что такое реконверсия костного мозга коленного сустава

Реконверсия костного мозга в МРТ

Задайте вопрос и получите качественную консультацию врачей. Для вашего удобства консультации доступны и в мобильном приложении. Не забывайте благодарить врачей, которые вам помогли! На портале действует акция «Поблагодарить – это просто»!

Вы врач и хотите консультировать на портале? Ознакомьтесь с инструкцией «Как стать консультантом».

Уважаемые консультанты, обратите внимание, что давать назначения или прямые указания по применению препаратов задающим вопросы – запрещено! Пожалуйста, ознакомьтесь с правилами работы консультантов на нашем портале.

Для вас всегда работает специальный раздел для нашего совместного общения и публикации новостей о работе раздела консультаций. Уделите ему внимание и посещайте время от времени. Там будут публиковаться все новости о доработках раздела и его формате работы – где вы можете задать любые интересующие вас вопросы.

Для экстренной связи с администрацией портала используйте нашу почту: mlab@medihost.ru

Спасибо за то, что вы с нами!

—> Мы открыли специальный раздел для нашего совместного общения и публикации новостей о работе раздела консультаций.Уделите ему внимание и посещайте время от времени. Там будут публиковаться все новости о доработках раздела и его формате работы.

—> В ближайшее время мы планируем большое обновление функционала выплаты бонусов для консультантов портала. Информация по этому обновлению так же будет опубликована на форуме в соотвествующем разделе. Ждите новостей!

—> Мы так же призываем использовать этот раздел форума для общения с нами по любым вопросам.

—> Уважаемые консультанты, обратите внимание, что давать назначения или прямые указания по применению препаратов задающим вопросы – запрещено! Пожалуйста, ознакомьтесь с правилами работы консультантов на нашем портале.

—> Для вас всегда работает специальный раздел для нашего совместного общения и публикации новостей о работе раздела консультаций. Уделите ему внимание и посещайте время от времени. Там будут публиковаться все новости о доработках раздела и его формате работы – где вы можете задать любые интересующие вас вопросы.

—> Для экстренной связи с администрацией портала используйте нашу почту: mlab@medihost.ru

—> Спасибо за то, что вы с нами!

—> Не занимайтесь самолечением. Только ответственный подход и консультация с медицинским специалистом поможет избежать негативных последствий самолечения. Вся информация, размещенная на портале Medihost, носит ознакомительный характер и не может заменить собой посещение врача. В случае возникновения каких-либо симптомов заболевания или недомогания следует обратиться к врачу в медицинское учреждение.

—> Подбор и назначение лекарственных препаратов может только медицинский работник. Показания к применению и дозировку лекарственных веществ необходимо согласовывать с лечащим врачом.

—> Медицинский портал Medihost является информационным ресурсом и содержит исключительно справочную информацию. Материалы о различных заболеваниях и способах лечения не могут использоваться пациентами для самовольного изменения плана лечения и назначений врача.

—> Администрация портала не берет на себя ответственности за материальный ущерб, а также ущерб здоровью нанесенный в результате использования информации, размещенной на сайте Medihost.

Источник

Некроз коленного сустава

Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний суставов. Читайте подробнее на странице Лечение суставов.

Остеонекроз коленного сустава – это поражение костной ткани в результате нарушения кровоснабжения, приводящее к гибели костных клеток.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 09 Июля 2021 года

Дата проверки: 19 Июля 2021 года

Содержание статьи

Причины остеонекроза

Первичный идиопатический асептический некроз коленного сустава, причины которого остаются невыясненными.

Вторичный остеоартроз, в развитии которого играют роль следующие факторы:

Симптомы

Стадии развития

По рентгенологическим признакам различают 5 стадий развития асептического некроза коленного сустава:

Как диагностировать

Для дифференциальной диагностики с другими патологиями опорно-двигательного аппарата делается общий и биохимический анализ крови.

Метод рентгенодиагностики на начальных стадиях некроза костей колена метод малоинформативен. Изменения на рентгенограммах: увеличение плотности костной ткани, микропереломы, сужение суставной щели появляются только на последних стадиях асептического некроза.

МРТ при асептическом некрозе коленного сустава выявляет дезорганизацию структуры, плотности костного вещества, минимальные очаги некроза еще при отсутствии клинической симптоматики.

Сцинтиграфия рекомендуется для дифференциальной диагностики некроза коленного сустава 3 степени с онкологией.

К какому врачу обратиться

Диагностикой и лечением заболеваний опорно-двигательного аппарата, в том числе и асептического некроза коленного сустава, занимается врач-ортопед.

Источник

Болезнь Кенига: чем страшна и как ее вовремя выявить?

Омертвение хрящевой ткани внутри коленного сустава – сложная патология, приводящая к весьма серьезным последствиям. Развитие некроза полости костных сочленений называется болезнью Кенига и требует безотлагательного лечения.

Этиология рассматриваемого недуга предполагает постепенное разрушение и отслоение хрящевой ткани от кости сустава, что создает трудности свободного движения, вызывая воспаление, ограничение подвижности и сильные болевые ощущения. Все это сильно снижает качество жизни человека и требует квалифицированной медицинской помощи.

Краткое определение

Прежде чем понять каковы предпосылки и симптомы рассматриваемой патологии, следует прежде всего понять, хотя бы в общих чертах, что собой представляет это заболевание.

Болезнь Кёнига – это ничто иное рассекающий остеохондрит колена. Заболевание имеет достаточно обширную клиническую картину и относится к категории патологий очагового, идиопатического типа.

По мере прогрессирования патологического состояния, у пациента поражаются субхондральные костные ткани, что приводит не просто к потере стабильности хряща, а еще и к его постепенному разрушению, влекущему за собой некроз и патологическое изменение кости.

Невозможность своевременной диагностики, отсутствие лечение и пренебрежение профилактикой и терапией может спровоцировать преждевременное развитие остеоартрита различной стадии.

Болезни Кенига подвержен любой человек на планете, вне зависимости от возраста и пола. В подавляющем большинстве диагностированных случаев, патология развивается в молодом, подростковом возрасте. Несмотря на обширную группу риска, стоит отметить, что статистика показывает, что диагностирование приходится на 21 случай из 100 000.

Различия рассекающего остеохондрита и болезни Кёнига

Несмотря на то, что рассматриваемое заболевание может иметь два популярных и при этом повсеместно используемых названия, между этими понятиями есть существенная разница.

Безусловно, оба дегенеративно-дистрофических процесса относятся к нарушениям целостности опорно-двигательного аппарата, вот только важным является одно отличие: остеохондрит может быть локализован в сочленениях различного типа, а вот болезнь Кенига – исключительно в коленном.

Патогенез

Несмотря на то, что диагностированные случаи встречаются в современной медицинской практике, патогенез рассекающего остеохондрита остается изученным не до конца.

На сегодняшний день существует большое количество предположений, каждое из которых дает возможность для формирования более-менее полноценной картины. Так, выделяют несколько теорий. Попробуем рассмотреть несколько из них.

Воспалительные процессы

Большое количество специалистов всего мира склоняются к тому, что патогенез рассматриваемого заболевания кроется именно в воспалительных процессах, что подтверждается несколькими гистологическими образцами. Так, одним из авторов было описано 24 подобных случая, в то время, как другой отметил 42 случая за 12 месяцев.

Стоит отметить, что было проведено достаточно большое количество гистологических анализов, которые при наличии симптоматики вовсе не показали наличие изменений воспалительного характера.

Теория о происхождении патологии из воспаления не имеет научно-литературного подкрепления.

Травматизм

Двумя другими американскими учеными было отмечено 14 случаев патологии при которой имело место предположение о том, что прогрессирование ухудшения состояния тканей может быть вызвано травмами (как острыми, так и хроническими).

Рассматривая эту теорию, можно проследить достаточно очевидную связь: патологические процессы зарождаются в наиболее уязвимом месте сустава, повреждения которого крайне сложно диагностировать. С течением времени костные ткани разрушаются, что вызывает некроз и отделение костно-хрящевого фрагмента.

Систематические микротравмы

Говоря о травмах не следует игнорировать такую ситуацию, как микротравмирование. Несмотря на кажущуюся незначительность, повторяющиеся повреждения целостности тканей (например, незначительные удары конечностью), вполне могут повлечь за собой весьма серьезные последствия.

Наследственная предрасположенность

Огромное количество научных трудов посвящено вопросу изучения генетических факторов.

Несмотря на большое количество проведенных исследований, а также бесконечно актуальные рассуждения медицинских работников всего мира, о влиянии генетического фактора, точного подтверждения о существовании связи между формированием остеохондрита рассекающего типа и наследственностью – нет.

Ишемия (снижение сосудистого питания)

Как известно, недостаток кровообращения может привести к крайне негативным, порой даже, необратимым последствиям. Так, в связи с результатами многочисленных исследований, изучением диагностированных случаев и учета ряда прочих факторов, было замечено значительно сокращение количества сосудов.

Рассматривая этот вопрос теоретически, можно прийти к выводу, что нарушение кровообращения может быть вызвано различными факторами, например, травмой различного типа или аномалиями сердечно-сосудистой системы.

Что относят к наиболее вероятным причинам болезни Кенига?

Патологическое поражение костно-хрящевых тканей рассматриваемого типа наиболее часто локализуется в колене. Несмотря на системность патологии и относительно тщательное изучение вопросов ее развития, с точностью определить однозначные причины ее возникновения – практически невозможно. В связи с этим, принято считать, что болезнь Кенига – это заболевание криптогенного характера (с неизвестным происхождением).

К числу наиболее вероятных причин принято относить:

систематический травматизм различных сегментов опорно-двигательного аппарата;

наличие сопутствующих дегенеративно-дистрофических заболеваний различного типа;

заболевания сердечно-сосудистой системы;

врожденные аномалии скелета, а именно – костно-хрящевой ткани;

повышенные нагрузки, специфика трудовой деятельности.

Общая симптоматическая картина

Любой неприятный симптом, который человек может заметить у себя – должен быть сигналом обращения за профессиональной медицинской помощью. В особенности, если речь идет об опорно-двигательном аппарате.

Симптоматика недуга достаточно обширна, что обусловлено невозможностью установления истиной причины ее появления. Так, к числу общих симптомов заболевания принято относить:

появление дискомфорта в области колена;

боли различной интенсивности, преимущественно ноющего характера в колене;

усиление неприятных ощущений, дискомфорта во время движения;

приступы болевого синдрома без веских причин;

локальная отечность, покраснение тканей;

затруднения в выполнении привычных движений, сокращение амплитуды подвижности нижней конечности, появление хруста;

суставные воспаления различной этиологии;

визуально заметные и ощутимые для человека изменения походки, появление хромоты;

Стадии болезни Кенига

Течение рассекающего остеохондрита имеет преимущественно постепенный, размеренный характер. Изучив особенности развития заболевания, а также познакомившись с его симптоматической картиной, можно выделить 4 стадии поражения:

I стадия – человек начинает испытывать незначительный дискомфорт и легкие болевые ощущения, локализующиеся в месте поражения (в основном, в коленных суставах). На этом этапе хрящевая ткань еще не деформирована, однако, процесс поражения костного мозга уже запущен.

II стадия – образуется все больше участков с некрозом (отмершими тканями), что вызывает усиление симптоматической картины. Прогресс заболевания становится отчетливо заметен при рентгенологическом исследовании. Со временем, у пациента формируется синовит (воспаление синовиальной оболочки) и начинается разрушение гиалинового хряща.

III стадия – отмерший участок ткани отделяется от поверхности кости, что провоцирует усиление симптоматической картины и вызывает ограничение подвижности пациента, обусловленное сильной болью.

IV стадия – пораженные ткани обосабливаются и формируют тело прямо в синовиальной сумке, что вызывает серьезный воспалительный процесс и значительно снижает качество жизни больного.

Разновидности болезни Кенига

На сегодняшний день не существует как-таковой классификации рассекающего остеохондрита. Однако, при этом, принято условно подразделять диагностированную патологию на несколько видов, в зависимости от:

возраста пациента (юновиальный (8-12 лет)/старческий тип (40-50 лет));

место локализации патологии (колено);

В зависимости от интенсивности проявляемой симптоматики, собранного анамнеза, а также прочих особенностей, определяется индивидуальный план лечения, который начинается прежде всего с точной диагностики.

Комплекс диагностических мероприятий

При появлении симптомов суставных патологий, прежде всего необходимо обратиться к терапевту за направлением к узкопрофильным специалистам или же направиться напрямую к врачу-ортопеду или травматологу.

В целях постановки максимально точного диагноза и выявления наиболее вероятной причины возникновения заболевания, применяется комплексный подход, предполагающий тщательное обследование пациента с применением таких методов обследования, как:

рентгенография – дает возможность сформировать актуальную информацию о состоянии, степени сохранности структуры тканей, а также определить точную локацию некротических процессов (преимущественно на III-IV стадии);

КТ (компьютерная томография) – создает оптимальные условия для оценки состояния и области поражения мягких тканей внутренней полости сочленения;

УЗИ (ультразвуковое исследование) или МРТ (магнитно-резонансная терапия) – наиболее эффективные методы, позволяющие выявить наличие проблемы еще на начальных этапах ее развития, предоставляя детальный анализ тканей;

артроскопия – малоинвазивное оперативное вмешательство диагностического характера, позволяющая с помощью микропрокола изучить состояние хряща;

лабораторное исследование – анализ крови пациента позволяет сформировать представление об уровне его здоровья, а также помогает выявить степени ревматоидного фактора.

Лечение болезни Кёнига

В связи с особенностями протекания клинической картины заболевания, лечение болезни Кенига преимущественно радикальное, что предполагает иссечение поврежденных тканей хирургическим путем. Однако, подход специалистов является комплексным, что предполагает сочетание радикальных и консервативных методик.

Разновидности хирургической операции

Несмотря на радикальность основного метода лечения, его применение является наилучшим решением, позволяющим избавить пациента от насущной проблемы.

Лечение болезни Кёнига хирургическим методом реализуется с применением артротомии – вскрытия суставной полости в целях устранения некротизированных фрагментов пораженных тканей. При этом, классическая методика имеет более щадящую вариацию – проведение оперативного вмешательства с применением эндоскопических методов с минимальным количеством повреждений (три небольших разреза/прокола).

Медикаментозная терапия

Назначение препаратов при лечении болезни Кёнига является одним из ключевых этапов и вторым по значимости, ведь именно от приема лекарственных препаратов во многом зависит успешность оперативного вмешательства и сроки реабилитации пациента.

Медикаментозная терапия предполагает применение таких препаратов, как:

анальгетики и спазмолитики;

нестероидные противовоспалительные средства (НПВС);

В связи с тем, что по мере прогрессирования патологии отмирает часть хрящевой ткани, особое внимание уделяется такой группе препаратов, как хондропротекторы. Благодаря курсу приема хондропротекторов, ускоряется регенеративный, что обеспечивает положительную динамику процесса заживления и стимулирует улучшение качества жизни пациента.

Одним из наиболее востребованных и эффективных препаратов группы «хондропротекторы» принято считать «Артракам».

Современные методы физиотерапии применяются преимущественно на начальных стадиях патологии, при необходимости активизации обменных процессов путем улучшения кровообращения пораженного сустава, а также в период реабилитации.

Среди широкого применяемых физиотерапевтических методик при лечении болезни Кенинга, стоит обратить внимание на такие, как электрофорез, ударно-волновая терапия, а также магнитная терапия и пр.

Физиотерапевтическое лечение допускается исключительно после качественной консультации лечащего врача, который берет во внимание не только общее состояние пациента, но также и динамики развития недуга, особенности его течения и другие факторы.

Чем грозит отсутствие лечения?

Вне зависимости от того, почему пациент не начал своевременное лечение патологически опасного суставного заболевания, его неизбежный прогресс и активное развитие рано или поздно приведут к необратимым последствиям.

Думаете, что легкий дискомфорт в коленном суставе «пройдет как-нибудь сам» или «просто стечение обстоятельств»? Как бы не так. Запущенные стадии приводя к тому, что некротизированный (отмерший) фрагмент отделяется в полость сустава, что приводит к ограничению его подвижности и интенсивному развитию воспалительной симптоматики. Блокада, вызванная локализацией подобного рода фрагментов, провоцирует появление деформирующего артроза.

Как защититься от болезни Кенига?

От развития патологий опорно-двигательного аппарата, в частности, заболеваний по типу болезни Кенига, не застрахован ни один человек на планете. В связи с этим, при желании обезопасить себя и снизить риски появления суставных патологий, нужно начинать действовать как можно раньше.

К большому сожалению, особых, специальных профилактических мер от болезней коленей – нет. Однако, большое количество исследований и имеющиеся знания об этиологии патологических процессов, позволяют сформировать общее представление о профилактике недугов опорно-двигательного аппарата.

Минимизировать вероятность развития патологии колена можно, если соблюдать следующие рекомендации:

Вне зависимости от возраста, увлечений, места проживания и прочих особенностей – вести максимально здоровый образ жизни (правильно питаться, больше двигаться и пр.).

Отказаться от пагубных привычек в пользу формирования новых, например, выполнения ежедневной утренней зарядки.

Следить за рациональностью нагрузки на нижние конечности и дозировать нагрузку на колени.

Не забывать о важности сохранности работы сердечно-сосудистой системы и систематически проводить профилактические осмотры.

При первых симптомах болезни Кенига коленного сустава – обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

Даже самый слабый дискомфорт в коленном суставе – повод прислушаться к собственному самочувствию и обратиться к врачу за консультацией.

Помните, что практически любое известное медицине заболевание лучше всего поддается лечению именно на начальных этапах.

Источник

Вопросы дифференциальной диагностики костно-суставной патологии.

Болезни костно-суставной системы и соединительной ткани представляют актуальную медико-социальную проблему не только национального, но и мирового значения.
Занимают одно из ведущих мест в структуре первичной и общей заболеваемости населения.
Являются наиболее частой причиной длительных болей и нетрудоспособности.

Структура костно-суставной патологии.

Вопросы, на которые должен ответить рентгенолог при обнаружении образования кости.

1 — неопластическое, инфекционное образование или результат дистрофических (диспластических) изменений или обменных нарушений
2 — доброкачественное или злокачественное
3 — первичное или вторичное образование
Необходимо использовать не скиалогический, а морфологический язык описания.

Цель лучевых исследований.

• Локализация
• Количественная оценка:
количество образований
инвазия.

• Качественная оценка:
злокачественное или доброкачественное предположительный гистологический тип

• Предполагаемый диагноз:
вариант нормы дистрофические/диспластические изменения нарушения обмена веществ (метаболические) травма
воспаление опухоль


Важно.

Направительный диагноз
• Возраст
• Оценка результатов предыдущих исследований, анализов
• Симптомы и результаты физикального обследования
• Моно – или полировальное поражение


Оценка изменений в анализах
• Остеомиелит – повышенное СОЭ, лейкоцитоз
• Доброкачественные опухоли — нет изменений в анализах
• Саркома Юинга – лейкоцитоз
• Остеосаркома — повышение ЩФ
• Метастазы, миеломная болезнь – анемия, повышение кальция в крови
• Миеломная болезнь – белок Бенс-Джонсона в моче

Оценка.

• Локализация образования
• Число образований
• Деструкция/склеротические изменения кости
• Наличие гиперостоза
• Тип периостальной реакции
• Изменения в окружающих тканях

Количественная оценка.
• Первичные опухоли – чаще солитарные
• Метастазы и миелома – множественные

Группы основных изменений
• изменениями формы и величины кости
• изменениями контуров кости
• изменениями костной структуры
• изменения надкостницы, хряща
• изменения окружающих мягких тканей

Деструкция костной ткани.

• Доброкачественная — за счет экспансивного роста, повышения давления, надкостница сохраняется (долгое время), доброкачественная персональная реакция
• Злокачественная — инвазивный рост, плохая дифференцировка краев,мягкотканыйкомпонент, злокачественная периостальная реакция, периостальная гиперплазия, рисунок «изъеденный молью»

Кортикальная деструкция.

Определяется при широком спектре патологии, воспалительных измениях доброкачественных и злокачественных опухолях. Полная деструкция может быть при высокодифференцированных злокачественных опухолях, при локальных агрессивных доброкачественных образованиях, таких как эозинофильная гранулема, при остеомиелите. Частичная деструкция может быть у доброкачественных и низкодифференцированных злокачественных опухолях.
Фестончатость по внутренней поверхности (эндостальная) может при фиброзном кортикальном дефекте и низкодифференцированных хондросаркомах.
Вздутие кости так же является вариантом кортикальной деструкции — происходит резорбция эндоста и костеобразование за счет периоста, «неокортекс» может быть гладким, непрерывным и с участками прерывистости.

По данным рентгенографии при злокачественных мелко- круглоклеточных опухолях (саркома Юинга, мелкоклеточная остесакрома, лимфома, мезенхимальная хондросаркома) целостность кортикальной пластинки может быть сохранена, но, распространяясь чрез гаверсовы каналы, они могут формировать массивный мягкотканый компонент.

Типы персональной реакции.

Кальцификация матрикса.

• Кальцинация хондроидного матрикса в хрящевых опухолях. Симптом «попкорна», кальцинация по типу хлопьев, по типу колец и дуг.
• Кальцинация остеоидного матрикса в остеогенных опухолях. Трабекулярная оссификация. Может быть в доброкачественных (остеоид остеома) и злокачественных опухолях (остеогенная саркома)

Остеомиелит.

— бактериальное воспаление костного мозга после металлоостеосинтеза (чаще у взрослых)
— ограниченный гнойный очаг с формированием деструкции (очаговый остеомиелит)
— поверхностная форма – затрагивает кортикальный слой кости и окружающие мягкие ткани
— распространенный тип остеомиелита – обширное поражение кости на фоне предшествующего процесса
— хронический остеомиелит – слоистые периостальные наслоения, происходит чередование процесса периостального костеобразования (периостоз) с образованием новой кости

— отек костного мозга (рентген негативная фаза, до 4 недель, метод выбора — МРТ )
— инфильтрация парасоссальных мягких тканей
— гнойное воспаление костного мозга
— некротизация костного мозга
— очаги деструкции
— образование секвестров
— распространение гноя вдоль мышечных структур, образование свищей


Сравнительное изображение остеомиелита
1) остеогенная саркома
2) остеомиелит
3) эозинофильная гранулема.

Отек костного мозга.

Отек мозга визуализируется при 15 разных патологиях.

Остеоартроз.

1 стадия
— субхондральный склероз
— краевые костные разрастания
2 стадия
субхондральные кисты (геоды)  выход на край — эрозии
сужение суставной щели
3 стадия
-дефигурация суставный поверхностей, нарушение взаимоотношения в суставе
— хондромаляция, субхондральный отек (МРТ)
— выпот в суставе (реактивный синовиит, МРТ)
— вакуум-феномен (кт)

Геоды встречаются при:
— остеоартрозы
- ревматоидный артрит (так же эрозии) 
— болезни с нарушением отложения кальция (пирофосфатная
артропатия, хондрокальциноз, гиперпаратиреоидизм)
— аваскулярный некроз

Геоды. Эрозии. 

Гиперпаратиреоз.

• поднадкостничная резорбция в трубчатых костях кистей (лучевая часть), шейке бедренной кости, проксимальный отдел большеберцовой кости, ребрах
• туннелирование кортикального слоя
• опухоль Брауна (бурые опухоли) – литическое поражение с четкими ровными краями, раздувает надкостницу, м.б. кровоизлияние (кости таза, ребра, бедренная кость, кости лица). Чаще у женщин, возраст 30-60 лет. Развиваются У 20 % больных гиперапаратиреозом. Гетерогенный сигнал во последовательности на МРТ
• хондрокальциноз

Опухоль Брауна при гиперпаратиреозе

Возрастное распределение костных образований.

Локализация костных образований
FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема
Osteoidosteoma- остеоид- остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма
ABC – анеривзматическая костная киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома
Chondroblastoma – хондробластома
Osteohondroma – остеохондрома
Enchondroma-энхондрома
Chondrosarcoma –
хондросаркома
Infection — инфекция
Geode (геоды) –
субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм


Расположение.

• Центральное: простая костная киста, аневризматическая костная киста, эозинофильная гранулема, фиброзная дисплазия, энхондрома.
• Эксцентричное: остеосаркома, неоссифицирующая фиброма,хондробластома, хондромиксоидная фиьрома, остеобластома, гиганоклеточные опухоли.
• Кортикальное: остеоид-остеома.
• Юкстакортикальное : остеохондрома, парадоксальная остеосаркома

Принцип оценки рентгенографии.

Отношение возраста и наиболее частой патологии.

FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная киста Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия
Bone island –костные островки
Low grade – низкодифференцированная
High grade — высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная остеосаркома


Ключевые моменты дифференциальной диагностики.

• Основная масса костных опухолей — остеолитические.
• У пациентов до 30 лет наличие зон роста является нормой
• Метастазы и миеломная болезнь всегда включаются в дифференциальный ряд множественного литического поражения у поражения у пациентов старше 40 лет
• Остемиелит (инфекция) и эозинофильная гранулемы могут симулировать злокачественную опухоль (агрессивный тип периостальной реакции, деструкция кортикальной пластинки, плохое дифференцирование краев)
• Злокачественные опухоли не могут вызывать доброкачественной периостальной реакции
• Наличие периостальной реакции исключает фиброзную дисплазию, энхондрому, неоссифицирующую фиброму, простую костную кисту.

Локализация опухолей костей.

FD-фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф. гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома NOF – не оссифицир. Фиброма SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная
киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста Giant CT (GCT) – гигантоклеточная
опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия
Bone island –костные островки
Low grade – низкодифференцированная High grade —
высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная
остеосаркома

Специфическая локализация ряда костных образований.

Образования с множественными литическими изменениями по типу «изъеденных молью»

Изменения, которые могут формировать секвестр

Образования с множественными литическими изменениями по типу «мыльных пузырей»

Наиболее частые спинальные литические поражения.

1- гемангиома 2- метастаз
3- множественная миелома
4 — плазмоцитома

Другие варианты спинальных литических поражений.

Болезнь Педжета.

Болезнь Беджета (БП) является довольно распространенным заболеванием во многих европейских странах, США. Оценка распространенности у людей старше 55 лет колебалась от 2% до 5%. Факт, что значительная доля пациентов остаются бессимптомными на протяжении всей их жизни. БП всегда следует рассматривать в дифференциальной диагностике остеосклеротических, а также остеолитических скелетных поражений.
I стадия (литическя) — острая стадия, определяется деструкция кортикального слоя в виде очагов пламени или в форме клина.
II стадия (переходная) – смешанное поражение (остеолиз + склероз).
III стадия (склеротическая) – преобладание склероза с возможной деформацией кости
В монооссальных случаях, частота которых, согласно публикациям, начинается от 10-20% доходя до почти 50%, дифференциальный диагноз может быть гораздо сложнее. В огромном большинстве случаев БП, наличие неоднородных участков костного склероза или остеолиза с искажением трабекулярной архитектуры в сочетании с кортикальным утолщением и фокальным утолщением кости практически патогномоничен для данного заболевания. Бедренная кость является второй наиболее распространенной монооссальной локализацией после таза. В случаях, когда имеется ее дистальное поражение, рентгенологические признаки, характерные для БП, выявляются с меньшей частотой или менее выражены, так что дифференциация с другими процессами, в частности, опухолевыми, может быть затруднена.

• Интрамедуллярное эксцентричное метаэпизеальное многокамерное кистозное образование
• В полостях определяются множественные уровни жидкости содержащие кровь
• Ограничены мембраной различной толщины, состоящие из костных трабекул и остеокластов
• В 70% — первичные, без явных причин
• В 30% — вторичные, в результате травмы
• Этиология неизвестна, предполагается неопластическая природа
• Половой предрасположенности нет, в любом возрасте
• Чаще располагаются в длинных трубчатых костях и позвоночнике
Аневризматические костные кисты
• Многокамерные кисты с перегородками
• Множественные уровни жидкости
• Склеротическое кольцо по периферии
• При локализации в позвонках – поражает более одного сегмента
• Редко располагается центрально
«Раздувает» кость, вызывает деструкцию костных балок, компактного вещества
• Может распространяться на соседние костные элементы

Еще один случай АКК

Интрамедуллярные, чаще односторонние полости, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, отделены мембраной различной толщины
• Чаще встречаются у мужчин (2/3:1)
Обнаруживаются на первых двух декадах жизни у 80 %
• В 50 % — проксимальная половина плечевой кости
• В 25 % — проксимальная половина бедренной кости
• Третья локализация по частоте встречаемости – проксимальная половина малоберцовой кости
• У пожилых пациентов чаще встречается в таранной и пяточной костях

• Хорошо отграниченные, симметричные
• Не распространяются выше эпифизиальной пластинки
• Располагается в метаэпифизе, с ростом в диафиз
Деформируют и истончают компактную пластинку
• Периостальная реакция отсутствует
• Возможны переломы, на фоне кист
• Септ практически не содержат
• На T2W, stir, PDFS высокий однородный сигнал, низкий на T1W, без солидного компонента. Признаки высокобелкового компонента (кровь, повышение сигнала на T1W) возможно при переломах

• Ненеоплатическое субхондральное кистозное образование, развивается в результате мукоидной дегенерации соединительной ткани
• Не связно с дистрофическими процессами
• Содержит муцинозную жидкость и отграничена фиброзной тканью с миксоидными имениями
• Если в суставе определяются дистрофические изменения, это изменение трактуется как дегенеративнная субхондральная псевдокиста (чаще носят множественны характер)
• Преобладают мужчины
• 80% — между 30 и 60 годами
• Чаще располагается в тазобедренном, коленном суставах, голеностопных, лучезапястных и плечевых

Юкстаартикулярная костная киста
• Определяется в виде хорошо отграниченного овального или округлого кистозного образования
• Эксцентрично
• Располагается субхондрально, в эпифизах
• Ограничены соединительнотканной мембраной с фибробластами, коллагеном, синовиальными клетками
• Синонимы – внутрикостный ганглион, внутрикостная мукоидная киста.
• Могут деформировать надкостницу
• Отграничены склеротическим ободком
• Чаще1-2см,редкодо5см
• Дистрофические изменения в суставе не выражены

Метаэпифизиальный фиброзный дефект (фиброзный кортикальный дефект).

• Синоним – неоссифицирующая фиброма (не путать с фиброзной дсиплазией), применяется для образований более 3 см
• Ненеоплатическое образование
• Состоит из фиброзной ткани с многоядерными гигантскими клетками, гемосидерином, воспалительными элементами, гистиоцитами с жировой тканью
• Одно из самых частых опухолеподобных образований костной ткани
• 60% — мужчины, 40% — женщины
• 67% — на второй декаде жизни, 20% — на первой
• Наиболее часто поражает дистальный метаэпифиз бедренной кости и проксимальный метаэпифиз большеберцовой кости. Составляют 80 % случаев

• Длинник располагается вдоль оси кости
• 2-4см, редко до 7 см и более
• Кистозное образование в метаэпифизе, всегда вплотную прилежит к эндостальной поверхности компактной пластинки, часто по периферии склероз, четко отграничена от окружающего костного мозга
• Может вызывать деструкцию кортикальной пластинки, осложняться переломом
• Шире в дистальной части
• Роста через метаэпифизиальную пластинку нет, распространяется по направления к диафизу
• Могут быть геморрагические изменения
• Нет периостальной реакции, изменений со стороны прилежащих мягких тканей
• Сниженный сигнал на T1W, вариабельный на T2W, stir чаще — высокий

Периостальный десмоид.

• Вариант фиброзного кортикального дефекта, локализующийся по дорзальной поверхности дистальной трети бедренной кости
• Семиотика аналогичная фиброзному кортикальному дефекту,толькопроцессограничен кортикальный пластинкой

Фиброзная дисплазия.

• Доброкачественное интрамедуллярное фиброзно-костное диспластическое приобретенное образование
• Может быть моно- и полиоссальное поражение
• Монооссльаная форма – 75%
• Немного преобладают женщины (Ж-54%, М-46%)

• Возрастные характеристики представлены на следующем слайде
• У 3% пациентов с полиоссальной формой развивается синдром McCune-Albright (пятна цвета «кофе с молоком» + эндокринные нарушения, наиболее часто – гонадотропнозависимое преждевременное половое созревание)
Локализация
Длинные трубчатые кости – проксимальная треть бедра, плечевая кость,большеберцовая кость
• Плоские кости — ребра, челюстно-лицевая область — верхняя и нижняя челюсть
• В трубчатых костях локализуется в метаэпифзах и диафизах
При открытых зонах роста – локализация в эпифизах редкость
• Гистологически состоит из фибробластов, плотног о коллагена, богато васкуляризированного матрикса, присутствуют костные трабекулы, незрелые остеоиды, остеобласты
• Возможны патологические переломы, перпендикулярно длинной оси

Патогномоничным признаком является картина «матового стекла» по данным КТ и рентгенографии, реже может наблюдаться картина литических изменений, в зависимости от степени преобладания фиброзного компонента
• Экспансивный рост
• Четкие контуры
• Высокие цифры плотности, в сравнении с губчатым веществом, но меньше, чем у компактного
• Деформирует, «раздувает » кость
• В трубчатых костях формируется деформация по типу «посоха пастуха»
• Периостальная реакция, мягкотканый компонент не выражены, деструкции кортикальной пластинки не определяется
Могут формироваться массы с экспансивным ростом
• Редко хрящевый компонент
• Высокий сигнал на T2W, симптом «матового стекла» определяется как легко минерализованное образование. КТ картина более специфична и показательна
• На МРТ могут определяться кисты, четко отграниченные, гомогенно высокий сигнал на T2W
• Фестончатый край внутренней поверхности кортикальной пластинки



• Деформирует, раздувает кость кпереди и по бокам • Высокий сигнал на T2W, низкий на T1W
• Периостальной реакции нет
• В отличие от фиброзной дисплазии – экстрамедуллярное, кортикальное образование

Оссифицирующий миозит (гетеротопическая оссификация).

Редкое, доброкачественное образование
• Локальное, четко-отграниченное, фиброзно-костное
• Локализуется в мышцах или других мягких тканях, сухожилиях
• Преобладают мужчины
• Могут встречаться в любом возрасте, преобладает подростковый или молодой возраст
• Чаще вовлекается нижняя конечность (четырехглавая и ягодичная мышцы)
• На ранней стадии определяется уплотнение мягких тканей
• С 4 по 6 недели – клочкообразная кальцинация по типу «вуали»
• Кортикальная пластинка не вовлекается
Инвазии костного мозга нет
• Периостальной реакции нет, при близком расположении может казаться ложная принадлежность к кости
• К 3-4 месяцу минерализуется, менее выраженная минерализация в центре, часто наблюдается периферическая кальцинация, по типу скорлупы, или может сохраняться глыбчатая кальцинация.
• На МРТ в виде негомогенной массы (высокий сигнал на T2W, stir, низкий на T1W) участки низкого сигнала на T1W, T2W, PDFS за счет кальцинации, для точной визуализации лучше выполнять T2* (GRE)
• Хрящевой ткани не содержит, что хорошо видно по T2* и PDFS
• КТ более информативна



Лангергансноклеточный гистиоцитоз.

Формы:
— эозинофильная гранулема
— Hand–Schuller–Christian заболевание (диссеминированная форма)
— Letterer–Siwe disease заболевание (диссеминированная форма)
Этиология неизвестна. Менее 1% от всех образований костей. Чаще монооссальная форма, чем полиоссальная. Может быть в любом возрасте, чаще встречается у детей. Свод черепа, нижняя челюсть, позвонки, долинные кости нижних конечностей – редко.
Ребра — чаще поражаются у взрослых

«отверстие в отверстии» — плоские кости (свод черепа), склероз по периферии
— «vertebra plana»
— при поражении длинных трубчатых костей- литическое интрамедуллярное поражение в метаэпифизе илидиафизе
— может быть кортикальная деструкция, периостальная реакция
— очень редко уровень жидкости
— низкий сигнал на T1W, высокий на T2W, stir, накапливают КВ

Источник