированной легочной гипертензией. Эффект оказывает нифедипин в дозе 30-240 мг/сут или же дилтиазем в дозе 120-900 мг/сут.
Сердечные гликозиды не являются эффективными препаратами для лечения больных с ЛГ. Их можно применять в небольших дозах при фибрилляции предсердий для замедления ритма сердца. Нужно учитывать, что у пациентов с ЛГ в результате гипоксемии и гипокалиемии при терапии диуретиками быстрее развивается гликозидная интоксикация.
Если лечение медикаментами не дало результатов, рекомендована трансплантация легких или комплекса «сердце-легкие».
Прогноз
Прогноз зависит от причины легочной гипертензии, а также от уровня давления в легочной артерии. При среднем давлении в легочной артерии 25 мм рт.ст. 5-летняя смертность больных с хроническими заболеваниями легких составляет 10-15%, а при 30-45 мм рт.ст. — 60%. При первичной легочной гипертензии пятилетняя выживаемость больных составляет приблизительно от 22 до 38%.
Эхокардиография при легочной гипертензии (продолжение)
Допплерэхокардиография сердца при легочной гипертензии
Систолическое и диастолическое давление в легочной артерии на импульсный и непрерывный волновой допплер: методы диагностики и основные диагностические особенности
Таким образом, диастолическое давление ЛА на эхокардиографии может быть оценено как 4V2 + правое предсердное давление, где V = конечная диастолическая скорость легочной регургитации полученной с помощью допплера непрерывной волны. Диастолическая дисфункция правого желудочка на импульсном и непрерывном волновом допплере: основные диагностические особенности:
Клапанная регургитация при легочной гипертензии и легочное сердце на эхокардиографии
Трикуспидальная регургитация (ТР): методы диагностики и основные диагностические особенности. Импульсный и непрерывный волновой допплер:
Цветной допплер при легочной гипертензии
• Следующие параметры на эхокардиографии соответствуют тяжелой регургитации на трехстворчатом клапане:
• Точная оценка степени тяжести ТР по эхокардиографии требует интеграции доплеровских параметров с параметрами давления ЛА, размерами и функции правого желудочка, а также размера и давления в правом предсердии.
Легочная регургитация: методы диагностики и основные диагностические особенности по эхокардиографии
Импульсный и непрерывный волновой допплер
Что такое сдла на узи сердца норма
В конце 60-х годов прошлого столетия L. Burstin опубликовал номограмму, которая на основании измерения фазы изометрического расслабления правого желудочка (ФИР) при учете частоты сердечных сокращений позволяла определить величину систолического давления в легочной артерии (СДЛА).
Первые же проверочные исследования инвазивным методом выявили весьма серьезные расхождения в величинах СДЛА при использовании номограммы L. Burstin и полученными при прямой манометрии легочной артерии, что заставило авторов предпринять корректировку номограммы и предложить свои формулы расчетов СДЛА.
Мы в 1986 году провели исследования номограммы L. Burstin путем сравнения расчетных данных с результатами прямой манометрии у 92 больных, зондирование легочной артерии у которых осуществлялось в диагностических целях. Первые же сравнительные исследования выявили существенные расхождения в расчетных и полученных при манометрии значениях СДЛА, достигающих у некоторых пациентов 10 мм Нд. Это обстоятельство побудило нас предпринять попытку коррекции номограммы. Проведенный регрессионный анализ позволил создать новую формулу расчета СДЛА:
СДЛА = 23,7+3571*ФИР2+10,6*ЧСС- ФИР-502*ФИР-0,15*ЧСС, где
СДЛА — систолическое давление в легочной артерии (мм Нд),
ФИР — продолжительность фазы изометрического расслабления правого желудочка (с),
ЧСС — частота сердечных сокращений (мин1).
Методика регистрации СДЛА неинвазивным методом состояла в следующем.
С помощью поликардиографического датчика ЕМТ 25 С (Mingograf 82) с частотатами 5-25 Гц, установленного в пятом межреберии справа у грудины, записывалась низкочастотная фонокардиограмма (ки-нетокардиограмма), на которой выделялась фаза изометрического расслабления правого желудочка. Эта фаза на кривой фо-нокардиограммы соответствует продолжительности первого положительного зубца второго тона. По этой же кривой определялась частота сердечных сокращений. СДЛА подсчитывалось по приведенной выше формуле.
Используя наш материал прямой манометрии, мы попытались определить точность неиназивной регистрации СДЛА по формулам, рекомендованным другими авторами.
Определенные неудобства проведения постоянного мониторинга СДЛА данным методом, с одной стороны, и полученная нами высокая степень совпадения результатов регистрации СДЛА с прямой манометрией, с другой, явились основанием для автоматизации расчетов по СДЛА по этому методу. Был создан оригинальный алгоритм, позволивший с достаточной точностью выделять на фонограмме фазу изометрического расслабления правого желудочка. Тестирование разработанного макета такого прибора показало вполне удовлетворительное совпадение величин СДЛА.
К сожалению, по независящим от нас причинам, серийное производство прибора до настоящего времени реализовать не удалось.
Основной недостаток данного метода регистрации СДЛА состоит в невозможности рассчитать среднее давление в легочной артерии, что не позволяет получить информацию о периферическом сопротивлении сосудов малого круга кровообращения. Однако наш опыт показывает, что, располагая информацией только о СДЛА, можно с достаточной долей достоверности делать выводы о динамике легочного кровообращения при критических состояниях.
Указанного недостатка лишена методика регистрации давления в легочной артерии основанная на ультразвуковой технологии. В нашей статье, обсуждая проблему ультразвуковой регистрации сердечного выброса, мы подробно остановились на физических основах и технологии ультразвуковой локации сердца. Здесь мы отметим лишь, что эта методика, помимо регистрации сердечного выброса, позволяет получить информацию и о среднем давлении в легочной артерии.
В основе ультразвукового метода определения среднего давления в легочной артерии (ДЛА ср) лежит расчет отношения времени ускорения потока крови в легочной артерии (АсТ), ко времени изгнания крови из правого желудочка (ЕТ). Расчет отношения АсТ/ЕТ производится процессором аппарата, а величина ДЛАср определяется по номограмме.
При анализе этой номограммы следует обратить внимание на одну особенность. При высоких величинах давления точность регистрации параметра существенно меньше, чем при средних и низких величинах. Так, в диапазоне давления более 100 мм Нд ошибка в вычислении может достигать 7.5 мм Нд, при давлениях в диапазоне 50-100 мм Нд — 4-6 мм Нд, при давлениях в диапазоне 40-55 мм Нд — 2-3 мм Нд, менее 40 мм Нд — ошибка составляет около 1 мм Нд.
Материалы свидетельствуют об удовлетворительной точности регистрации среднего давления в легочной артерии методом импульсной допплер эхокардиографии. По нашим данным наименьшие расхождения величин ДЛАср, зарегистрированных методами эхокардиографии и термодилюции, отмечались в диапазоне давлений меньше 20 и более 28 мм Нд.
Легочная гипертензия
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
− ЛГ при заболеваниях левых отделов сердца.
5.4 Другое: обструкция опухолью, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность, сегментарная легочная гипертензия.
Таблица 1. Модифицированная функциональная классификация ЛГ (NYHA). Согласована ВОЗ [6]:
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
6. Рентгенография органов грудной клетки в 2х проекциях (прямая, левая боковая).
9. КТ ангиопульмонография
Жалобы:
— утомляемость
— слабость
— ангинозные боли в грудной клетке
— синкопальные состояния
— наследственные заболевания
— прием препаратов и токсинов [1] (таблица 2)
Таблица 2 Уровень риска препаратов и токсинов, способных вызвать ЛГ
Физикальное обследование:
— периферический цианоз
— жесткое дыхание при аускультации легких
— усиление сердечных тонов по левой парастернальной линии
— усиление легочного компонента II тона
— пансистолический шум трикуспидальной регургитации
— диастолический шум недостаточности легочных клапанов
— правожелудочковый III тон
— органический шум врожденных пороков сердца
Физическая толерантность (Таблица 1)
Объективная оценка толерантности к физической нагрузке у больных с ЛГ является важным способом установления тяжести болезни и эффективности лечения. При ЛГ используется тест с 6-минутной ходьбой (6МТ) с оценкой параметров газообмена.
— Общеклинические лабораторные обследования проводятся с целью выявления первичной причины развития ЛГ (Приложения 2,3).
Инструментальные исследования
Эхокардиография
Эхокардиография является важным исследованием при диагностике ЛГ, так как помимо ориентировочного диагноза, позволяет зафиксировать первичные нарушения, вызвавшие ЛГ (ВПС с шунтированием, нарушение работы левых отделов сердца, возможные кардиальные осложнения).
Критерии установления диагноза допплер-эхокардиографическим методом (Таблица 3).
Таблица 3 Допплер-эхокардиографический диагноз ЛГ[1]
Легочная гипертензия: как не упустить время
Как выявить заболевание на ранних этапах, выстроить его терапию современными средствами и тем самым значительно продлить жизнь пациента, порталу Medvestnik.ru рассказала доцент кафедры пульмонологии Первого МГМУ им И.М. Сеченова Минздрава России, зав. лабораторией интенсивной терапии и дыхательной недостаточности НИИ пульмонологии ФМБА России Наталья Царева.
– Наталья Анатольевна, какие формы включает данная группа заболеваний?
– Клиническая классификация легочной гипертензии менялась на протяжении многих лет. Cегодня на основании сходства патогенетических особенностей, клинической картины и подходов к лечению выделено пять групп: легочная артериальная гипертензия (ЛАГ), включающая идиопатическую и другие формы; ЛГ вследствие патологии левых отделов сердца; ЛГ, ассоциированная с патологией дыхательной системы и/или гипоксией; хроническая тромбоэмболическая ЛГ и другие обструкции легочной артерии; ЛГ с неясными и/или многофакторными механизмами.
– Учитывая такое многообразие причин, каким образом диагностируется заболевание?
– Мы всегда говорим, что легочная гипертензия – патология, которая требует постановки диагноза в экспертном центре. Это больные, которые требуют большой и сложной диагностической программы, иногда консультаций многих специалистов. Поэтому этим сложно заниматься в одиночку участковым докторам, вести таких пациентов должна мультидисциплинарная команда – кардиологи, пульмонологи, ревматологи как три основных специалиста. Еще, безусловно, кардиохирурги и реаниматологи, иногда генетики, когда прослеживаются семейные или наследственные формы.
Распознать на ранних стадиях болезнь достаточно трудно, потому что самый главный симптом – одышка – это такой неспецифический симптом, который может развиваться при очень многих болезнях. Почему и пациенты часто ходят между кардиологами, пульмонологами, другими специалистами по системным заболеваниям, прежде чем получить диагноз. Одышка всегда заставляет нас в первую очередь заподозрить болезнь сердца либо легких, но ответ дает более углубленное исследование.
– Кто входит в группы риска?
– Дело в том, что группы риска как таковые довольно сложно определить. Это больные, которые уже имеют заболевания, вследствие которых развивается ЛГ. Конечно, на первом месте стоит тромбоэмболия легочной артерии. Также, например, это больные с тяжелыми заболеваниями легких, с нарушением газообмена, гипоксией, что со временем может приводить к формированию легочной гипертензии.
Что касается идиопатической легочной гипертензии, она встречается у пациентов молодого возраста и не имеет четких причин. В ходе недавних исследований удалось выявить гены, которые кодируют легочную гипертензию. На первом этапе заподозрить болезнь бывает очень сложно, поэтому пристальное внимание необходимо обращать на молодых людей, жалующихся на одышку при отсутствии явных хронических заболеваний, и тщательно разбираться, откуда она взялась. Частота встречаемости идиопатической легочной гипертензии – от 5 до 6 случаев на 1 млн населения в год, это достаточно редкая патология. В 2013 году она была причислена к разряду орфанных, редких заболеваний. И это очень большой плюс, потому что дает право пациентам на бесплатное получение препаратов, которые стоят достаточно дорого.
А в целом возрастной диапазон пациентов с ЛГ достаточно велик, включая людей от 18 до 40–45 лет, то есть это люди работоспособные, востребованные в обществе. Поэтому мы боремся за то, чтобы как можно раньше выявлять заболевание, ставить диагноз и начинать лечение.
– Каковы сегодня подходы в терапии легочной гипертензии? Какая часть больных обеспечена необходимыми препаратами в полном объеме?
– Терапия должна назначаться как можно раньше, пациент сразу должен получать специфическую терапию. Тяжелому пациенту часто назначается не один, а два-три препарата. Нужно как можно быстрее схватить болезнь и начать лечение, а потом уже пересматривать его схему. Хотя в реалиях происходит по-разному. Например, что касается идиопатической легочной гипертензии, то практически все пациенты обеспечены лекарственной терапией в соответствии с рекомендациями экспертов и стандартами. То же можно сказать и о пациентах с хронической тромбоэмболической ЛГ.
Относительно регионального обеспечения, в Москве, например, ситуация относительно благополучная: у нас все пациенты получают назначенные препараты, некоторые – даже препараты из различных групп, одновременно два и даже три. Слава богу, тут никаких перебоев и проблем нет. Что касается в целом России, то ситуация очень разная. В регионах из-за недостаточного финансирования иногда складывается сложная обстановка с обеспечением лекарствами. Где-то пациенты быстро получают требуемые препараты, причем именно те препараты, которые рекомендует экспертный центр, в каких-то регионах приходится их заменять другими.
Этот вопрос уже неоднократно поднимался. Наверное, поможет принятие закона о праве пациента, который имеет диагноз, подтвержденный в экспертном центре, и рекомендации экспертов по приему лекарств, получать необходимые лекарства вне зависимости от места проживания.
– Если проблема ЛГ столь актуальна, должны ли применяться методики массового профилактического обследования граждан из групп риска?
– В российских клинических рекомендациях, которые мы с коллегами подготовили (они датированы 2016 годом, но вышли в свет в январе 2017 года), прописано, что пациентам с одышкой помимо электрокардиографии обязательно проводится эхокардиография. Это достаточно надежный скрининговый метод, который позволяет если не поставить диагноз, то точно заподозрить повышение давления в легочной артерии и направить человека в специализированный центр, где им будут предметно заниматься специалисты.
Нам часто звонят коллеги: посмотрите пациента, вроде здоров, есть только жалобы на одышку, сделали эхо и обнаружили повышение давления в легочной артерии. Такого пациента берем на заметку и начинаем обследовать по программе ЛГ. Еще раз подчеркиваю, выявить ЛГ непросто, нужен большой вклад в обучение докторов, чтобы они могли вовремя заподозрить патологию и начали действовать в нужном алгоритме. Но, подчеркну, ситуация меняется, врачи теперь лучше осведомлены. Как я всегда говорю, пусть лучше будет гипердиагностика, чем упущенное для пациента время. Пусть лучше мы посмотрим больного и скажем, что можно жить спокойно. Лучше перестраховаться, чем пропустить этих пациентов.
– Можно ли утверждать, что при оказании надлежащей помощи многие пациенты с ЛГ проживут значительно дольше?
– Несмотря на то, что диагноз жизнеугрожающий, при назначении и получении лечения пациенты возвращаются к нормальной жизни. Лечение влияет не только на продолжительность жизни, но и на качество: уменьшается одышка, появляется мобильность, возможность обслуживать себя самостоятельно, работать, учиться, в общем, вести практически нормальный образ жизни.
Лет 8–10 назад продолжительность жизни пациентов с ЛГ составляла около 5 лет со времени постановки диагноза. В последние годы появились новые препараты, продолжительность жизни наших больных растет. Как нам сообщают наши коллеги – кардиологи, уже есть такие, которые наблюдаются и успешно лечатся на протяжении 15–17 лет. Поэтому мы надеемся донести до коллег информацию: ранняя диагностика и раннее назначение препаратов совершенно меняет течение болезни, прогноз, и продлевает пациентам жизнь.