что такое пировиноградная кислота
Пировиноградная кислота — свойства, действие и применение
Пировиноградная кислота как органическая кетокислота относительно малоизвестна, однако она является чрезвычайно важным элементом во многих биохимических процессах. Присутствующая в каждой клетке нашего тела, она стала объектом пристального внимания ученых. Как потенциальное лекарство от некоторых серьезных проблем со здоровьем. Самое распространенное применение пировиноградная кислота в настоящее время имеет в области дерматологии и косметики.
В 1834 году французский химик Теофиль-Жюль Пелуз перегонял винную кислоту в своей лаборатории и в результате получил глутаровую кислоту и вторую, неизвестную кислоту. Год спустя его описал шведский исследователь Йонс Якоб Берцелиус, который также придумал название «пировиноградная кислота», относящееся к пиролизу или сухой перегонке при высоких температурах. Однако только в следующем столетии была определена роль, которую это соединение играет в живых организмах — речь идет прежде всего о так называемых циклах Кребса, за исследование которых в 1953 году Ганс Адольф Кребс получил Нобелевскую премию.
Откуда берется пировиноградная кислота?
Чистая пировиноградная кислота представляет собой прозрачную жидкость с немного уксусным запахом, прекрасно смешивается с водой и имеет температуру кипения всего 54° C. Формула молекулы пировиноградная кислоты обозначается как CH3(CO)COOH, а ее альтернативное химическое название — 2-оксопропановая кислота. По химическому составу он относится к группе альфа-кетокислот.
В организме человека и других живых организмов пировиноградная кислота вырабатывается в клетках тела в результате гликолиза, то есть распада молекулы глюкозы на две молекулы пирувата. Эти отношения имеют решающее значение для функционирования тела, потому что они дают нам энергию.
Сам процесс следует двум основным схемам. Первый из них происходит в присутствии кислорода и называется вышеупомянутым циклом Кребса (также известным как цикл лимонной кислоты) — обусловливающим работу митохондрий. С другой стороны, когда в клетке нет кислорода, превращение глюкозы обеспечивает клетки чистой энергией и позволяет им дышать.
Также существует возможность биологического превращения пировиноградной кислоты в жирные кислоты или молочную кислоту путем ферментации. Так что можно с уверенностью сказать, что пировиноградная кислота является неотъемлемым элементом всех жизненных процессов!
В лабораторных условиях пировиноградную кислоту можно получить гидролизом винной кислоты, окислением пропиленгликоля или гидролизом цианида ацетила. Более того, помимо мяса, в котором его довольно много, источником пировиноградной кислоты являются также отдельные овощи и фрукты — особенно полезными в этом отношении считаются красное вино и темное пиво.
Кетокислота как лекарственное средство
Пировиноградная кислота доступна как добавка и внутривенное лекарство. Но почему мы должны принимать соединение, которое наш организм производит из глюкозы самостоятельно? Что ж, научные исследования показывают, что дополнительный запас пировиноградной кислоты может иметь потенциально благотворное влияние на здоровье.
Прежде всего, добавка рекламируется как средство для похудения. Этот механизм должен ускорить расщепление жира в организме.
Для лечения прыщей и акне на лице
Обычные прыщи, т.е. юношеские угри, остается одной из ключевых дерматологических проблем, значительно ухудшающих качество жизни миллионов людей во всем мире. Если не лечить, это приводит к обезображиванию рубцов и гиперпигментации.
Механизм, вероятно, основан на четырех процессах:
Сегодня химический пилинг, основанный на отшелушивании эпидермиса, считается наиболее эффективным средством местного лечения акне. В пилингах обычно используются гликолевая кислота, салициловая кислота и пировиноградная кислота.
пилинг-терапия с пировиноградной кислотой
В результате пировиноградная кислота не только снимает воспаление, уменьшает и устраняет черные точки, угри и даже кисты, но также снижает риск неприглядного обесцвечивания.
Другие косметические применения пировиноградной кислоты
Внешнее применение пировиноградной кислоты может иметь и другие преимущества. Прежде всего, отмечается, что рубцы, особенно шрамы от угревой сыпи, будут неглубокими и однородными по цвету. Кроме того, пировиноградная кислота, благодаря своим отшелушивающим свойствам, может использоваться в качестве омолаживающей терапии для зрелой кожи. По мнению ученых, он активно стимулирует выработку коллагена в коже, что позволяет улучшить ее структуру и восстановить упругость.
Также предполагается, что пировиноградная кислота решает ряд проблем, традиционно связанных с подростковым возрастом, но не ограничивается этим. К ним относятся:
В какой форме можно использовать пировиноградную кислоту?
В салонах красоты предлагают профессиональные химические пилинги пировиноградной кислотой с концентрацией до 50%. Их применяет специалист с соответствующей периодичностью — всего одна процедура в неделю, повторяемая четыре недели подряд, должна дать видимые результаты!
Однако вы также можете купить в свободной продаже такую косметику, как крем, пилинг или сыворотку, содержащую до 25% пировиноградной кислоты. Обычно они рекомендуются для жирной, комбинированной кожи и кожи с угрями и предназначены для устранения недостатков, уменьшения количества черных точек и черных точек, а также для разблокировки закупоренных пор. В аптеках также можно купить мази с концентрацией всего 5% пировиноградной кислоты, которые призваны уменьшить процесс шелушения кожи.
Может ли пировиноградная кислота быть опасной?
Прием внутрь пировиноградной кислоты может спровоцировать нежелательные реакции. В клинических испытаниях, опубликованных в 2020 году научной группой под руководством И.Онакпоя, основными упоминаниями были метеоризм, избыточный кишечный газ, диарея и повышение уровня «плохого» холестерина в крови.
Вообще говоря, пероральный прием пировиноградной кислоты не рекомендуется беременным и кормящим женщинам, а также тем, кто страдает синдромом раздраженного кишечника. Хотя внешняя терапия пировиноградной кислотой лишена вышеуказанных рисков, она связана с отдельными потенциальными побочными эффектами.
Наиболее неприятные симптомы включают интенсивное шелушение эпидермиса, приводящее к образованию видимых чешуек, покраснению, жжению и зуду кожи. Эти реакции являются нормальными и ожидаемыми и не должны быть причиной для прекращения лечения.
Вообще говоря, даже пилинги с концентрацией пировиноградной кислоты 50% хорошо переносятся пациентами разных возрастных групп. Возможные побочные эффекты в виде жжения или покраснения можно эффективно уменьшить, например, нанесением гидрокарбоната соды, то есть компрессов из обычной пищевой соды! Несколько недель лечения способны творить пресловутые «чудеса»!
Пилинг на основе пировиноградной кислоты. Пировиноградная кислота – это кетокислота, обладающая высокой липофильностью, а, следовательно, большой проникающей способностью.
Действия пировиноградной кислоты:
При нанесении на кожу пировиноградная кислота частично подвергается гидролизу и превращается в молочную кислоту. Молочная кислота обладает всеми свойствами АНА–кислот, оказывает бактериостатическое, себостатическое и комедонолитическое действия, является эффективным увлажняющим фактором.
Преимущества пировиноградного пилинга
Показания к проведению пилинга
Противопоказания
Препараты, необходимые для проведения пилинга
Препараты для домашнего ухода
Протокол проведения пировиноградного пилинга
I этап. Предпилинговая подготовка
В течение 14–21 дня на ночь на предварительно очищенную Cleanser Mousse кожу лица пациент должен наносить крем Prepeel Active. Для проблемной кожи необходимо использовать гель Аnti Acne Complex. Утром наносить солнцезащитный крем MediScreen MCP.
II этап. Химический пилинг
1 шаг. Очищение. Нанести на кожу лица Cleanser Mousse, распределить легкими массаж-ными движениями и оставить на 15–20 секунд. Смыть водой. Кожу просушить.
2 шаг. Ватным диском аккуратно, быстрыми движениями нанести пилинговый состав на кожу в следующей последовательности: начиная с зоны лба, затем подбородок, щеки, периоральная область, крылья носа и веки. Cо стороны специалиста, проводящего процедуру, требуется постоянное наблюдение за состоянием кожи пациента. Время экспозиции индивидуальное. При появлении признаков эритемы препарат следует нейтрализовать
3 шаг. Не удаляя пилингового состава с кожи, нанести Neutralizator в обратной последовательности, начиная с участков с наибольшей чувствительностью (веки) и заканчивая участками с наименьшей чувствительностью (лоб). Смыть большим количеством воды. Кожу просушить.
4 шаг. Нанести на кожу крем Vegefarma или Thriphalan MCP.
Первые 1-2 дня после процедуры пациент должен использовать увлажняющий крем Vegefarma (для нормальной и сухой кожи) или Vegelip (для жирной кожи), утром – солнцезащитный крем Mediscreen.
Ожидаемые реакции после пировиноградного пилинга:
— Эритема, которая может сохраняться от нескольких часов до одних суток;
— Шелушение кожи в течение 2–4 дней после процедуры.
Программы выполнения пилинга
При себорее и акне пилинг проводится 1 раз в 7–14 дней.
При гиперпигментации пилинг проводится 1 раз в 10– 14 дней в сочетании с депигментирующей терапией.
При возрастных изменениях процедура проводится 1 раз в 10–14 дней. Интенсивный курс включает до 10 процедур, проводится 1–2 раза в год. Поддерживающий курс – 1 процедура в 1–1,5 месяца.
Практические советы
Пировиноградная кислота имеет специфический запах и может вызывать раздражение верхних дыхательных путей. В связи с этим процедуру необходимо проводить в хорошо вентилируемом помещении или при открытом окне. Нужно соблюдать повышенную осторожность при проведении пилинга пациентам, склонным к бронхоспазмам!
Что такое пировиноградная кислота
Ключевыми факторами патогенеза развития ИМП являются биологические свойства микроорганизмов, колонизирующих почечную ткань и нарушения уродинамики (рефлюкс мочевого пузыря, обструктивная уропатия, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря). Инфекция чаще всего распространяется вверх из резервуара уропатогенных бактерий, которые представляют собой прямую кишку, промежность, участки нижних мочевыводящих путей. После преодоления бактериями везикуретрального барьера происходит их быстрое размножение и выделение эндотоксинов. Последующая активация местного иммунитета приводит к продукции воспалительных цитокинов, лизосомных ферментов, медиаторов воспаления и активации перекисного окисления липидов, что приводит к повреждению почечной ткани. Реже встречается гематогенный путь развития ИМП, который возможен у новорожденных при септике, у младенцев при иммунных дефектах [3].
Своевременная диагностика болезней почек у детей, назначение рациональной терапии, проведение реабилитационных мероприятий может предупредить развитие тяжелых осложнений, в том числе и хронической почечной недостаточности [2, 7]. В настоящее время широкое применение получили высокоинформативные методы лабораторного, ультразвукового, рентгеноурологического, радиоизотопного, иммунологического, генетического методов исследования. Однако, практически очень важно для ребенка проведение только тех исследований, которые необходимы для постановки диагноза и проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями. Правильная оценка данных, полученных в результате обследования ребенка, является основой для установления точного диагноза [5].
Актуальность работы обусловлена тем, что количество детей с нефропатией ежегодно увеличивается в мире. Широко распространена заболеваемость инфекциями мочевыводящих путей. По статистике ВОЗ в России, заболевания почек имеют уже 4% населения. Эта тяжелая патология требует качественной диагностики и своевременного и качественного лечения. В противном случае заболевание может повысить риск инвалидности пациента. Такая картина предполагает дальнейшее углубленное изучение патогенеза этих заболеваний.
Пировиноградная кислота (ПВК) образуется в организме метаболическими превращениями углеводов, белков и липидов. Образуется в тканях во время окисления глюкозы, распада гликогена, окисления глицерина, ряда аминокислот и молочной кислоты. ПВК является ключевым метаболитом анаэробного и аэробного окисления глюкозы. Во время гликолиза ПВК восстанавливается до молочной кислоты, конечного продукта анаэробного обмена; В аэробных условиях ПВК подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием ацетил-кoA, который подвергается дальнейшему окислению в цикле трикарбоновых кислот или используется для синтеза липидов и аминокислот [1]. ПВК является основным субстратом глюконеогенеза.
Цель работы: определить содержание пировиноградной кислоты в моче детей с нарушением нефрологического статуса.
Материалы и методы.
Контрольная и опытная пробы ставятся одновременно. В пробирку с опытной пробой наливают 1 мл мочи, а в контрольную – 1 мл воды. Далее в обе пробирки вносят по 1 мл 2,5% спиртового раствора гидроксида калия. Пробы перемешивают течение минуты. Затем в обе пробы приливают по 0,5 мл 0,1% раствора 2,4-инитрофенилгидразина, перемешивают и инкубируют при комнатной температуре 15 минут. Далее, фотомитрируют опытную пробу на фотоэлектроколориметре против контрольной в кювете на 5 мл при синем светофильтре. Расчет проводят по калибровочному графику, найденную величину содержания ПВК в 1 мл умножают на величину суточного диуреза.
Непрерывные переменные представлены в виде медианы и интерквартильного интервала (25-ый и 75-ый перцентили), обозначаемых далее Ме [25; 75]. Для определения статистической значимости различия двух групп по количественным признакам использовался критерий Манна-Уитни. Критический уровень значимости при проверке гипотез принимался равным 0,05.
Результаты исследований и их обсуждения.
Полученные результаты исследования группы сравнения приведены в таблице 1.
Таблица 1. Уровни ПВК в моче у детей с заболеваниями почек.
Органические кислоты в моче (60 показателей)
Органические кислоты —это соединения, которые образуются в результате многочисленных обменных реакций и являются промежуточными продуктами распада белков, жиров, углеводов, витаминов и других соединений.
В каких случаях назначают исследование?
Что именно определяется в процессе анализа?
В процессе исследования определяются методом газовой хроматография с масс-спектрометрическим детектированием:
Маркеры углеводного обмена: молочная кислота(лактат), пирувиноградная кислота(пируват)
Маркеры метаболизма в цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса), энергообеспечения клеток, митохондриальной дисфункции, обмена аминокислот, достаточности витаминов группы В, коэнзима Q и магни: Лимонная кислота (цитрат), цис-Аконитовая кислота (пропилентрикарбоновая), Изолимонная кислота (изоцитрат), 2-Кетоглутаровая кислота (2-оксоглутаровая кислота), Янтарная кислота (сукциновая кислота, сукцинат), Фумаровая кислота (болетовая кислота), Яблочная кислота (малат, оксиянтарная кислота), 2-Метилглутаровая (2-метилпентандиовая кислота)
Маркеры метаболизма разветвленных аминокислот Валина, лейцина, изолейцина- 2: Гидрокси-3-метилбутановая кислота (2-гидроксиизовалериановая кислота), 3-Метилкротонилглицин, 3-Метилглутаровая кислота (3-метилпентандиоевая кислота), Изовалерилглицин (N-изопентаноилглицин)
Маркеры метаболизма ароматических аминокислот (фенилаланина и тирозина): пара-Гидроксифенилмолочная кислота, пара-Гидроксифенилпировиноградная кислота, Гомогентизиновая кислота (2,5-дигидроксифенилуксусная кислота, мелановая кислота), 3-Фенилмолочная кислота (2-гидрокси-3-фенилпропионовая кислота), Фенилглиоксиловая кислота (бензоилмуравьиная), Миндальная кислота (фенилгликолевая кислота)
Маркеры метаболизма триптофана: Квинолиновая кислота (хинолиновая; 2,3-пиридиндикарбоновая кислота). Пиколиновая кислота
Маркеры метаболизма щавелевой кислоты (оксалатов): Гликолиевая кислота (гидроксиуксусная кислота), Глицериновая кислота (2,3-дигидроксипропановая кислота), Щавелевая кислота (этандиовая, оксаловая кислота)
Маркеры достаточности витаминов B2, B5, микросомального омега-окисления жирных кислот и дефицита карнитинов: Глутаровая кислота (пентандиовая кислота), Себациновая кислота (декандиовая кислота), Адипиновая кислота (гександиовая кислота), Субериновая кислота (пробковая, октандиовая кислота)
Маркеры достаточности витаминов B2, B5 и вспомогательного окисления бутирата (масляной кислоты): Этилмалоновая кислота (2-карбоксимасляная кислота), Метилянтарная кислота (пиротартаровая кислота)
Маркеры достаточности витамина B6: Ксантуреновая кислота (8-гидроксикинуреновая кислота), Кинуреновая кислота
Маркеры достаточности витамина В7 (биотина) и B8 (инозитола): 3-Гидроксиизовалериановая кислота (3-гидрокси-3-метилбутановая кислота)
Маркеры нарушения синтеза Коэнзима Q10: 3-Гидрокси-3-метилглутаровая кислота (меглутол)
Маркеры достаточности витамина B9: Формиминоглутаминовая кислота
Маркеры достаточности витамина B12: Метилмалоновая кислота
Маркеры детоксикации и эндогенной интоксикации: 2-Гидроксимасляная кислота (2-гидроксибутановая кислота), Пироглутаминовая кислота (5-оксопролин), N-Ацетил-L-аспартиковая кислота (N-ацетил-L-аспартат), Оротовая кислота (пиримидин-4-карбоновая кислота)
Маркеры интоксикации производными бензола: Гиппуровая кислота (N-бензоилглицин), Метилгиппуровые кислоты, сум., Фенилглиоксиловая кислота (бензоилмуравьиная), Миндальная кислота (фенилгликолевая кислота)
Бактериальные маркеры дисбиоза кишечника: Бензойная кислота (драциловая кислота), орто-Гидроксифенилуксусная кислота, пара-Гидроксибензойная кислота (пара-карбоксифенол), Гиппуровая кислота (N-бензоилглицин), Метилгиппуровые кислоты, сум., орто-Метилгиппуровая кислота, мета-Метилгиппуровая кислота, пара-Метилгиппуровая кислота, Трикарбаллиловая кислота (1,2,3-пропантрикабоксиловая). 3-Индолилуксусная кислота (гетероауксин), Кофейная кислота (3,4-дигидроксикоричная, 3,4-дигидроксибензенакриловая)
Дрожжевые и грибковые маркеры дисбиоза кишечника: Винная кислота (диоксиянтарная, тартаровая). 2-Гидрокси-2-метилбутандиовая кислота (лимонно-яблочная кислота)
Рассчитываемые коэффициенты: Соотношение квинолиновая /ксантуреновая кислоты
Обычный срок выполнения теста
Подготовка к исследованию
Для исследования в стерильный контейнер собирается средняя порция утренней мочи в объеме 30-50 мл. Пробу доставить в лабораторию утром того же дня.
За 24 часа до сбора мочи исключить: физические и эмоциональные перегрузки; авиаперелеты; температурные воздействия (посещение бань и саун, переохлаждение и т. д.); нарушение режима «сон-бодрствование»; инструментальные медицинские обследования (УЗИ, рентген и др.) или процедуры (физиотерапия, массаж и др.).
Что такое пировиноградная кислота
Установление причины острой перинатальной гипоксии у детей вызывает большие трудности [1], вследствие которых в детском возрасте в 20-30 % случаев проходят под другими ошибочными диагнозами [3, 4].
Перинатальная гипоксия, повреждая цито-хемо-ангио-архитектонику нервной системы, приводит к полиорганным нарушениям, влияющим на адаптацию организма, степень тяжести и прогноз течения заболевания [1, 2].
Применяемые в клинической практике методы лечения постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, без учета анатомо-физиологических, возрастных особенностей детского организма.
Цель исследования – изучение клинических особенностей последствии постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных.
Материалы и методы исследования
Методом ультразвуковой диагностики изучены нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ), выявлены клинические особенности постгипоксических повреждений головного мозга у новорожденных.
Изучены клинические особенности и результаты обследования головного мозга у 240 новорожденных с постгипоксическими повреждениями головного мозга.
Данная патология требует помимо клинико-неврологического обследования, эхоэнцефалографии, нейросонографии, исчерпывающих методик исследования: компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, допплеросонографии, церебральной ангиографии.
В клинической практике используется адаптированная Международная Классификация Болезней X пересмотра, 2000 г.
Всем детям проведен дифференцированный комплекс консервативно-восстановительной терапии, адаптированный к особенностям возраста ребенка и нюансам морфологического субстрата в остром и реабилитационном периодах.
Результаты исследования и их обсуждение
Среди 240 новорожденных по срокам гестации преобладали доношенные дети 132 (55 %), недоношенные дети составили 108 (45 %). Изучение течения беременности выявило в 100 % случаев наличие патологического фактора – в 15 % случаев установлена патология плода: хроническая фетоплацентарная недостаточность, маловодие, в 85 % – патология матери: анемия, острые вирусные заболевания, гипертония, хронические заболевания.
Хроническая гипоксия плода, выявлена у 40 % беременных женщин. Среди новорожденных: 65 % дети (6-8 баллов по шкале Апгар) – в состоянии легкой степени тяжести асфиксии, дети средней степени тяжести и тяжелые составили соответственно 35 %.
Больные поступали в клинику в сроки от 1 часа до 9 суток от начала заболевания. До 60 % больных поступили из непрофильных клиник – обычных инфекционных больниц, после консультации невропатологов. Причиной поздней диагностики, является недостаточная осведомленность врачебного персонала об постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, сложность диагностики и необходимость дифференцировки с целой группой различных состояний.
У большинства детей в кругу семьи родственники страдали разнообразными цереброваскулярными заболеваниями и переносили инсульты головного мозга. У детей старшего возраста отмечались фоновые заболевания неврологического характера с элементами метеозависимости, протекавшие с обширной группой субъективных жалоб, эпизодами транзиторных нарушений мозгового кровообращения в прединсультном периоде.
При нейросонографических исследовании выявлены:
– перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК) – 96 (40 %), с дилятацией желудочковой системы (гидроцефалией) – 48 (20 %), с ишемией подкорковых ядер – 24 (10 %);
– диффузные изменения мозговой ткани: отек мозговой паренхимы (36) и перивентрикулярная (субкортикальной) ишемия мозга (70).
Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей). Перивентрикулярная ишемия мозговой ткани – признак функциональной незрелости мозга [3,4] выявлялась и у недоношенных новорожденных, и у доношенных детей (15 %), что является проявлением нарушения мозгового кровообращения.
Отечность и ишемия мозговой ткани у детей с перенесенной гипоксией головного мозга, впервые появлялась именно в течение нескольких суток жизни.
Этиологическими факторами перинатальных поражений нервной системы у новорожденных явились: асфиксия у 75 % детей, у 10 % – инфекции, 8 % – эндокринные воздействия и 7 % – травма.
В острый период перинатальных поражений нервной системы у новорожденных чаще всего встречались следующие клинические синдромы:
– с повышенной нейрорефлекторной возбудимостью – 70 детей из 206 (34 %),
– в 2 раза реже встречались дети с синдромом общего угнетения – 17,5 %,
– в 7 раз реже – судорожный синдром (4,8 %).
У детей с церебральной ишемией в клинике преобладали синдромы возбуждения ЦНС, признаки внутричерепной гипертензии и угнетения ЦНС.
Среди новорожденных с внутричерепными кровоизлияниями в остром периоде ППЭ преобладали дети с ВЖК 2 степени (перивентрикулярными кровоизлияниями 2-3 степени) с доминированием в клинике признаков внутричерепной гипертензии, в том числе у 30 % пациентов – с развитием гидроцефального синдрома (у недоношенных новорожденных), а у 25 % детей – с симптомами угнетения ЦНС (у доношенных новорожденных).
У 25 % детей с ВЖК 2 степени выявлялся судорожный синдром (только у доношенных новорожденных).
Факт выявления клинических синдромов у части детей с отсутствием ультразвуковой патологии головного мозга во всех периодах перинатальной постгипоксической энцефалопатии (преимущественно в возрасте 1-3 месяца жизни), указывает на наличие нарушений мозговой гемодинамики как у новорожденных, подтвергшихся гипоксии, так и в более позднем возрасте.
При соотношении детей с ПВК различной степени тяжести встречались легкие формы патологии – 55 % детей с ПВК 1-2 степени.
Сочетанные формы патологии (ПВК и ишемии подкорковых ядер, гидроцефалии и ишемии подкорковых ядер) впервые выявлялся у детей 1-3 месяцев жизни (55 %), у 90 (37,5 %) детей – данная патология появлялась в возрасте от 4 до 9 месяцев, реже 18 (7,5 %) – в возрасте 6-30 дней.
Изучение обратного развития нейросонографических признаков ППЭ позволили установить, что компенсация патологии при образовании ее в остром периоде ППЭ (1 мес. жизни) составляет лишь 35 %, в раннем восстановительном периоде (1-3 мес. жизни) увеличивается почти в два раза – 75 %, а в позднем восстановительном периоде (4 мес.-З года жизни) сокращается до 31,4 %. Из 240 новорожденных с различными повреждениями нервной системы у 70 (27,5 %) компенсации патологии в дальнейшем не произошло.
Нейросонография является ценным методом диагностики постгипоксической патологии головного мозга у новорожденных, позволяющим вследствии неинвазивности, отсутствию лучевой нагрузки, возможности многократного исследования (мониторирование), не требуют специальной подготовки пациентов, выявлять сроки появления нейросонографических признаков ППЭ: ПВК, гидроцефалию, ишемические изменения мозговой ткани и подкорковых ядер, отечность мозговой паренхимы и их сочетания.
Профилактика перинатальной энцефалопатии заключается в возможной минимизации факторов риска при беременности, прежде всего в отказе матери от употребления потенциально опасных для ребенка веществ.
При соблюдении этих условий исключить перинатальную энцефалопатию, полностью нельзя. Своевременное лечение гарантирует полное выздоровление 20-30 % детей.
У остальных возможна незначительная мозговая дисфункция, вегето-сосудистая дистония, временная генерализация гидроцефального синдрома. В случае запоздалого диагностирования и лечебных процедур не исключены тяжелые исходы (ДЦП, эпилепсия, стойкое поражение ЦНС и прочие заболевания мозга), требующие очень серьезного долгого и дорогостоящего лечения [5].
Эти данные позволяет неонатологам, невропатологам и педиатрам более точно оценивать динамику постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных и детей первых трех лет жизни, компенсаторные возможности и адаптационные резервы детского организма.