что такое панлейкопения у котенка
Панлейкопения кошек
Панлейкопения («кошачья чума», инфекционный гастроэнтерит) — Felline panleukopenia – высококонтагиозная, преимущественно остро протекающая болезнь животных семейства кошачьих. Вызывается она возбудителем рода Pavoviridae, сопровождается лихорадкой, лейкопенией, гастроэнтеритом и поражением костного мозга. Болезнь сопровождается обезвоживанием организма и быстро развивающейся общей интоксикацией. Распространена во многих странах мира.
Возбудитель –virus panleukopenia feline относится к группе парвовирусов. Диаметр вариона 20-25 нм, не имеет наружной оболочки. Вирус устойчив к инактивирующим факторам в т.ч. к эфиру, хлороформу, трипсину. В окружающей среде сохраняет жизнеспособность до года. Высокая устойчивость вируса в окружающей среде способствует широкому распространению его в природе.
Эпизоотологические данные. Источник вируса – больные животные и вирусоносители (выделяют его из фекалий, мочи, слюны). Не исключена передача вируса через кровососущих насекомых — трансмиссивный механизм передачи. Распространение вируса возможно через предметы ухода за больным животным. Панлейкопения наиболее часто регистрируется летом и осенью, когда новые поколения котят теряют молозивный иммунитет. Восприимчивы к вирусу все животные семейства кошачьих и еноты; наиболее чувствительны котята. Среди диких животных панлейкопения установлена у леопардов, тигров, пантер, гепардов, скунсов. Единственный путь проникновения вируса в организм — оральный и назальный. У котят болезнь протекает остро.
Клинические признаки. Инкубационный период 2-8 дней. При остром течении болезни, первые симптомы болезни проявляются внезапным угнетением, отказом от корма, повышением температуры тела, которая через 1-2 дня поднимается до 40°С и выше. Кошка ведет себя так, как будто всегда хочет пить, но при этом пьет мало. У кошки появляется рвота с темной зеленовато-желтой слизистой массой, анарексия. Моча становится от темно-желтого до светло-оранжевого цвета. Слизистая оболочка ротовой полости сухая, кровеносные сосуды мягкого неба синие, наполненные. При обследовании больной кошки отмечаем конъюнктивиты, риниты, слизистая оболочка гортани отечна.
Позы и поведение пациентов свидетельствуют о сильной болезненности в области живота и паха.
При пальпации области живота отмечаем увеличение лимфоузлов брыжейки, кишечные петли малоподвижны, утолщены и болезненные, по своей структуре напоминают резиновую трубку, иногда растянуты жидкостью и газами.
Во время пальпации живота или же сразу же после ее проведения у кошки появляется болевой рефлекс и рвота. В дальнейшем эти признаки могут быть еще более выраженными и сопровождаться диареей. Однако диарею, рвоту и истечения из носа у больных кошек наблюдают нерегулярно. Зависит это чаще от одновременного заражения другими вирусами (ринотрахеит, калицивирус).
Больные животные ищут укромные темные, при лихорадке прохладные, а при выздоровлении — теплые места, лежат на животе с запрокинутой головой и вытянутыми конечностями или сидят, сгорбившись в темном месте над миской с водой, но не пьют. Во время болезни аппетит у кошки исчезает полностью.
Реже регистрируют у котят до 1года сверх острую форму болезни, которая проявляется клиническими симптомами поражения нервной системы. У больного котенка отмечаем сильное возбуждение, повышенную подвижность, потерю аппетита, отказ от воды, пугливость, ночное бдение, наличие частой пенистой беловатой или желтоватой рвотной массы. Больные котята ищут прохладные темные места. При нервном синдроме у котенка быстро развиваются судороги клонико-тонического характера как на отдельных участках тела, так и по всему животному. Возможно развитие парезов и параличей сфинктеров внутренних органов и конечностей. Данная форма болезни очень скоротечна и без своевременной ветеринарной помощи в течении 24-48 часов заканчивается летально.
Панлейкопения у беременных кошек и их помета. Беременность у зараженных панлейкопенией кошек может прерываться раньше срока или же могут появится мертворожденные котята. Иногда родившиеся живыми котята в результате воздействия вируса панлейкопении могут быть раскоординированными и иметь тремор особенно головы. Такое состояние называется – церебральная гипоплазия. В остальном котята мало чем отличаются от нормально родившихся. По мере роста и развития изменения могут компенсироваться и котята будут выглядеть нормальными и жить нормальной жизнью.
У котят могут иметься нарушения в сетчатке глаза и задней части глаза, которая получает свет и посылает сигналы в мозг.
После повышения температуры тела постепенно снижается в крови количество лейкоцитов, число которых может быть 4000,3000,1000 и ниже — до 50 в 1мм². Больные кошки погибают в любой стадии заболевания после повышения температуры тела. Но обычно на 2-5-й день после появления у кошки характерных признаков болезни. Процент гибели зависит от возраста животного, у молодых он колеблется от 30 до 90.
Болезнь у животных более старших возрастов протекает обычно медленно, в некоторых случаях отмечают повышение температуры тела и энтерит, который приводит к дегидратации и гибели животного. Переболевшие животные становятся вирусоносителями.
Патологоанатомические изменения. При патвскрытие отмечаем признаки сильного обезвоживания организма, поражение тонких кишок; мезентеральные лимфатические узлы увеличены, отечны, геморрагичны. Регистрируем конъюнктивит, ринит, ларингит, реже изъязвления краев языка, пневмонию, острый панкреатит; в печени, селезенке, почках — явления острой септицемии. Гистоисследованиями можно выявить цитоморфологические изменения в лимфоидной ткани, костном мозге, эпителии кишечника (разрушены ворсинки, поражены крипты; обнаруживают внутриядерные включения).
Диагноз. Диагноз на панлейкопению основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (гистологических, гематологических, вирусологических и серологических) исследований и биопробы на здоровых котятах из благополучных пунктов.
Дифференциальный диагноз. Исключаем поражения желудочно-кишечного тракта инородными телами, отравления, острый токсоплазмоз (при последнем число лейкоцитов редко бывает меньше 3000 в 1 мм³), кошачий лейкоз, кошачий вирус иммунодефицита, панкреатит.
Лечение. Этиологическое лечение панлейкопении отсутствует. Проводится симптоматическое лечение. Терапию начинают с создания больной кошке особых условий содержания. Для этого больное животное изолируют в теплом, без сквозняков, затемненном помещении с температурой воздуха 20-24°С. Владельцам больной кошки категорически запрещают выпускать кошку на улицу.
В первые два дня диетотерапия не должна включать сложные и жесткие корма. Больную кошку обеспечиваем теплой кипяченой водой, в которую можно добавлять отвары и настои лекарственных растений, обладающих отхаркивающими и противовоспалительными свойствами. Иногда в воду добавляют аскорбиновую кислоту. Одновременно в корм используют говяжий, куриный или рыбный бульоны (лучше второй варки). При этом жидкость насильно животному давать нельзя.
На 3-4 дня лечения болезни кошке предлагают небольшое количество рисовой или овсяной каши, приготовленной на воде или мясном бульоне. Если после первой порции корма рвоты и поноса не появляется, количество каши, и кратность ее скармливания увеличивают. В кашу на100-200 г добавляют 1 чайную или столовую ложку вареного говяжьего, куриного или рыбного фарша. На 4-5 день лечения к рациону добавляют по 1-2 сырых или вареных яйца. Начиная с 5-7 дней лечения, пациентов переводят на обычный рацион.
Для повышения общего иммунитета применяют различные специфические и неспецифические иммуноглобулины, иногда сыворотки. Наиболее очищенными и проверенными являются человеческий нормальный иммуноглобулин или противогриппозный. Обычная доза составляет 0,2-1мл один раз в 3 дня. На курс лечения требуется 2-3 инъекции препарата. Из других иммуномодуляторов ветеринарные специалисты используют интерферон, тимоген, ималин, тимаптин, тиктивин, камедон, анандин, циклоферон и др. Данные лекарственные препараты необходимо применять строго по наставлению.
При проведении комплексного лечения с целью подавления секундарной микрофлоры обязательно включают антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Сульфаниламидные препараты – бисептол, септрим, гросептол, сульфален, норсульфазол, сульфадимезин, сульфадиметоксин, этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол и другие в основном задают внутрь 1-3 раза в сутки. Из-за воспаления желудка и рвоты антибиотики лучше вводить парентерально. Из них наиболее удобными и малотоксичными являются пенициллины — бензилпенициллин натрия и калия, оксациллин, ампициллин, ампиокс и др., и цефалоспорины- кефзол, карицеф, лонгацеф, цефамезин, клафоран, фортум и др. Указанные лекарственные вещества вводят подкожно или внутримышечно 1-3 раза в день в течение 5-7 суток.
Перед введением антибиотиков или сульфаниламидов желательно ввести внутримышечно димедрол в дозе 0,1-1 мл 2-3 раза в сутки, тавегил, супрастин по 0,2-0,5 мл 2-3 раза в день, пипольфен или иной антигистаминный препарат согласно инструкции.
Параллельно с антибиотиками и сульфаниламидами больным кошкам задают внутрь или вводят парентерально витамины группы В (В- 1,В-2,В-6, В-12), аскорбиновую кислоту и поливитаминные препараты.
Для восстановления функции сердца вводим сердечные препараты-кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин-бензоат натрия, камфорное масло, какарбоксилазу.
При сильно выраженном обезвоживании кошкам подкожно (в области холки) или внутривенно вводят изотонические растворы глюкозы, натрия хлорида, Рингера-Локка 2-6 раз в день в количестве 10-100мл до выздоровления.
Симптоматическое лечение направлено на устранение интоксикации, рвоты, дисбактериоза, кровоточивости, нарушений функции желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени и почек.
Профилактика. Больное животное необходимо немедленно изолировать, не допускать его контакта со здоровыми кошками и котятами. После переболевания кошка остается скрытым вирусоносителем длительное время. Помещение, в котором находилось больное животное, необходимо продезинфицировать, провести дезинфекцию миски и подстилки.
Панлейкопения у кошки: Симптомы и лечение заболевания
Панлейкопения у кошек является достаточно распространенным заболеванием вирусной этиологии. Зачастую болезнь приводит к смерти животного, но если симптомы чумки выявлены вовремя, лечение дает положительные результаты, и питомец быстро идет на поправку.
Заболевание стойкое к низким и высоким температурным показателям. В ветеринарии болезнь называют панлейкопенией или вирусным энтеритом. Ее возбудителем является парвовирус Feline Panleukopenia, способный сохранятся во внешней среде до трех лет. Чумка у кошек развивается быстро и требует немедленного обращения к специалисту для дальнейшей терапии и реабилитации животного.
Чумка: что представляет собой заболевание?
Панлейкопения является инфекционным вирусным заболеванием, которое, как уже указывалось выше развивается при попадании в организм вируса панлейкопении кошек. После заражений у домашнего любимца снижается количество лимфоцитарных клеток, происходит поражение стенок кишечникам и лимфатической системы.
В большинстве случаев вирус поражает котят и возрастных животных по причине слабой иммунной системы. Периодом свирепствования вируса является весна и лето, когда животные размножаются.
Так как вирусный энтерит часто становится причиной летального исхода, то при обнаружении симптомов панлейкопении у кошки следует немедленно начинать лечение, обратившись в ветеринарную клинику.
Пути передачи вируса
Источником опасного заболевания являются больные животные или животные носители. Парвовирус выделяется во внешнюю среду вместе со слюной и испражнениями. Как передается панлейкопения? Заражение может произойти следующими путями:
Заражаться вирусом могут практически все представители семейства кошачьих. У диких животных она не так распространен как у домашних. Зачастую недуг поражает непривитых животных до года или после восьми лет.
К группе риска относят беременных кошек и маленьких котят. Природная предрасположенность к болезни есть у персов, сиамов и мейн-кунов.
«Важно! Владельцам больных животных переживать не следует, панлейкопения кошек неопасна для человека».
Инкубационный период
Инкубационный период парвовируса в организме зараженного животного составляет от трех до десяти суток. По истечении указанного периода, вирус начинает активно размножаться, поражая мозг, кровяные клеточные структуры и ЖКТ животного. У беременных кошек происходит инфицирование плодов.
Формы развития болезни
Чумка у котов может развиваться в четырех формах:
Высокие шансы на выздоровление есть у животных с подострой формой вирусного энтерита.
Первые признаки чумки
Обычно вирус проявляет себя в период со второго по восьмой день от начала болезни. Если панлейкопения протекает в острой форме, то симптоматика заключается в:
При возникновении хотя бы нескольких признаков, которыми характеризуется чумка, животное следует немедленно отвезти к врачу, чтобы увеличить его шансы на выздоровление.
Симптоматика панлейкопении
Первым вирус поражает тонкий кишечник, затем он попадает в костный мозг, лимфатическую систему и так, постепенно оказывает поражающее воздействие на все органы в организме. У каждой формы болезни имеются свои признаки. Для молниеносной чумки, характерной для котят до двухнедельного возраста, признаками является апатия, отказ от пищи, жалобное мяуканье и ухудшение самочувствия. Даже если начать лечить малышей, в 98% случаях их ждет летальный исход, так как иммунитет не в состоянии побороть болезнь. У котят постарше сверхострая чумка протекает при наличии следующих признаков, представленных:
У котят от трех до семи месяцев при развитии этой формы недуга страдает нервная система и проявляется такая же симптоматика как при бешенстве. Они боятся звуков, прячутся в темных углах, агрессивно реагируют на свет, кричат и у них наблюдается нервное перевозбуждение. Чуть позже у котенка начинается понос со зловонным запахом с примесью крови.
Острую форму диагностируют у взрослых животных. Ее симптоматика заключается в следующем:
Высокие температурные показатели держатся недолго, после чего они падают до 37 градусов. Более низкая температура свидетельствует о том, что кошка скоро умрет. Больное животное испытывает жажду, но сильные спазмы гортани не даю ей пить. При достижении вирусом сердца начинается отдышка и развивается сердечная недостаточность. Когда патогенные микроорганизмы попадают в легкие, появляются следует симптомы, представленные:
Подострую форму панлейкопении считают самой благоприятной. Для нее характерна основная симптоматика чумки, но не так ярко выражена. Такое развитие имеет недуг у животных со стойким иммунитетом или у кошек, которые были вакцинированы.
Диагностирование вирусного энтерита
Будет взята проба кала животного по методу ПРЦ. Это исследование поможет найти в нем частицы опасного вируса. Также будет проведен забор крови. Если в результатах анализа врач обнаружит снижение лейкоцитарного уровня, значит болезнь подтвердится.
Подобный комплекс дифференциальных диагностических мероприятий необходим для того, чтобы действительно убедиться, что у животного чумка, ведь ее симптоматика схожа с лейкемией, иммунодефицитом, отравлением и перфорацией кишечника. Только составив полную клиническую картину, можно подтвердить или опровергнуть диагноз.
Лечение чумки
Наибольшей эффективность обладает именно клиническая терапия заболевания, так как она сочетает в себе полный комплекс мероприятий, направленных на купирование недуга. В домашних условиях вылечить кошку будет невозможно.
Как лечить панлейкопению? В каждом случае лечение подбирается индивидуально с учетом формы недуга и общего состояния пушистого пациента. Однако существует усредненная терапевтическая схема, которую использует большинство клиник. Все описанные ниже препараты будет необходимо вводить раз в сутки:
Антибиотики цефалоспориновой группы колются по назначению ветврача. Также животному вводят препарат «Филграстим» для ускорения продуцирования и выхода нейтрофилов и других клеток лейкоцитарной группы в кровеносное русло.
Меню больного животного
Болезнь панлейкопения кошек переносится организмом животных очень тяжело, и чтобы поддержать силы во время терапии и помочь питомцу быстрее выздороветь, его рацион следует тщательно подбирать.
После того как у кошки начнет возвращаться аппетит, ее нужно кормить легкой, протертой и теплой пищей. Давать еду питомцу насильно не стоит, когда придет время он сам станет есть.
Порции должны быть маленькими. Кормить больного кота следует шесть раз в день. Из еды можно давать нежирный бульон, простоквашу, кефир и творог. По прошествии трех дней, чтобы кошка после панлейкопении быстрее восстанавливалась, в рацион нужно ввести небольшое количество отварной рыбы и постной говядины.
Злаки, овощи и сырая пища противопоказана животному, вводить ее понемногу можно только тогда, когда пройдет два месяца после полного выздоровления.
Осложнения после чумки
Если симптомы панлейкопении у кошки были замечены вовремя и сразу начато лечение, то животное быстро наберет вес, восстановит все показатели и вернется к привычной жизни.
Однако не всегда панлейкопения у кошек проходит для питомцев бесследно. Иногда ее последствия остаются до конца жизни. К ним можно отнести хронические изменения в сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной системе. Чтобы купировать эти проблемы, животному назначают поддерживающие терапевтические курсы и специальную диету до конца жизни.
Дезинфекция места проживания животного
Всем известно, что панлейкопения кошек опасна, поэтому чтобы избежать повторного заражения после выздоровления и не заразить остальных животных, если они есть, нужно тщательно соблюдать рекомендации по дезинфекции помещений:
Выполняя эти процедуры можно свести к минимуму риск повторного заражения чумкой остальных животных (если они имеются) и больного питомца после выздоровления.
Профилактические мероприятия
Чтобы свести к минимуму возможность заражения пушистого любимца чумкой, следует соблюдать профилактические меры:
На сегодняшний день существуют сыворотки, которые способствуют формированию напряженного иммунитета против заболевания, сохраняющегося в течение года. Прививать можно только здоровое животное, обработанное от гельминтов и блох. Вакцинацию рекомендуют проводить Мультифелом, Новибаком, Квадрикатом или Фелоцелом.
Заключение
К сожалению, пока специфической терапии против заболевания нет, но существует лечение, направленное на устранение негативных последствий симптоматики чумки. Единственной работающей методикой, призванной защитить кошку от панлейкопении, является прививка, которая также выступает и в роли профилактики. Проводя регулярную вакцинацию, хозяин предотвратит заражение животного чумкой, а если он все-таки заболеет, то болезнь будет протекать легко, питомец очень быстро выздоровеет и у него не будет никаких опасных осложнений.
БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬЕЙ ЦАРАПИНЫ
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований.
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis.
Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis: в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae. Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.
В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.
Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.
B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae, хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.
B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.
Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae: в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.
БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae. В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).
В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.
B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.
«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.
Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3–4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae. Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).
Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.
Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae, в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996).
Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.
Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.
 |
| Таблица 1. Заболевания человека, вызываемые B. henselae |
Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1–2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания (табл. 2), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.
В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1–2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.
Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ (табл. 3) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.
Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.
Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998).
Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (
2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2–3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.
Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.
Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999).
В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных (табл. 4).
Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.
Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.
Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.
В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии (табл. 5).
Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.
Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.
В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва