что такое постуральные нарушения
Постуральная неустойчивость
Постуральная неустойчивость – это синдром, при котором возникают затруднения в удержании равновесия в определенной позе или при смене позы. Достаточно часто постуральная неустойчивость отмечается при развитии паралича и болезни Паркинсона, хотя не исключено развитие постуральной неустойчивости как самостоятельного заболевания. Синдром развивается в результате нарушений в головном мозге: поражения базальных ганглиев, ствола мозга, лобных долей. Постуральная неустойчивость характеризуется шаткой походкой, склонностью к падению. В тяжелых случаях пациенты не могут стоять или сидеть самостоятельно.
Лечение постуральной неустойчивости успешно выполняют в Юсуповской больнице. Квалифицированные неврологи и психотерапевты используют в своей работе высокотехнологичное оборудование и современные методики лечения заболеваний нервной системы, что позволяет получать наиболее благоприятные результаты.
Агорафобия: постуральная фобическая неустойчивость
Постуральная неустойчивость возникает в результате развития фобии у человека. Агорафобия представляет собой боязнь открытого пространства и скопления людей. При данном расстройстве психики возникают следующие страхи:
Агорафобия обычно связана с боязнью прилюдно опозориться в случае приступа паники. Поскольку приступ паники обычно возникает спонтанно, постоянное ожидание его появления усугубляет ситуацию. Человек боится покинуть зону комфорта, избегает ситуаций, способных вызвать чувство страха. Во время приступа паники у больного агорафобией может развиваться постуральная фобическая неустойчивость. Ее характеристиками будут:
У человека с агорафобией постепенно увеличивается количество ситуаций, которые приводят к постуральной неустойчивости. В результате нарастает стремление исключить подобные ситуации в жизни, результатом чего становится замкнутость и отстраненность. Люди с агорафобией могут неделями и даже годами не покидать свое жилище. Постуральная фобическая неустойчивость больше связана с эмоциональным расстройством, чем с физическими нарушениями головного мозга.
Постуральная неустойчивость при болезни Паркинсона
При болезни Паркинсона постуральная неустойчивость является одним из основных симптомов развития заболевания. Возникновение болезни Паркинсона связано с дегенерацией нейронов и нарушением работы базальных ганглиев, которые отвечают за прямохождение и походку человека.
Нарушение походки сопровождается изменением положения тела, когда центр тяжести смещается и человек наклоняется вперед. При постуральной неустойчивости человек вынужден «следовать» за собственным телом, которое клонит в разные стороны, что приводит к угрозе падения вперед (пропульсия), назад (ретропульсия) и вбок (латеропульсия). Человеку становится сложно начинать движение и останавливаться. Набирая темп, очень сложно погасить инерцию движения, что нередко приводит к падению.
Прогрессирующая дегенерация участка головного мозга, который отвечает за постуральные механизмы и рефлексы (прямохождение, координацию движений и сохранение равновесия тела), постепенно все больше склоняет тело больного вперед. Вначале это приводит к нарушениям походки и утрате чувства равновесия, а в дальнейшем лишает человека способности самостоятельно сидеть и передвигаться. В результате человек остается прикованным к инвалидному креслу.
Постуральная неустойчивость: лечение
Для лечения синдрома постуральной неустойчивости прежде всего требуется исключить заболевание, которое ее вызывает. В случае психологических причин развития состояния необходима помощь психолога для устранения фобии, приводящей к постуральной неустойчивости. Психотерапия может занимать длительный период времени, в зависимости от степени углубления страхов в подсознание пациента. Для облегчения состояния больного ему могут назначаться антидепрессанты и успокоительные. Выбор препаратов определяет только лечащий врач в зависимости от индивидуальных особенностей больного. Нельзя самостоятельно назначать подобные препараты, что чревато ухудшением состояния здоровья.
В лечении постуральной неустойчивости, связанной с болезнью Паркинсона, применяют комплексный подход. В настоящее время болезнь Паркинсона считается неизлечимой, поэтому все терапевтические мероприятия направлены на облегчение состояния пациента и снижение темпов развития заболевания. Основными препаратами, устраняющими двигательные нарушения, являются леводопа, агонисты дофаминовых рецепторов и ингибиторы МАО-Б. Поскольку болезнь Паркинсона связана со снижением уровня дофамина в головном мозге, его восполняют с помощью данных медикаментов.
При неэффективности консервативной терапии, для устранения двигательных нарушений может быть применена паллидотомия. Это хирургическая операция на головном мозге, при которой происходит частичное разрушение бледного шара. Также для лечения болезни Паркинсона применяют нейростимуляцию – малоинвазивная нейрохирургическая операция с направленной симуляцией определенных структур головного мозга электрическим током.
Специалисты Юсуповской больницы берутся за самые сложные случаи и достигают максимального терапевтического эффекта. Обратившись в Юсуповскую больницу, пациент получает квалифицированную медицинскую помощь и психологическую поддержку, что позволяет значительно улучшить качество его жизни.
Юсуповская больница расположена недалеко от центра Москвы, здесь принимают пациентов круглосуточно. Записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону клиники.
Что такое постуральные нарушения
Н.В. Федорова, О.А. Орехова
Российская медицинская академия последипломного образования, Центр экстрапирамидных заболеваний (Москва)
Среди постуральных нарушений можно выделить такие крайние проявления, как камптоцефалия (синдром «свисающей головы»), синдром «пизанской башни» (тоническое латеральное сгибание туловища) и камптокормия (синдром «согнутой спины»). Эти симптомы значительно инвалидизируют пациентов, приводят к нарушению передвижения и самообслуживания. Две первые формы более характерны для мультисистемной атрофии, в то время как камптокормия (КК) встречается в основном при болезни Паркинсона (БП). Камптокормия (КК) клинический феномен, проявляющийся значительным непроизвольным наклоном туловища кпереди. КК нарастает при ходьбе, исчезает в положении лежа, приводит к вынужденной позе, нарастанию постуральной нестабильности и увеличивает риск падений при БП. Вопросы патогенеза до конца не изучены. Изначально КК считали крайним вариантом характерной для БП сгорбленной позы, возникающей вследствие ригидности мышц туловища. В последующем предположили, что КК может быть связана с миопатическими изменениями или является одной из форм сегментарной дистонии при БП [33]. Целесообразно заметить, что различные концепции патогенеза КК при БП по своему содержанию не противоречат друг другу, а скорее отражают его отдельные звенья. Так, фокальная миопатия паравертебральных мышц может формироваться вторично на фоне первичной туловищной дистонии и ригидности, отражая хроническое напряжение мышц, задействованных в компенсаторном выпрямлении туловища.
Кроме того, КК часто сопровождается болевым синдромом. Данные о распространённости и частоте КК при БП противоречивы: от 3,5% (Wenhui Fan et al., 2009) до 27,3% (Weintraub. et al., 2006).
КК при БП обычно появляется по мере прогрессирования заболевания. По данным некоторых авторов, пациенты с БП и КК характеризуются более старшим возрастом, большей длительностью заболевания, более выраженной степенью тяжести БП, большей продолжительностью терапии препаратами леводопы, большей суточной дозой леводопы, ранним присоединением аксиальных симптомов и более частой сопутствующей деменцией. Другие авторы, напротив, не находят корреляции между степенью сгибания туловища и возрастом, длительностью БП, стадиями заболевания и продолжительностью лечения и дозами леводопы. Для клинической оценки степени выраженности КК используют гониометрическое измерение степени тораколюмбальной флексии, рассчитываемой как угол между вертикальной плоскостью и плоскостью, проходящей через край акромиона. Как правило, КК считают переднюю флексию, превышающую угол наклона 45°.
Для дифференциальной диагностики КК из лабораторно-инструментальных тестов важны определение СОЭ, С-реактивного белка, электролитов (кальций и фосфор), креатинфосфокиназы (КФК), витамина Д, пирувата и лактата для исключения миозитов и митохондриальной патологии. Данные лабораторных обследований при КК обычно показывают нормальный или повышенный уровень КФК. По данным ЭМГ поясничных и грудных паравертебральных мышц отмечаются обильные фибрилляции, положительные острые волны и патологические разряды высокой частоты.
При КК целесообразно проведение нейровизуализационных методов исследования (КТ и МРТ грудного и поясничного отделов позвоночника, паравертебральных мышц, головного мозга), позволяющих исключить скелетно-мышечные заболевания или структурные изменения базальных ганглиев, однако данные этих методов при БП с КК не обладают специфичностью. Гистологическое исследование паравертебральных мышц при КК выявляет обширный фиброз и наличие жировой ткани с дегенеративными волокнами. Возможности терапии КК при БП достаточно ограничены. При всей сложности терапии КК в ее основе всегда лежит лечение основного заболевания.
Лечение должно включать консервативные мероприятия, отмену медикаментов, способных вызвать КК, хирургическую коррекцию или глубокую стимуляцию мозга.
В настоящее время определено, что эффективная терапия для КК при БП не найдена. В большинстве описанных в литературе наблюдений КК оказывается нечувствительной к стандартной противопаркинсонической терапии. Только в редких случаях возможно некоторое уменьшение выраженности КК, или же, напротив, ее усиление, чаще при приеме АДР. Поэтому при возникновении КК, связанной с изменениями дофаминергической
Болезнь Паркинсона и расстройства движений
терапии, целесообразна попытка коррекции медикаментозного лечения, прежде всего, исключение или замена одного препарата АДР на другой. Стероиды, по данным различных авторов, являются эффективными лишь в редких случаях БП с КК [26].
Данные об эффективности противосудорожных препаратов при КК противоречивы. Назначение препаратов других фармакологических групп (миорелаксантов, антиконвульсантов) чаще всего не эффективно. Однако, по мнению некоторых авторов, применение противосудорожного препарата клоназепама снижает выраженность КК при БП.
В комплексной терапии при КК обязательным должно быть включение физиотерапевтических и психотерапевтических методик. Иногда аномальное положение туловища улучшается при использовании заплечного рюкзака. Некоторые авторы предлагают использование для облегчения КК классических поясничных корсетов, кожаных ортезов. В настоящее время предлагается использование новых специальных ортезов, изготовленных по принципу торако-тазовой передней фиксации, которые дают неплохие результаты в лечении КК.
Локальные инъекции ботулинистического токсина (БТ) в клинически заинтересованные мышцы (подвздошную мышцу, прямую мышцу живота) при КК, ассоциированной с БП, дают неоднозначные результаты. При этом часто необходимо применение высоких доз БТ, обусловливающих развитие побочных эффектов. Различные авторы отмечают как положительную динамику, так и практически полное отсутствие эффекта на фоне регулярных инъекций БТ.
Хирургическое лечение КК складывается из стабилизирующих вертебральных вмешательств, а также хронической стимуляции глубоких структур мозга (DBS). Среди спектра хирургических операций на позвоночнике применяют заднюю тораколюмбальную фиксацию в сочетании с передним межпозвонковым артродезом на уровне нескольких позвоночных сегментов. При этом почти всегда лечение сопряжено с необходимостью длительной иммобилизации, стационарного наблюдения, повторными хирургическими вмешательствами и связанным с ними высоким риском осложнений.
В современной литературе постепенно накапливаются данные об использовании DBS в лечении ассоциированной с БП КК. Однако результаты применения DBS в этих случаях остаются противоречивыми. Кроме того, среди исследователей не сложилось единого мнения относительно выбора оптимальной структуры для DBS.
Таким образом, КК встречается при многих неврологических заболеваниях, самым частым из которых является БП. КК проявляется патологической позой с насильственным наклоном туловища вперед. Она возникает в вертикальном положении, усиливается при длительном стоянии или ходьбе и уменьшается в горизонтальном положении. В качестве причин развития КК при БП предполагают сегментарную аксиальную дистонию или локальную миопатию паравертебральных мышц, однако точные механизмы патогенеза изучены недостаточно. КК, ассоциированная с БП, значительно инвалидизирует пациентов, приводит к нарушению передвижения и самообслуживания.
Цель исследования: Определить клинические проявления синдрома КК при БП и влияние его на качество жизни больных.
Пациенты и методы исследования
В исследование было включено 90 больных БП, разделенных на две группы. Основную группу составили 70 больных БП с КК, средний возраст пациентов составил 68,9 ± 7,8 лет (от 53 до 86). Группу сравнения составили 20 пациентов БП без КК. Группа сравнения соответствовала основной по возрасту, полу, продолжительности заболевания и степени тяжести. Средняя степень тяжести по шкале Хен–Яру составила 3,4 ± 0,7 баллов, средняя продолжительность БП – 9,9 ± 5,6 лет. У 46 больных отмечалась смешанная форма заболевания (66%), у 19 – акинетико-ригидная форма (27%), дрожательно-ригидная форма наблюдалась у 5 больных (7%). Для оценки степени тяжести БП использовалась шкала Хен–Яра в модификации Линдвалла (Hoehn, Jahr, 1967; Lindvall et al., 1987); для оценки выраженности основных симптомов БП – унифицированная рейтинговая шкала БП (Unifed Parkinsons Disease Rating Scale – UPDRS, Fahn. et al., 1987); для оценки постуральной нестабильности – шкала Берга (Berg et al., 1992), шкала Тиннети (Tinetti et al., 1986), шкала нарушений ходьбы и равновесия (Gait and Balanse Scale, Jancovic, 2002); для оценки повседневной активности больных – шкала Schwab и England (1967); для оценки качества жизни больных БП – шкала PDQ-39 (Peto et al., 1995); для оценки степени выраженности КК и степени выраженности болевого синдрома – опросник КК (Margraf et al., 2010); для оценки влияния дофаминергических препаратов на выраженность КК использовался дневник Хаузера (Hauser et al., 2004).
Результаты и обсуждение
Средняя длительность КК составила 3,6 ± 3,0 лет. В общей группе преобладали пациенты с возрастом дебюта БП от 51 до 60 лет, в то время как КК возникала преимущественно у пациентов в возрасте от 61 до 70 лет. У 55 больных (78,6%) отмечался наклон вперед, у 15 больных (21,4%) – сочетание наклона вперед с наклоном в стороны. Тораколюмбальный угол составил 63,5±17,2 градусов, цервикокраниальный угол – 43,2±22,5 градусов. Болевой синдром наблюдался у 62 больных (88,6%). У 53 больных (75,7%) отмечалась четкая связь между появлением болевого синдрома в позвоночнике и началом развития КК. Болевой синдром был представлен в виде корешковой симптоматики у 20 пациентов (32,2%), в виде мышечно-тонического синдрома – у 37 пациентов (59,7%), у 5 пациентов (8,1%) наблюдалось сочетание корешкового и мышечно-тонического синдромов. Выраженность болевого синдрома оценивалась по опроснику КК и составила 54,9 ± 24,5%. Предшествующий вертеброгенный анамнез был выявлен у 46 больных (66%) в виде компрессионных переломов тел поясничных позвонков на фоне остеопороза, протрузий и грыж дисков на пояснично-крестцовом уровне, подтвержденных на основании КТ или МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника; имелись также проявления остеопороза, остеохондроза, спондилоартроза, подтвержденные данными рентгенографии грудного и пояснично-крестцового отделов. У 44 пациентов КК возникала уже в положении сидя (62,9%), у 21 – сразу при приеме вертикального положения (30%), у 2 – после прохождения 50 м (2,9%), у 3 (4,3%) – только после значительной нагрузки в вертикальном положении. У 54 пациентов (77,1%) КК наблюдалась в течение всего дня, у 4 (5,7%) – только в течение нескольких часов в дневное время, у 12 (17,1%) – возникала только вечером. КК вызывала ограничение повседневной активности на 51,6±25,6%. Факторами, усиливающими проявления КК, были статические нагрузки (2,9%), в 10% – стрессовые ситуации; физические нагрузки провоцировали развитие КК у 40 больных (57,1%); стрессовые и физические нагрузки вместе вызывали ухудшение КК у 6 больных (8,6%).
Для коррекции КК 10 пациентов (14,3%) использовали корсет; одному пациенту (1,4%) помогало ношение заплечного рюкзака; применение рюкзака и корсета были эффективны в одном случае (1,4%), в то время как 58 пациентов (82,9%) не использовали корригирующие приемы для уменьшения выраженности КК. Тридцать шесть пациентов (37,1%) с КК использовали при ходьбе трость, 4 (5,7%) были вынуждены использовать ходунки; сочетание трости и ходунков использовали 4 пациента (5,7%), 26 пациентов (37%) не нуждались в помощи при ходьбе.
Падения наблюдались у 29 пациентов (41,4%).
У большинства больных (65,7%) преобладал медленно прогрессирующий тип течения КК – постепенное начало в течение 1–6 месяцев и нарастание КК на протяжении нескольких лет.
Общая сумма баллов по шкале повседневной активности Schwab и England составила 68,3±19,5 баллов в основной группе и 72,0±15,8 баллов в группе сравнения; по шкале выраженности основных симптомов БП (UPDRS) – 54,7 ±17,9 баллов в основной группе и 53,2±18,9 баллов в группе сравнения; по шкале оценки качества жизни больных БП PDQ-39 – 106,0±21,3 баллов в основной группе и 100,1±25,3 баллов в группе сравнения).
У 58 больных (82,9%) четкой связи между появлением КК и началом приема дофаминергических препаратов не отмечалось, только у 18 больных (25,7%) выявлена четкая связь появления КК с началом дофаминергической терапии.
У 27 больных (38,6%) отмечалось ухудшение позы в off-периоде, у 8 пациентов (11,4%) в утренние часы после ночного перерыва в приеме препаратов отмечалось явное ухудшение позы, нивелирующееся в дневное время. Тридцати пяти пациентам с БП, у которых отмечалось нарастание позных расстройств в период выключения и в утренние часы (дистонии периода выключения и раннего утра), для удлинения эффекта однократной дозы леводопы и стабилизации концентрации препарата в крови был назначен комбинированный препарат препарат леводопа/карбидопа/энтакапон (Сталево) в средней суточной дозе 610 мг. Применение такого препарата, включающего ингибитор фермента катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) – энтакапон, является одним из конструктивных подходов к улучшению эффективности леводопатерапии. Процесс метилирования леводопы происходит на периферии (в желудочно-кишечном тракте и в кровеносном русле) и в головном мозге. При этом КОМТ отвечает за 10% катаболизма леводопы на периферии. Метилирование может быть заторможено путем назначения ингибитора КОМТ периферического действия энтакапона (рис. 1).
Рисунок 1. Оптимизация фармакокинетики леводопы.
Ингибиторы КОМТ увеличивают биодоступность леводопы, уменьшая уровень ее неактивных метаболитов. Энтакапон не проходит ГЭБ и препятствует метилированию леводопы в желудочно-кишечном тракте и кровеносном русле, благодаря этому сохраняется более высокий уровень леводопы, которая после прохождения ГЭБ служит материалом для синтеза дофамина в головном мозге. На фоне приема энтакапона период полужизни леводопы удлиняется на 25–75% (рис. 2).
Назначение Сталево больным БП с ухудшением позных расстройств в период окончания действия дозы леводопы позволило снизить выраженность тораколюмбального угла на 10% и болевого синдрома – на 35%, и тем самым улучшить качество периода «выключения». Терапия Сталево позволила значительно уменьшить выраженность моторных флуктуаций.
Рисунок 2. Изменение периода полужизни леводопы в плазме при добавлении энтакапона.
Заключение. Таким образом, согласно клиническим наблюдениям, большинство пациентов страдали от КК даже в положении сидя (62,9%), КК наблюдалась в течение всего дня (77,1%), ухудшение КК отмечалось после физической нагрузки или стресса (57,1% и 10% соответственно). В основном пациенты использовали для передвижения трость (37,1%); некоторые из-за тяжести КК даже вынуждены были использовать ходунки (5,7%). Более отдаленным последствием КК являлись нарастание постуральной нестабильности и увеличение частоты падений. У большинства пациентов БП с КК наблюдались боли в спине (88,6%) и имелся предшествующий вертеброгенный анамнез (66%). В значительном большинстве случаев КК была более инвалидизирующим фактором для пациентов, чем классические двигательные симптомы БП. У 25,7% пациентов выявлена четкая связь между появлением КК и началом дофаминергической терапии. У 51,4% больных отмечалась четкая зависимость степени выраженности КК от моторных флюктуаций: ухудшение в период выключения действия дофаминергических препаратов зафиксировано у 38,6% больных; у 11,4% пациентов отмечалось ухудшение позы в утренние часы. В данном исследовании выявлена эффективность нового трехкомпонентного препарата леводопа/карбидопа/энтакапон (Сталево) в лечении позных расстройств (дистонии мышц туловища) периода окончания дозы за счет стабилизации концентрации леводопы в крови и удлинения периода ее полужизни в плазме.
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее неврологическое заболевание хронического характера, часто наблюдаемое у лиц старшего возраста, принадлежит к дегенеративным расстройствам экстрапирамидной моторной системы. Заболевание также имеет названия: дрожательный паралич, идиопатический синдром паркинсонизма, синдром Паркинсона.
Паркинсон провоцируется гибелью нейронов, которые у здорового человека отвечают за синтез нейромедиатора дофамина в чёрной субстанции и иных зонах ЦНС. Дефицит дофамина влечет за собой чрезмерную активацию базальных ганглиев и негативное влияние на кору головного мозга.
Нельзя путать между собой болезнь Паркинсона и панкинсонизм — нарушение, включающее в себя дефект двигательной функции, выражающийся в дрожании, усиленном тонусе мышечных тканей и их спонтанной активности. Кроме того, панкинсонизм подразумевает проявление психических расстройств и патологии обмена веществ и вегетативной системы. Этот комплекс симптомов может проявляться как при болезни Паркинсона, так и при прочих патологических процессах.
Классификация болезни Паркинсона
В медицине есть несколько классификаций болезни Паркинсона, но в то же время ни одна не является точной.
Этиология и патогенез
В наши дни этиология болезни Паркинсона остается неясной. Доказано, что инфекционные заражения, физические и психические травмы не имеют отношения ни к одной из форм и стадий дрожательного паралича. Современная медицина относит болезнь к возрастным патологиям, в ряде случаев передающихся генетически. Однако типично наследственным данное нарушение не считается.
Выделяют несколько факторов, которые могут стать причинами болезни Паркинсона:
Описанные выше нарушения активируют действие эксайтотоксичных аминокислот, которые стимулируют работу NMDA-рецепторов. Воздействие этих кислот увеличивает количество кальция, поступающего в клетки головного мозга и как следствие возникает ряд метаболических процессов с проявлениями апоптоза, митохондриальной дисфункции, оксидантного стресса, что ведет к неизбежной дегенерации живой клетки.
Повреждение клетки в результате окислительного процесса будет основополагающим в прогрессировании паркинсонизма. Именно при окислительном метаболизме дофамина образовываются нейротоксичные свободные радикалы, в большом количестве вступающие в реакцию с липидными мембранами. В результате нейроны черной субстанции отмирают.
Первый симптом заболевания пациент может ощутить лишь тогда, когда в его мозге погибло уже более 70% клеток этих тканей, что эквивалентно снижению количества дофамина в базальных ганглиях на 80%. Результатом будет гипокинезия, тремор, постуральная неустойчивость и прочие патологии двигательной функции организма.
Клиническая картина и симптомы болезни Паркинсона
Для этого заболевания характерны четыре состояния, каждое из которых представляет собой нарушение вегетативной системы и психики.
Тремор
Наиболее очевидный симптом — дрожание, возникающее преимущественно в состоянии покоя. Иногда наблюдается проявление других типов тремора, таких как постуральный и интенционный с частотой 4-6 движений в секунду. Ранний период заболевания характерен дрожанием в дистальном отделе одной руки. По ходу прогрессирования болезни происходит распространение тремора на вторую руку, нижние конечности, голову, а иногда и на все тело. В редких случаях расстройство начинается с ноги или нижней челюсти с последующим вовлечением остальных частей тела. Во время движения тремор либо прекращается вовсе, либо становится мало выраженным, что позволяет больному передвигаться и обслуживать себя без особых проблем.
Мышечная ригидность
Также проявлением заболевания является ригидность мышц — состояние их повышенного тонуса. На начальных стадиях ригидность практически или совсем не заметна и принимает очевидную форму намного позже. При дрожательной форме данный симптом может быть мало выраженным даже в самый поздний период.
Ригидность выражена повышением сопротивления мышечной ткани выполнению любых пассивных движений, производимых вовлеченной конечностью. При сгибании или разгибании ног и рук больного, они фиксируются в принятом положении, а их возвращение в первоначальное положение становится проблематичным. В результате тело больного принимает характерную форму — спина становится сутулой, конечности прижимаются к телу, ноги не разгибаются полностью. Состояние ригидности мышц приводит к ограничению самостоятельных передвижений по причине нарушения координации. Пациент нуждается в сопровождающих людях или специальных принадлежностях: трости, ходунки.
Гипокинезия
Гипокинезия — третий симптом болезни Паркинсона, наиболее тяжелый. Снижение двигательной активности становится настолько сильно выраженным, что может сковывать тело пациента на несколько часов. Большинство больных отмечают ощущения, напоминающие неуклюжесть и сильную утомляемость, неловкость в ранее привычных движениях. Простое переодевание или прием пищи становятся долгими и затруднительными. Пациент может передвигаться только мелкими шагами, наблюдается амимия лица, редкие мигания век, запоздалое проявление эмоций на лице.
На поздних стадиях заболевания люди теряют способность совершать элементарные действия: застегивание пуговиц, письмо. Характерной особенностью письма становится начало строки крупными буквами и окончание мелкими. Многим больным сложно вставать с постели или кресла, выходить из машины и делать все, что требует подвижности туловища или принятия сложной позы. В особых случаях болезнь Паркинсона приводит к полной потере возможности движения, когда человек застывает в одной позе при желании сдвинуться с места.
Постуральные нарушения
Среди признаков болезни Паркинсона постуральные нарушения могут проявиться раньше прочих. Симптом, свидетельствующий о начале данных расстройств — асимметрия рук при их вытягивании вперед. На третьей дезадаптирующей стадии он привлечет, без сомнения,внимание лечащего врача, и тогда уже он должен поставить вопрос о прохождении обследования на выявление заболевания.
Постуральная неустойчивость проявляется потерей способности держать равновесие при переходе тела из одной позы в другую. Приводит к неуверенности при ходьбе, шатании, в особо тяжелых случаях — к отсутствию возможности стоять и сидеть без посторонней помощи или специальных средств. Существуют методы уменьшения степени выраженности постуральных нарушений с помощью лечебной гимнастики.
Данное нарушение может сопутствовать акинезии и мышечной ригидности, но при этом является менее специфичным для болезни Паркинсона, нежели остальные симптомы.
Диагностика болезни Паркинсона
Современная медицина не располагает возможностью постановки диагноза данного заболевания путем проведения лабораторных анализов. В связи с этим выявить синдром сложно, как сложно и отличить истинное заболевание от прочих патологических состояний, сопровождающихся паркинсонизмом. Диагноз ставится на основе симптомов и признаков болезни Паркинсона, исследование которых проводится в три этапа.
Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона
Диагностику данного типа проводят между состояниями, при которых проявляется паркинсонизм. К ним относятся: болезнь Паркинсона, вторичный паркинсонизм и дрожательный синдром при дегенеративных заболеваниях, а также псевдопаркинсонизм.
Основными формами вторичного паркинсонизма являются лекарственная, токсическая, посттравматическая, постэнцефалитическая и постгипоксическая. Наименьшие трудности при постановке диагноза доставляет посттравматический паркинсонизм. Постэнцефалитическая форма данного состояния встречается крайне редко, однако этот же симптом на фоне ВИЧ наблюдается у большого количества пациентов.
По причине того, что четкие критерии такого диагноза, как сосудистый паркинсонизм, в медицине долго отсутствовали, в отечественной неврологии прослеживается ситуация слишком частой его постановки. Сегодня известно, что для сосудистого паркинсонизма характерны определенные изменения на МРТ.
Болезнь Паркинсона следует дифференцировать от опухолей и прочих дегенеративных заболеваний: системной атрофии, надъядерного паралича, кортико-базальной дегенерации, болезни диффузных телец Леви, болезни Вильсона-Коновалова, эссенциального тремора, болезни Альцгеймера.
В ряде случаев паркинсонизм может сопровождаться признаками, на основе которых можно исключить болезнь Паркинсона. К таковым относятся: ранние падения, отсутствие дрожания, низкая эффективность леводопы, идеальная симметрия нарушений движения, ранние симптомы периферической вегетативной недостаточности.
Лечение болезни Паркинсона
В наши дни способа излечения людей от данного заболевания не существует. Однако врачи располагают методиками, способными облегчить симптомы и существенно замедлить прогрессирование болезни Паркинсона.
Лечение на ранних стадиях болезни Паркинсона
В начале заболевания применяются медикаменты, ускоряющие выработку дофамина и облегчающие его выход, а также препараты, которые блокируют синтез ферментов, что разрушают дофамин.
Синтез дофамина ускоряется с помощью препаратов леводопы, Бромокриптина, Лизурида, Ропинирола. Для устранения барьеров, которые будут разрушающими для дофамина, пациентам назначают препарат Толкапон или Энтакапон. Облегчению выхода дофамина из клеток способствуют Амантадин и Бемантан.
Потребуется также снизить возбуждающее действие ацетилхолина и глутамата. С этой целью рецепторы глутамата блокируют, для чего пациенту назначают Мемантадин или Амантадин. Далее следует подобрать препарат, устраняющий ряд симптомов болезни Паркинсона. К таким препаратам относятся антидепрессанты, антигистаминные, миорелаксанты, нейролептики и другие медикаменты на усмотрение лечащего врача.
Лечение на поздних стадиях
В случае, когда тремор и другие симптомы болезни Паркинсона достаточно явные из-за длительного срока заболевания, а пациент не достиг возраста 65 лет, для облегчения его состояния применяются хирургические методы лечения. Все операции невелики по объему вмешательства, проводятся стереотаксическим методом через небольшое отверстие в черепной коробке. Среди всех методов устранения дрожания на фоне болезни Паркинсона хирургическое лечение признано самым эффективным. В зависимости от определенных особенностей заболевания пациентам могут быть назначены разные операции.
Прогноз при болезни Паркинсона
Поскольку на сегодняшний день медицина не располагает способами, позволяющими полностью вылечить болезнь Паркинсона, прогноз при данном диагнозе неутешителен. Остановить развитие заболевания невозможно, его скорость зависит от самых разных факторов, таких как экология, физиология больного, генетические особенности и прочие данные.
Эффективное лечение, состоящее из регулярного посещения врача и добросовестного выполнения всех его рекомендаций, позволяет максимально продлить не только жизнь больного, но и срок его полноценного функционирования в семье и обществе. Прием назначенных препаратов, физиотерапия, соблюдение диеты и норм здорового образа жизни — залог значительного улучшения качества жизни при болезни Паркинсона.