что такое плейотропный эффект

Плейотропные эффекты лекарственных препаратов. Что нужно знать практическому врачу?

По материалам IV научной сессии Института гастроэнтерологии НАМН Украины, 16-17 июня 2016 года, г. Днепр

Плейотропия в медицинской генетике – ​это явление множественного действия гена, которое выражается в способности одного гена влиять на несколько фенотипических признаков. В широкой же медицинской практике под плейотропией понимают множественность эффектов одного и того же лекарственного средства. С одной стороны, терапевту, семейному врачу и гастроэнтерологу следует ориентироваться в плейотропных эффектах лекарств из-за необходимости назначения нескольких препаратов одному пациенту, с другой – ​один и тот же препарат может быть полезен благодаря нескольким плейотропным эффектам. Это в полной мере касается ряда лекарственных средств, широко применяемых в гастроэнтерологической практике. О плейотропных эффектах некоторых из них в своем докладе подробно рассказал директор ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», глава Ассоциации по изучению и лечению болезней органов пищеварения в Украине, доктор медицинских наук, профессор Юрий Миронович Степанов.

Урсодезоксихолевая кислота
Одна из широко назначаемых в гастроэнтерологической практике молекул – ​урсодезоксихолиевая кислота (УДХК) представляет собой третичную нетоксичную желчную кислоту. УДХК является лекарственным препаратом плейотропного ­действия и оказывает холеретическое, ­цитопротекторное, иммуномодули­рующее, анти­апоптотическое, гипохолестеринемическое и литолитическое действие.

Одними из наиболее ценных эффектов УДХК для практикующего гастроэнтеролога являются антихолестатический и литолитический. УДХК подавляет секрецию токсических жирных кислот в желчь, стимулирует экзоцитоз в гепатоцитах, что уменьшает концентрацию гидрофобных желчных кислот. УДХК также снижает литогенность желчи, вызывает частичное или полное растворение холестериновых камней при энтеральном применении, уменьшает насыщенность желчи холестерином, что способствует мобилизации холестерина из желчных камней. С этим связан еще один плейотропный эффект УДХК – ​гипохолестеринемический. Он обусловлен уменьшением синтеза холестерина в печени, всасывания его в кишечнике и концентрации в желчи под действием УДХК. При этом повышается растворимость холестерина в желчевыводящей системе, стимулируется образование и выведение желчи.

В исследованиях, проведенных Г.Д. Фа­деенко и соавт. (2010-2012), показано, что совместный прием УДХК и статинов более эффективен в отношении снижения холестерина и его фракций, чем монотерапия статинами. В исследование вошли 48 больных с первичной (семейной) гиперхолестеринемией, которые принимали симвастатин в дозе 20 мг/сут и УДХК 250 мг/сут в течение 4 мес или только симвастатин. В группе комбинированной терапии удалось достичь более значимого снижения уровней холестерина в составе липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) в сыворотке крови по сравнению с приемом только симвастатина в дозе 40 мг/сут (118,8±8,6 против 154,8±12,2 соответственно; p=0,0034). В сходном исследовании отмечено, что добавление УДХК больным, получавшим аторвастатин в дозе 20 мг/сут, привело к значительно более выраженному снижению уровня ХС ЛПНП в сыворотке крови по сравнению с аторвастатином в дозе 40 мг/сут (94,6±6,1 против 138,7±9 соответственно; p=0,0037). При добавлении УДХК к аторвастатину в дозе 10 мг/сут у больных неалкогольным стеатогепатитом и хроническими формами ишемической болезни сердца отмечено снижение общего ХС на 9,8%, триглицеридов – ​на 21%, уровней аланин- и аспартатаминотрансфразы – ​на 13 и 5,6% соответственно. При этом ­уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) вырос на 2,3%.

Экстракт артишока
Широким спектром терапевтических эффектов также характеризуется экстракт артишока. Он оказывает антиоксидантное, дезинтоксикационное, гепатопротекторное, холеретическое, диуретическое, гиполипидемическое, гипоазотемическое действие. Экстракт артишока увеличивает отток желчи, чем уменьшает внутрипеченочный холестаз. Он улучшает антитоксическую функцию печени, воздействует на энзимную систему органа. Под воздействием экстракта артишока отмечается уменьшение выраженности синдрома цитолиза (снижение активности печеночных трансфераз) и синдрома холестаза (снижение активности щелочной фосфатазы, уровня общего и прямого билирубина, триглицеридов, общего белка и его фракций). Плейотропное действие артишока отмечено в исследовании W. Englisch, C. Beckers и соавт. (2000). 143 взрослых пациента с начальными уровнями общего холестерина >7,3 ммоль/л (>280 мг/дл) ежесуточно в течение 6 недель принимали 1800 мг сухого экстракта артишока или плацебо. Уменьшение общего ХС в группе комбинированной терапии составило 19% по сравнению с 8,6% в группе плацебо. Уровень ХС ЛПНП в группе артишока снизился на 22,9%, в группе плацебо – ​на 6,3%. Соотношение ЛПНП/ЛПВП уменьшилось на 20,2% в группе артишока и на 7,2% в группе плацебо. Значимых побочных эффектов отмечено не было. Эти данные свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения роли артишока в лечении гиперлипопротеинемии, профилактике атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

В центре внимания – ингибиторы протонной помпы
Одним из наиболее часто назначаемых классов лекарственных средств, влияющих на желудочно-кишечный тракт, являются ингибиторы протонной помпы (ИПП). Эти препараты также обладают широким спектром плейотропных эффектов. Так, возможным положительным плейотропным эффектом ИПП является влияние на моторно-­эвакуаторную функцию желудка в виде замедления скорости эвакуации пищи из желудка и улучшения его аккомодации. В исследованиях назначение ИПП увеличивало время эвакуации жидкости из желудка, что демонстрировал дыхательный тест с 13С-ацетатом, так же, как и замедление экскреции 13СО₂ в выдыхаемом воздухе. Вероятно, ИПП ­обладают гастропротективным эффектом, который проявляется в улучшении заживления эрозий слизистой оболочки желудка. Этот эф­фект наблюдался на модели эрозий слизистой оболочки желудка крыс, вызванных введением им абсолютного этанола. При неоднократном ­применении (1 р/сут в течение 3 дней) ИПП общая длина эрозий умень­шается на 80%. Другим механизмом гастропротекции на фоне приема ИПП может быть по­вышение уровня некоторых протективных компонентов желудочного сока. Под воздействием ИПП наблюдается повышение концентрации муцина в стимулированную пентагастрином и в ба­зальную фазы секреции (М.Ф. Оси­пен­ко и соавт., 2014).

! Сегодня накоплено большое количество клинических доказательств в пользу антихеликобактерного действия ИПП. Прямой антихеликобактерный эффект связан с блокированием подвижности Helicobacter (Н.) pylori под воздействием ИПП.

Концентрация для подавления 50% активности H. pylori составляет для рабепразола, лансопразола и омепразола, соответственно, 16, 16 и более 64 мг/мл. Другой составляющей антихеликобактерного эффекта является усиление активности антибиотиков при сочетанном применении с ИПП. Доказано, что минимальные ингибиторные концентрации метронидазола и амоксициллина при действии на штаммы с множественной лекарственной устойчивостью в присутствии ИПП снижаются в 4 раза. Значительный клинический интерес также представляют недавно полученные результаты исследований, в которых на модели крыс показано протективное действие ИПП при идиопатическом легочном фиброзе. Эти данные подтверждают, что ИПП могут иметь клиническое значение в лечении негастроэнтерологических заболеваний, характеризующихся воспалением и/или фиброзом.

Почему при выборе ИПП важно учитывать межлекарственные взаимодействия?
Однако известны и отрицательные плейо­тропные эффекты ИПП. Так, за счет уменьшения секреции соляной кислоты снижается защитный кислотный антибактериальный барьер, что повышает риск развития инфекции, вызванной Clostridium difficile. При длительном применении ИПП возрастает риск развития пневмонии, деминерализации костей и переломов.

! Большое значение имеет влияние ИПП на препараты, снижающие активность тромбоцитов, что может приводить к повышению риска развития тромбоишемических осложнений у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В частности, если пациенту был назначен клопидогрел, то лечение ИПП сопряжено со значительными трудностями.

Для превращения в активный метаболит клопидогрел, будучи пролекарством, проходит определенный метаболический путь в печени с участием ферментов CYP2C19, CYP2A4, CYP1F2, CYPP2B6. Образование активных метаболитов может быть различным в связи с полиморфизмом ферментов системы Р450 и межлекарственными взаимодействиями. Поэтому ИПП, который назначен вместе с клопидогрелом, ­фактически определяет эффективность последнего.

! В случае когда клиническая ситуация требует сочетанного назначения клопидогрела и ИПП, следует выбирать такой препарат, который не взаимодействует с дез­агрегантами. Таким представителем класса ИПП является пантопразол.

В популяционном исследовании D.N. Juur­link, Т. Gomes и соавт. (2009) было показано, что между пантопразолом и клопидогрелом отсутствует лекарственное взаи­модействие. Совместный прием этих двух препаратов не увеличивал риск повторного инфаркта миокарда. Пантопразол также не влияет на плазменную концентрацию диклофенака – золотого стандарта среди нестероидных противовоспалительных средств, что дает возможность беспрепятственно назначать эти препараты пациентам с коморбидной патологией (Bliesath et al., 1996).

! ПанГастро – ​это пантопразол европейского качества, доступный украинским пациентам. Данный препарат отличает доказанная эффективность, обусловленная благоприятной фармакокинетикой, и высокая безопасность, связанная с минимумом межлекарственных взаимодействий.

Пантопразол обладает высокой биодоступностью при однократном и курсовом приеме – ​77%. Для сравнения, биодоступность омепразола и эзомепразола при однократном приеме per os составляет всего 35 и 64% соответственно. Высокая неизменяющаяся биодоступность пантопразола обеспечивает быстрый и предсказуемый эффект этого препарата. После внутривенного введения пантопразол начинает действовать уже через 15 мин, причем введение 80 мг подавляет секрецию на 86% через 60 мин. Пантопразол эффективно снижает повышенную кислотность, но при высоких значениях рН не оказывает чрезмерного эффекта в отличие от других ИПП (R. Huber et al., 1996). Специфическое связывание пантопразола с дополнительной группой цистеина протонной помпы (не только цистеином 813, но и цистеином 822) обеспечивает более длительный кислотосупрессивный эффект. Вос­ста­новление продукции соляной кислоты происходит только после синтеза новых молекул протонного насоса: у лансопразола через 13 ч, омепразола и рабепразола – ​через 28 ч, пантопразола – через 48 ч.

Таким образом, в современной клинической практике важно учитывать плейотропные эффекты лекарственных средств, особенно при одновременном использовании нескольких препаратов. Среди ИПП одной из наиболее эффективных и безопасных является молекула пантопразола. ПанГастро – это европейский пантопразол, который обладает высокой биодоступностью, выраженным и продолжительным кислотосупрессивным действием, а также характеризуется минимумом межлекарственных взаимодействий.

Подготовила Мария Маковецкая
НР 4 (3-20-ПАН-РЕЦ-0916)

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Гастроентерологія

Функціональні розлади шлунково-кишкового тракту (ШКТ) є однією з найактуальніших проблем сучасної гастроентерології. Глобальна поширеність функціональної диспепсії (ФД) у дорослих становить 20,8%, а в Україні цей показник зростає до 30-40%. Серед усіх гастроентерологічних скарг майже 40% припадає на симптоми диспепсії, що часто зумовлює велику кількість дискусійних питань щодо її діагностики та лікування. Пропонуємо до уваги читачів доповідь завідувачки кафедри сімейної медицини факультету післядипломної освіти ДЗ «Дніпровський державний медичний університет», доктора медичних наук, професора Ірини Леонідівни Височиної, яка була представлена під час нещодавньої науково-практичної конференції «ІХ наукова сесія Інституту гастроентерології НАМН України. Новітні технології в теоретичній та клінічній гастроентерології».

15-16 вересня відбувся регіональний конгрес з міжнародною участю «Людина та ліки» (м. Дніпро, Україна – Білорусь), під час якого було висвітлено основні питання та проблеми в лікуванні захворювань, зокрема, наведено паралелі щодо значення мікрофлори кишечнику, а також супутніх патологій. З унікальною доповіддю «Мікробіом та ожиріння» виступила проректор з науково-педагогічної роботи та післядипломної освіти ПЗВО «Міжнародний європейський університет» (м. Київ), доктор медичних наук, професор Світлана Іванівна Доан.

Патологія гепатобіліарної системи залишається проблемним питанням органів охорони здоров’я в усьому світі, адже являє собою широкий спектр захворювань печінки та жовчовивідних шляхів. Результати епідеміологічних досліджень свідчать про те, що на зазначені розлади страждають >2 млрд осіб [1]. В Україні також спостерігається тенденція до неухильного зростання захворюваності на цю патологію 2.

Кислотозалежними називають захворювання верхніх відділів травного тракту, пов’язані зі шкідливою дією соляної кислоти й пепсину на слизову оболонку стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК). До них передусім відносять гастроезофагеальну рефлюксну хворобу (ГЕРХ), асоційовані й не асоційовані з Helicobacter pylori пептичні виразки шлунка та ДПК, симптоматичні ендокринні виразки (синдром Золлінгера – Еллісона, виразки при гіперпаратиреозі), функціональну диспепсію (частіше епігастральний больовий синдром), а також гастропатії й ентеропатії, зумовлені прийомом нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП).

Источник

Плейотропный эффект: что это такое? Краткий курс медицинской генетики

Содержание:

Плейотропия впервые была описана Г. Менделем. Плейотропный эффект — это влияние одного гена на развитие и проявление в фенотипе нескольких признаков. В сложном слове первая часть «плейо» или «плео» в переводе с греческого означает «множество» или «больше». Вторая составная часть термина — «тропо» — переводится как «поворот», «превращение».

Плейотропный эффект

Установлено, что плейотропные свойства характерны для большинства генов. Описываемое явление обусловлено биохимическими реакциями. Считается, что синтез белка-фермента, регулирующего развитие определённого признака, зависит от одного гена. Другие гены могут воздействовать на эти реакции, что приводит к качественному и/или количественному изменению признака.

Следовательно, закономерность в биологии «один ген обусловливает развитие одного признака» является условной. Каждый ген проявляется во взаимодействии с другими генами того же организма. Кроме этого, гены испытывают влияние условий внешней среды. Таким образом, генотип — не просто набор генов, а система взаимодействующих единиц наследственности.

Плейотропия в медицинской генетике — это множественное воздействие одного мутантного гена на фенотипические и клинические признаки. Изредка для этого явления используют слово «политропия» (от греческих слов «поли», означающего «много»). Термин в основном применяют в физической химии. В генетике говорят о плейотропии как о типе наследования, при котором один ген определяет множество признаков.

Примеры плейотропности

Грегор Мендель в опытах по скрещиванию гороха заметил, что у растений с пурпурными цветками присутствовали красные точки в основаниях листьев. Окраска семенной кожуры была серой или бурой. То есть ген, определяющий окраску лепестков, повлиял на развитие ещё не менее двух признаков.

Примеры плейотропии у разных представителей органического мира:

Синдрома Марфана у человека — наследственное поражение соединительной ткани. Происходит мутация гена фибриллина. Вследствие аномального развития соединительной ткани возникают многочисленные нарушения опорно-двигательного аппарата, сердца и глаз.

Для человека с синдромом Марфана выявляются следующие аномалии:

Серповидно-клеточная анемия — наследственное заболевание человека. Биохимическая основа нарушения — замена одной из аминокислот, входящих в первичную структуру гемоглобина. В результате эритроциты меняют форму с округлой на серповидную, теряют способность транспортировать кислород. Одновременно с этим у человека возникают нарушения в работе сердечно-сосудистой, пищеварительной, выделительной и нервной систем. Ребёнок, гомозиготный по данному наследственному признаку, погибает ещё в детстве. Гетерозиготы живут дольше.

Источник

Плеотропный эффект препаратов

Плеотропный эффект препаратов

Под плеотропией (плейотропией) подразумевается множественное действие.

Принцип

Изначально этот термин использовался в генетике, где плейотропия означала влияние одного гена на несколько внешних признаков. Позднее этот термин стал использоваться в клинической фармакологии в качестве нескольких положительных эффектов одного и того же лекарства.

Каждый терапевтический препарат оказывает некое основное терапевтическое действие. Это действие обеспечивается взаимодействием молекул лекарственного вещества с определенными рецепторами т.н. клеток-мишеней. Новедь эти клетки находятся не только в строго определенном органе, а и в других органах, тканях, химических веществах.

Применение

В качестве примеров можно привести лекарства из группы т.н. статинов (Аторвастатин, Симвастатин). Эти средства не столь давно были внедрены в клиническую практику с целью борьбы с атеросклерозом. Они оказывают влияние на ход некоторых биохимических реакций, тормозят образование определенных фракций холестерина, и таким образом препятствуют образованию атеросклеротических бляшек. Благодаря этому свойству статины широко применяются в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

Но, как позже выяснилось, этим не исчерпываются все положительные эффекты статинов, которые:

Другие, не менее популярные препараты – в(бета)-адреноблокаторы. Они блокируют в-адренорецепторы, преимущественно содержащиеся в сосудах и в миокарде. При этом:

Плейотропное действие в той или иной степени оказывают практически все препараты. В качестве примера можно привести всем известную Ацетилсалициловую кислоту. Это не только отличное противовоспалительное лекарство, но и мощный антикоагулянт – лекарство, разжижающее кровь и препятствующее ее сгущению и образованию тромбов.

Говоря о плейотропных эффектах, следует иметь в виду, что далеко не все из них положительны. Те же самые в-блокаторы могут вызывать бронхоспазм, а разжижение крови Аспирином не всегда желательно. Поэтому, перед тем как использовать те или иные препараты, следует ориентироваться на противопоказания.

Источник

Плейотропные эффекты ИПП (ч.1)

Стенограмма лекции

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Мы переходим к нашей следующей теме: «Плейотропные эффекты ингибиторов протонной помпы».

Можно говорить о двух классах (или двух кластерах) плейотропных эффектов ингибиторов протонной помпы.

Первый кластер плейотропных эффектов – это кластер так называемых предполагаемо отрицательных плейотропных эффектов ингибиторов протонной помпы. О чем идет речь. На протяжении уже двух дней мы обсуждаем возможность ингибиторов протонной помпы влиять на препараты, снижающие активность тромбоцитов таким образом, что этот эффект антитромбоцитарных препаратов уменьшается. Это чревато возможностью повышения риска развития тромбоишемических осложнений, скажем, у пациентов, которым были проведены вмешательства (в частности, проведена ангиопластика или шунтирование). Одна сторона.

Вторая сторона. В течение этих двух дней мы тоже говорили о возможности ингибиторов протонной помпы за счет (как предполагается) угнетения желудочной секреции (в частности, секреции соляной кислоты) уменьшать защитный кислотный антибактериальный барьер и тем самым повышать риск развития такой инфекции, как инфекция Clostridium difficile. Создавать возможность развития Clostridium difficile ассоциированной диареи.

Тем же самым объясняется якобы негативное влияние ингибиторов протонной помпы в том отношении, что на фоне их длительного приема как будто бы повышается риск заболевания пневмонией. Это третий негативный эффект.

Четвертое – это рассуждение и обсуждение возможного влияния длительного приема ингибиторов протонной помпы на минеральный состав костей, в частности, на деминерализацию и повышение риска переломов.

Это кластер так называемых отрицательных плейотропных эффектов. Все эти эффекты обсуждаются на основании проведенных метаанализов. Как мы уже отмечали, когда рассматривали возможные взаимодействия, скажем, ингибиторов протонной помпы и клопидогреля, или комбинаций клопидогреля и аспирина (которые получают наши пациенты с нестабильностью стенокардии, перенесшие активные вмешательства на коронарных артериях и так далее) – эти метаанализы, в принципе, имеют все без исключения. Это относится и к влиянию на переломы, и на инфекции, и так далее.

Эти метаанализы имеют один общий большой недостаток: в них включены пациенты без учета их качественных характеристик. Это люди разного возраста; принимающие эти препараты амбулаторно, стационарно; у которых фиксируются те или иные осложнения инфекций в амбулаторных, стационарных условиях. Не учитывается полиморбидность этих пациентов.

Поэтому такая низкая качественная характеристика дает основания для ошибок в предполагаемом росте риска в диапазоне до 40%. Поэтому до тех пор, пока не будут проведены прямые рандомизированные исследования (хорошо спланированные, с высокой разрешающей способностью) – утверждать о том, что эти эффекты действительно в каждом конкретном случае могут нанести вред тому или иному пациенту преждевременно.

Далее. Не следует забывать, что эти утверждения распространяются преимущественно на случаи, когда… За исключением, может быть, взаимодействия ингибиторов протонной помпы и антиагрегантных и антитромбоцитарных препаратов. Есть короткий период их совместного применения (после, скажем, активного вмешательства) у пациентов с острым коронарным синдромом. В остальных случаях речь идет о длительном приеме этих препаратов. Поэтому это тоже накладывает значительную неопределенность на итоговые результаты и выводы применительно к этим препаратам.

С другой стороны, огромный опыт назначения этих препаратов миллионам людей. Наш личный опыт, опыт врачей, которые применяют эти препараты, снимает эту «завесу тумана», которой пытаются окутать ингибиторы протонной помпы, умаляя их исключительно положительные эффекты в отношении лечения язвенной болезни, предупреждения осложнений язвенной болезни, эрозивных повреждений и так далее. Думаю, эти указания на возможность этих побочных эффектов и их малая значимость не должны остановить нас от назначения ингибиторов протонной помпы в целом ряде групп пациентов.

Скажем, пожилые пациенты, принимающие постоянно нестероидные противовоспалительные препараты по поводу, скажем, ревматоидного артрита, который протекает с выраженным болевым компонентом, выраженной скованностью и так далее. Полностью инвалидизируют этих пациентов. Без нестероидных противовоспалительных препаратов качество жизни этих пациентов снижается. Переход на селективные антагонисты туморнекротизирующего фактора, например, этих пациентов, у нас в нашей стране связан с непомерной стоимостью этого лечения для 99%.

Следовательно, воленс-ноленс нестероидные противовоспалительные препараты и возможные связанные с этим осложнения в форме желудочно-кишечных кровотечений разной выраженности вынуждают нас применять ингибиторы протонной помпы.

Это один кластер плейотропности ингибиторов протонной помпы. Он интересен для обсуждения. Интересен в том плане, что он совершенно бесконечен, потому что прямых доказательств этих вещей нет. Поэтому для «войны» фармацевтических компаний друг с другом в отношении выяснения, какой из этих препаратов следует применять в комбинации, скажем, с препаратами, угнетающими активность тромбоцитов. Это очень интересная тема, и она, видимо, будет продолжаться. Но, думаю, особого практического значения эта дискуссия не имеет.

Теперь другой кластер плейотропных эффектов. Он связан непосредственно с функциями, которые выполняет желудок как орган, важный сам по себе, и как орган, осуществляющий многостороннюю плейотропную регуляторную роль в отношении других органов и систем.

Сегодня я как раз на этом и сосредоточу свое внимание, поскольку в процессе развертывания возможных эффектов ингибиторов протонной помпы (на примере эзомепразола) мы можем получить более отчетливое представление о том, что происходит на самом деле, как влияют ингибиторы протонной помпы.

Обратите внимание на левый столб. На этом графике изображена полость рта, куда поступают нутриенты (красные, желтые, синие). Они крупные. В полости рта они измельчаются, подвергаются действию карбогидраз. Затем они поступают в желудок, но уже, видите, в уменьшенном, измельченном виде.

Желудок служит в значительной степени органом, где происходит приготовление питательной смеси для того, чтобы эта питательная смесь далее продвигалась по желудочно-кишечному тракту. Желудок для этого обладает большими возможностями. Во-первых, это резервуар, который легко в нормальных условиях адаптируется к приему пищевых объемов. Для этого существует рефлекс релаксации фундального отдела, когда пища поступает из пищевода в желудок, фундальный отдел желудка релаксируется, происходит демпфирование приема пищи. Очень мягко это все происходит.

Желудок, обладая очень мощным мышечным компонентом (мы еще будем об этом говорить), осуществляет вполне определенные функции. Он создает условия для сближения нутриентов со стенкой желудка (это очень важно, как мы потом посмотрим). Далее желудок секретирует такие важные компоненты, как соляная кислота, в необычайно высокой концентрации. Он секретирует ферменты, и очень важный фермент пепсиноген.

Желудок обладает очень высокой и важной гормональной функцией. В желудке сосредоточен целый ряд гормональных клеток. Проще назвать такие клетки, как гастрин, продуцирующий клетки (G-клетки), соматостатин, продуцирующий клетки (или D-клетки). Он обладает гормональными функциями. Он обладает огромными нервными связями с центральной нервной системой (обратной связью) и другими органами и системами.

Следовательно, возникает вопрос. В какой степени назначение ингибиторов протонной помпы может менять эти функции, и меняет ли эти функции. Мы зададим себе простой вопрос. Вот, человек не принимал ингибиторы протонной помпы (скажем, тот же эзомепразол). Но вот ему назначили ингибиторы протонной помпы. Это что – заставило его изменить свой рацион? Что, он перестает есть, допустим, мясные, рыбные, овощные, молочные продукты и так далее?

Мы отвечаем на этот вопрос. Да нет, он ничего не меняет. Хотя, на самом деле, ингибиторы протонной помпы оказывают очень серьезное влияние на функции желудка. Почему же это происходит? Следовательно, ингибиторы протонной помпы, выполняя защитную функцию, в то же время позволяют желудку функционировать в таком диапазоне, который не мешает его нормальным физиологическим функциям. Это очень важно. Мы должны посмотреть, почему это происходит.

Источник