Что такое форсированное дыхание

Что такое форсированное дыхание

а) Форсированная экспираторная жизненная емкость и объем форсированного выдоха. Другим весьма полезным и простым клиническим тестом для оценки функции легких является запись форсированной экспираторной жизненной емкости (ФЭЖЕ). На рисунке А ниже приведена запись, полученная от человека с легкими в норме, а на риунке Б ниже — полученная от человека с частичной обструкцией воздухоносных путей. Для записи ФЭЖЕ человек сначала делает максимальный вдох, используя всю емкость легких, затем совершает выдох с максимальным экспираторным усилием и максимальной скоростью и полнотой.

Общая величина снижения линии на записи объема легких представляет собой ФЭЖЕ, как показано на рисунке выше.

Посмотрите на разницу между двумя записями: (1) при легких в норме; (2) при частичной обструкции воздухоносных путей. Изменения общего объема ФЭЖЕ отличаются мало и показывают только умеренную разницу в основных емкостных показателях этих двух лиц. Однако есть большая разница в объемах воздуха, которые могут выдыхать эти люди за каждую секунду, особенно за первую, поэтому обычно сравнивают полученный объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) с нормой.

У здорового человека (рисунок А выше) процентное отношение ФЭЖЕ за первую секунду к общей ФЭЖЕ (0ФВ1/ФЭЖЕ%) равняется 80%, при обструкции воздухоносных путей оно составляет только около 47% (рисунок Б выше). При серьезной обструкции воздухоносных путей, как это часто бывает при астматическом приступе, оно может оказаться ниже 20%.

Физиологические особенности дыхания при легочных заболеваниях. Хроническая эмфизема легких

Термин «эмфизема легких» в буквальном смысле означает наличие излишнего объема воздуха в легких. Однако обычно он используется для описания комплексного обструктивного и деструктивного процессов в легких, вызванных многолетним курением. Это состояние возникает при следующих больших патофизиологических изменениях в легких.

1. Хроническая инфекция, вызванная вдыханием дыма или других веществ, раздражающих бронхи и бронхиолы. Хроническая инфекция серьезно расстраивает нормальные защитные механизмы воздухоносных путей. Например, под воздействием никотина возникает частичный паралич ресничек дыхательного эпителия. В результате из дыхательных путей будет плохо выводиться слизь, при этом секреция слизи увеличивается, что еще больше осложняет ситуацию.
Параллельно происходит торможение альвеолярных макрофагов, и они становятся менее эффективными в борьбе с инфекцией.

2. Инфекция, излишняя слизь и воспалительный отек эпителия бронхиол вызывают хроническую обструкцию многих небольших воздухоносных путей.

3. Обструкция воздухоносных путей особенно затрудняет выдох, что является причиной застоя воздуха в альвеолах и перерастяжения последних. Вместе с инфекцией легких это вызывает выраженную деструкцию 50-80% альвеолярных стенок. Вид эмфизематозного легкого показан на рисунках ниже.

Физиологические признаки хронической эмфиземы могут быть крайне разнообразными в зависимости от тяжести болезни и относительной степени обструкции бронхов к деструкции паренхимы.

Сопоставление эмфизематозных (вверху) легких и легких в норме (внизу), демонстрирующее массивное разрушение альвеол Изменения легочных альвеол во время пневмонии и эмфиземы

Среди различных отклонений встречаются следующие:

1. Обструкция бронхиол повышает сопротивление дыхательных путей и приводит к значительному увеличению работы системы дыхания. Особенно трудным становится продвижение воздуха через бронхиолы во время выдоха, т.к. сила, действующая на легкие, сдавливает не только альвеолы, но и бронхиолы, что также повышает их сопротивление во время выдоха.

2. Выраженная деструкция стенок альвеол намного снижает диффузионные способности легких, что приводит к снижению оксигенации крови в легких и уменьшает их способность удаления двуокиси углерода из крови.

3. Часто обструктивный процесс оказывается в одних частях легких более выраженным, чем в других, поэтому некоторые части легких вентилируются хорошо, а другие — плохо. Это является причиной возникновения очень необычных значений вентиляционно-перфузионного коэффициента с очень низкими Va/Q в некоторых частях (физиологический шунт), что сопровождается низкой аэрацией крови, и очень высокими Va/Q в других частях (физиологическое мертвое пространство), что приводит к ненужной вентиляции — и все это происходит в одних и тех же легких.

4. Потеря большого количества стенок альвеол снижает и количество легочных капилляров, через которые могла бы протекать кровь. В результате часто наблюдается значительное повышение сопротивления легочных сосудов, вызывающее легочную гипертензию. Последняя, в свою очередь, перегружает правую половину сердца и часто является причиной возникновения сердечной недостаточности правой половины сердца.

Хроническая эмфизема медленно прогрессирует в течение многих лет. У человека вследствие гиповентиляции многих альвеол и потери стенок альвеол появляются и гипоксия, и гиперкапния. В результате этих изменений появляется тяжелая, длительная, разрушительная нехватка воздуха, которая может продолжаться годами, пока гипоксия и гиперкапния не приведут к летальному исходу. Какова вам плата за курение?

Видео урок показатели ФВД (спирометрии) в норме и при болезни

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Нейрогенные расстройства дыхания: гипервентиляционный синдром

История изучения гипервентиляционного синдрома (ГВС). Первое клиническое описание ГВС принадлежит Да Коста (1842), который обобщил свои наблюдения за солдатами, участ­вующими в гражданской войне. Он наблюдал нарушения дыхания и связанные

История изучения гипервентиляционного синдрома (ГВС). Первое клиническое описание ГВС принадлежит Да Коста (1842), который обобщил свои наблюдения за солдатами, участ­вующими в гражданской войне. Он наблюдал нарушения дыхания и связанные с ними различные неприятные ощущения в области сердца, назвав их «солдатское сердце», «раздраженное сердце». Подчеркивалась связь патологических симптомов с физической нагрузкой, отсюда еще один термин — «синдром усилия». В 1918 г. Lewis предложил другое название — «нейроциркуляторная дистония», которым до сих пор широко пользуются терапевты. Были описаны такие проявления ГВС, как парестезии, головокружения, мышечные спазмы; подмечена связь усиления дыхания (гипервентиляции) с мышечно-тоническими и тетаническими нарушениями. Уже в 1930 г. было показано, что боли в области сердца при синдроме Да Коста имеют не только связь с физической нагрузкой, но и гипервентиляцией в результате эмоциональных нарушений. Эти наблюдения нашли свое подтверждение во время Второй мировой войны. Гипервентиляционные проявления были отмечены как у солдат, так и у мирного населения, что свидетельствовало о важном значении психологических факторов в генезе ГВС.

Этиология и патогенез. В 80–90 годы ХХ столетия было показано, что ГВС входит в структуру психовегетативного синдрома [1]. Основным этиологическим фактором являются тревожные, тревожно-депрессивные (реже — истерические) расстройства. Именно психические расстройства дезорганизуют нормальное дыхание и приводят к гипервентиляции. Дыхательная система, с одной стороны, обладает высокой степенью автономности, с другой — высокой степенью обучаемости и тесной связью с эмоциональным состоянием, особенно тревогой. Эти ее особенности и лежат в основе того факта, что ГВС имеет в большинстве случаев психогенное происхождение; крайне редко его вызывают органические неврологические и соматические заболевания — сердечно-сосудистые, легочные и эндокринные.

Важную роль в патогенезе ГВС играют сложные биохимические изменения, особенно в системе кальций-магниевого гомеостаза. Минеральный дисбаланс приводит к дисбалансу системы дыхательных ферментов, способствует развитию гипервентиляции.

Привычка неправильно дышать формируется под влиянием культуральных факторов, прошлого жизненного опыта, а также стрессовых ситуаций, перенесенных пациентом в детстве. Особенность детских психогений у пациентов с ГВС заключается в том, что в них часто фигурирует нарушение дыхательной функции: дети становятся свидетелями драматических проявлений приступов бронхиальной астмы, сердечно-сосудистых и других заболеваний. Сами пациенты в прошлом нередко имеют повышенную нагрузку на дыхательную систему: занятия бегом, плаванием, игра на духовых инструментах и др. В 1991 г. И. В. Молдовану [1] показал, что при ГВС наблюдается нестабильность дыхания, изменение соотношения между длительностью вдоха и выдоха.

Таким образом, патогенез ГВС представляется многоуровневым и многомерным. Психогенный фактор (чаще всего тревога) дезорганизует нормальное дыхание, в результате чего возникает гипервентиляция. Увеличение легочной, альвеолярной вентиляции ведет к устойчивым биохимическим сдвигам: избыточному выделению углекислого газа (СО₂) из организма, развитию гипокапнии со снижением парциального давления СО₂ в альвеолярном воздухе и кислорода в артериальной крови, а также респираторному алколозу. Эти сдвиги способствуют формированию патологических симптомов: нарушению сознания, вегетативным, мышечно-тоническим, алгическим, чувствительным и другим нарушениям. В результате происходит усиление психических расстройств, формируется патологический круг.

Клинические проявления ГВС. ГВС может носить пароксизмальный характер (гипервентиляционный криз), но чаще гипервентиляционные расстройства отличаются перманент­ностью. Для ГВС характерна классическая триада симптомов: дыхательные нарушения, эмоциональные нарушения и мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания).

Первые представлены следующими типами:

Мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания) включают:

При первом типе дыхательных расстройств — «пустое дыхание» — основным ощущением является неудовлетворенность вдохом, ощущение нехватки воздуха, что приводит к глубоким вдохам. Больным постоянно недостает воздуха. Они открывают форточки, окна и становятся «воздушными маньяками». Дыхательные расстройства усиливаются в агорафобических ситуациях (метро) или социофобических (экзамен, публичное выступление). Дыхание у таких пациентов частое и/ или глубокое.

При втором типе — нарушении автоматизма дыхания — у больных появляется ощущение остановки дыхания, поэтому они непрерывно следят за актом дыхания и постоянно включаются в его регуляцию.

Третий тип — синдром затрудненного дыхания — отличается от первого варианта тем, что дыхание ощущается пациентами как трудное, совершается с большим напряжением. Они жалуются на «ком» в горле, непрохождение воздуха в легкие, зажатость дыхания. Этот вариант назван «атипичная астма». Объективно отмечаются усиленное дыхание, неправильный ритм. В акте дыхания используются дыхательные мышцы. Вид больного напряженный, беспокойный. Исследование легких патологии не выявляет.

Четвертый тип — гипервентиляционные эквиваленты — характеризуют периодически наблюдаемые вздохи, кашель, зевота, сопение. Указанные проявления являются достаточными для поддержания длительной гипокапнии и алкалоза в крови.

Эмоциональные нарушения при ГВС носят в основном тревожный или фобический характер. Наиболее часто наблюдается генерализованное тревожное расстройство. Оно, как правило, не связано с какой-либо конкретной стрессовой ситуацией — у пациента отмечаются в течение продолжительного времени (более 6 мес) различные как психические (ощущение постоянного внутреннего напряжения, неспособность расслабиться, беспокойство по мелочам), так и соматические проявления. Среди последних дыхательные расстройства (чаще «пустое дыхание» или гипервентиляционные эквиваленты — кашель, зевота) могут составлять ядро клинической картины — наряду, например, с алгическими и сердечно-сосудистыми проявлениями.

Значительной степени дыхательные нарушения достигают во время панической атаки, когда развивается так называемый гипервентиляционный криз. Чаще отмечаются расстрой­ства второго и третьего типа — потеря автоматизма дыхания и затрудненное дыхание. У пациента возникает страх задохнуться и другие характерные для панической атаки симптомы. Для постановки диагноза панической атаки необходимо наблюдать четыре из следующих 13 симптомов: сердцебиение, потливость, озноб, одышка, удушье, боль и дискомфорт в левой половине грудной клетки, тошнота, головокружение, ощущение дереализации, страх сойти с ума, страх смерти, парестезии, волны жара и холода. Эффективным методом купирования гипервентиляционного криза и других симптомов, связанных с нарушением дыхания, является дыхание в бумажный или целлофановый мешок. При этом пациент дышит собственным выдыхаемым воздухом с повышенным содержанием углекислого газа, что приводит к уменьшению дыхательного алкалоза и перечисленных симптомов.

Нередко причиной появления ГВС является агорафобия. Это страх, возникающий в ситуациях, которые пациент расценивает как трудные для оказания ему помощи. Например, подобное состояние может возникнуть в метро, магазине и т. д. Такие пациенты, как правило, не выходят из дома без сопровождения и избегают указанных мест.

Особое место в клинической картине ГВС занимает повышение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся тетанией. К тетаническим симп­томам относят:

Эти проявления нередко возникают в картине гипервентиляционного криза. Кроме того, для повышения нервно-мышечной возбудимости характерен симптом Хвостека, положительная манжеточная проба Труссо и ее вариант — проба Труссо-Бансдорфа. Существенное значение в диагностике тетании имеют характерные электромиографические (ЭМГ) признаки скрытой мышечной тетании. Повышение нервно-мышечной возбудимости вызвано наличием у больных с ГВС минерального дисбаланса кальция, магния, хлоридов, калия, обусловленного гипокапническим алкалозом. Отмечается четкая связь между повышением нервно-мышечной возбудимости и гипервентиляцией.

Наряду с классическими проявлениями ГВС, пароксизмальными и перманентными, имеются и другие расстройства, характерные для психовегетативного синдрома в целом:

Итак, для диагностики ГВС необходимо подтверждение следующих критериев:

Лечение ГВС

Лечение ГВС носит комплексный характер и направлено на коррекцию психических нарушений, обучение правильному дыханию, устранение минерального дисбаланса.

Нелекарственные методы

Лекарственные методы

Гипервентиляционный синдром относится к психовегетативным синд­ромам. Его основным этиологическим фактором являются тревожные, тревожно-депрессивные и фобические нарушения. Приоритет в его лечении имеет психотропная терапия. При терапии тревожных расстройств антидепрессанты превосходят по эффективности анксиолитические средства. Больным с тревожными расстройст­вами следует назначать антидепрессанты с выраженными седативными или анксиолитическими свойствами (амитриптилин, пароксетин, флувоксамин, миртазапин). Терапевтическая доза амитриптилина составляет 50–75 мг/сут, для уменьшения побочных эффектов: вялости, сонливости, сухости во рту и др. — следует очень медленно повышать дозу. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина имеют лучшую переносимость и менее выраженные нежелательные побочные действия. Терапевтическая доза флувоксамина — 50–100 мг/сут, пароксетина — 20–40 мг/сут. К их наиболее частым нежелательным побочным действиям относится тошнота. Для ее предот­вращения или более успешного преодоления также рекомендуется назначать препарат в половинной дозировке в начале терапии и принимать его во время еды. Учитывая снотворное действие флувоксамина, препарат следует назначать в вечернее время; пароксетин имеет менее выраженные гипногенные свойства, поэтому его чаще рекомендуют принимать во время завтрака. Четырехциклический антидепрессант миртазапин обладает выраженным противотревожным и снотворным действием. Его назначают обычно перед сном, начиная с 7,5 или 15 мг, постепенно повышая дозу до 30–60 мг/сут. При назначении сбалансированных антидепрессантов (без выраженного седативного или активирующего действия): циталопрама (20–40 мг/сут), эсциталопрама (10–20 мг/сут), сертралина (50–100 мг/сут) и др., — возможно их сочетание в течение короткого периода 2–4 нед с анксиолитиками. Использование подобного «бензодиазепинового моста» в ряде случаев позволяет ускорить начало действия психотропной терапии (это является важным, если учитывать отсроченное на 2–3 нед действие антидепрессантов) и преодолеть усиление тревожных проявлений, временно возникающее у некоторых пациентов в начале терапии. При наличии у пациента гипервентиляционных кризов во время приступа наряду с дыханием в мешок следует принимать в качестве абортивной терапии анксиолитики: алпразолам, клоназепам, диазепам. Длительность психотропной терапии составляет 3–6 мес, при необходимости до 1 года.

Психотропные препараты наряду с положительным терапевтическим эффектом имеют и ряд отрицательных свойств: нежелательные побочные эффекты, аллергизация, развитие привыкания и зависимости, особенно к бензодиазепинам. В связи с этим целесообразно использование альтернативных средств, в частности средств, корригирующих минеральный дисбаланс, являющийся важнейшим симптомообразующим фактором при гипервентиляционных нарушениях.

В качестве средств, снижающих нервно-мышечную возбудимость, назначают препараты, регулирующие обмен кальция и магния. Наиболее часто применяют эргокальциферол (витамин Д₂), Кальций–Д₃, а также другие лекарственные средства, содержащие кальций, в течение 1–2 мес.

Общепринятым является воззрение на магний как ион с четкими нейроседативными и нейропротекторными свойствами. Дефицит магния в ряде случаев приводит к повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, снижению внимания, памяти, судорожным приступам, нарушению сознания, сердечного ритма, расстройствам сна, тетании, парестезиям, атаксии. Стрессы — как физические, так и психические — увеличивают потребность магния в организме и служат причиной внутриклеточной магниевой недостаточности. Состояние стресса приводит к истощению запасов внутриклеточного магния и потере его с мочой, так как повышенное количество адреналина и норадреналина способствует выделению его из клеток. Магния сульфат в неврологической практике используется давно как гипотензивное и противосудорожное средство. Имеются исследования об эффективности магния в лечении последствий острого нарушения мозгового кровообращения [2] и черепно-мозговых травм [4], в качестве дополнительного средства при эпилепсии, лечении аутизма у детей [3, 7].

Препарат Магне В₆ содержит лактат магния и пиридоксин, который дополнительно потенцирует абсорб­цию магния в кишечнике и транспорт его внутрь клеток [6]. Реализация седативного, анальгетического и противосудорожного эффектов магнийсодержащих препаратов основана на свойстве магния тормозить процессы возбуждения в коре головного мозга [5]. Назначение препарата Магне В₆ как в виде монотерапии по 2 таблетки 3 раза в сутки, так и в комплексной терапии в сочетании с психотропными средствами и нелекарственными методами лечения приводит к уменьшению клинических проявлений ГВС.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Г. Филатова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

Рубрика «Статья номера»

Диафрагмальное дыхание, как метод саморегуляции и способ коррекции психоэмоциональных и функциональных состояний человека

Афонина Наталья Евгеньевна — врач-психотерапевт высшей категории Центра консультативно-поликлинической помощи Александро-Мариинской областной клинической больницы. г. Астрахань

В статье рассматривается актуальный в практике метод саморегуляции и способ коррекции при невротических и психосоматических расстройствах, при стрессах; результаты применения, взаимосвязь дыхания с психологическим состоянием, нервная, гуморальная, произвольная регуляция дыхания, эмоциональное воздействие на них.

Ключевые слова: нервная и гуморальная регуляция дыхания, техника диафрагмального дыхания, использование в практике, результаты.

Введение.

Дыхание является одной из важнейших функций организма, обеспечивающих непрерывное снабжение всех органов и тканей кислородом. Дыхание играет очень важную роль в присутствии «здесь и сейчас», выполняет функцию «заземления», помогая нам вернуться в реальность, ощутить себя в настоящем и осмыслить происходящее, благодаря тому, что мы обращаемся к дыханию как к некой опоре, тому, что стабильно присутствует в нас как подтверждение факта существования. Особенно это важно в ситуациях растерянности и неопределенности, когда страшно и тревожно. Если рассматривать процесс дыхания как присутствие в ситуации, в реальности и проявлении себя, то задержка дыхания может рассматриваться как физиологическое отражение «психологического небытия» — не быть, не присутствовать, превратиться в маленькую незаметную точку. Дыхание помогает присутствовать не только нашему «я», но и различным переживаниям, травматическому опыту, обычно подавленному и вытесняемому из поля осознаваемого. Оно не только является физиологической функцией нашего организма, но и тесно связано с психологическим состоянием.

ДЫХАНИЕ ↔ ПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ.

Наше состояние сразу же отражается в том, как мы дышим. Печаль, гнев, тревога, страх характеризуются учащением дыхания, в состоянии покоя и отдыха дыхание становится реже и глубже. Значительную роль в психологическом состоянии играет диафрагма. Такие эмоции, как гнев и страх влияют на тонус диафрагмы, вызывая ее напряжение. Напряженная диафрагма начинает функционировать в измененном режиме, это напряжение препятствует осуществлению глубокого вдоха и выдоха — дыхание становится поверхностным. При длительном подавлении страха и гнева напряжение диафрагмы становится хроническим и процесс дыхания существенно нарушается.

Деятельность органов дыхания регулируется нервной системой — ее центральными (дыхательный центр) и периферическими (вегетативными) звеньями. В дыхательном центре имеются центр вдоха и центр выдоха. Одни дыхательные нейроны активны во время вдоха, их называют инспираторными. Другие — экспираторные, наоборот, возбуждаются при выдохе. Эти нейроны генерируют импульсацию, которая через эфферентные системы управляет сокращением дыхательных мышц.

Во время вдоха в дыхательный центр по волокнам блуждающих нервов поступают импульсы от рецепторов растяжения, находящихся в легких. При достижении легкими определенного объема эта импульсация тормозит клетки дыхательного центра, возбуждение которых вызывает вдох. Центр вдоха посылает импульсы к мышцам груди и к диафрагме, стимулируя их сокращение. Это сокращение приводит к увеличению объема грудной полости, в результате чего воздух уходит в легкие. По мере увеличения объема легких возбуждаются механорецепторы, расположенные в стенках легких, они посылают импульсы в мозг — центр вдоха. Чем больше растянуты легкие во время вдоха, тем сильнее раздражаются эти рецепторы, способствуя обрыву, прекращению вдоха и переходу к выдоху. Кроме механических рецепторов рефлекторная регуляция дыхания также осуществляется с помощью химических (кароидное тело) рецепторов: при дефиците углекислого газа в крови нарушается кислотно-щелочное равновесие. Сдвиг PH в кислую сторону приводит к увеличению легочной вентиляции, сдвиг в щелочную — к ее уменьшению.

Периферическим звеном регуляции дыхания является вегетативная нервная система, состоящая из симпатического и парасимпатического отделов. Она очень чувствительна к эмоциональному воздействию. Печаль, гнев, тревога, страх, апатия — эти чувства вызывают изменения функционирования органов, находящихся под контролем вегетативной нервной системы. Например, внезапный испуг заставляет сильнее биться сердце, дыхание становится более частым. Во время сна дыхание становится реже, а при интенсивной работе учащается. Кроме того, в зависимости от изменения потребности организма в кислороде, резко меняется и глубина дыхания. Нервная и гуморальная регуляция дыхания обеспечивает согласованную деятельность дыхательных мышц и ритмичную смену актов вдохов и выдохов. Дыхание — одна из вегетативных функций, которая имеет произвольную регуляцию. Под произвольно регулируемым дыханием понимается процесс, посредством которого человек сознательно контролирует число и способ дыхательных движений, проще говоря, вдохов и выдохов, а также пауз между ними. Возможность произвольной регуляции дыханием обусловлена участием дыхательных мышц, и управление дыханием — обучение способу управления дыхательными мышцами. Конкретное манипулирование в дыхательной деятельности, благодаря ее произвольности, является тем методом, который конкретно моделирует паттерн, необходимый для выздоровления.

Регуляция дыхания является самым древним из всех методов при борьбе со стрессом и чрезмерным напряжением. Она используется в течение тысячелетий для снижения чувства тревоги и для того, чтобы способствовать достижению общей релаксации.

Диафрагмальное дыхание является самым простым и наиболее эффективным способом регуляции психоэмоционального состояния. По многочисленным исследованиям это наиболее оптимальное, наиболее эффективное, самое глубокое из всех типов дыхания для человека. Оно позволяет сформировать оптимальное функциональное состояние за счет наиболее полного насыщения кислородом большего количества крови за один дыхательный цикл по сравнению с другими типами дыхания, характеризуется уравновешиванием процессов торможения и возбуждения центральной нервной системы, снижает избыточную нагрузку на сердечно-сосудистую систему, таким образом, создаются оптимальные условия для поддержания гомеостаза.

Метод.

Техника диафрагмального дыхания сопряжена с определенными двигательными навыками и, хотя диафрагмальное дыхание является естественным, природно-обусловленным типом, приходиться заново осваивать его азы. При таком дыхании активно и естественным образом работает диафрагма и визуально наблюдается движение брюшной стенки (на вдохе — вверх, на выдохе — вниз), как будто «дышим животом».

Исходное положение: сидя, слегка откинувшись на спинку стула или кресла, или лежа, руки вдоль туловища.

На выдохе должно быть ощущение, что вместе с воздухом уходит напряжение. С каждым выдохом расслабляться все больше и больше. Расслабление должно быть не только мышечное, но и эмоциональное.

Соотношение длительности фаз вдоха и выдоха для диафрагмального дыхания составляет 1:2, для диафрагмально-релаксационного — 1:3. Эти соотношения соответствуют в большей степени состоянию расслабленности, покоя. Урежение и углубление дыхания (не менее 8-10 дыхательных движений) — «медленный» паттерн дыхания оптимизирует процесс внутрилегочной диффузии, снижает расход энергии на большую работу вентиляционного аппарата. Ритм дыхания индивидуален, создает чувство комфортного дыхания, позволяет снять возникшее эмоциональное напряжение и достигать состояния общей релаксации.

Практическое наблюдение. Результаты.

Среди обратившихся за помощью — большое количество пациентов, у которых под действием разнообразных психических факторов нарушилась нормальная программа управления дыханием. Основные превалирующие над другими жалобы на нарушение дыхания: удушье, спазмы в горле, «ком» в горле, нехватка воздуха, препятствие прохождения воздуха, глубокие вздохи воздуха, сжатие и боли в груди. Одновременно с этим — паника, страх удушья, смерти, мрачные предчувствия, нервная дрожь, нервозность, раздражительность, учащенное сердцебиение, колебания артериального давления резкими скачками, нарушение сна, концентрации внимания, воспоминания и проигрывание пережитых психотравмирующих ситуаций, боязнь находиться в замкнутых пространствах, колебания настроения, тенденция к его снижению. Чрезмерный контроль над физическими параметрами: неоднократные многочисленные измерения артериального давления, пульса, обращения к врачам-специалистам разного профиля, исследования. Так, в ходе консультирования таких пациентов за 2016 год у них были выявлены следующие расстройства:

это около 40% от всех обратившихся.

Пример: пациентка 20 лет, предъявляет жалобы на нарушения дыхания, спазмы, «ком» в горле, нехватку воздуха, «онемение» в лице, нервозность, раздражительность, обидчивость, колебания настроения, прогрессирующую потерю веса при нормальном обычном приеме пищи, нарушение сна, непреодолимое беспокойство и боязнь за состояние здоровья, наличие экстремальных состояний при полном отсутствии какой-либо соматической патологии, что было подтверждено всеми исследованиями и заключениями узких специалистов. Выясняется, что расстройство — психогенно обусловленное, развилось в результате конфликтных межличностных отношений в семье за 2 года, усиление симптомов произошло месяцы назад на фоне психоэмоционального напряжения и конфликта на работе. Применялось комплексное психотерапевтическое лечение с активным применением метода саморегуляции дыхания, в последующем — самостоятельное применение данного метода пациенткой. В результате двухнедельного лечения нормализовалось дыхание, исчезло беспокоящее пациентку «онемение» в лице, улучшилось настроение, пациентка убедилась в отсутствии опасности для здоровья, улучшился аппетит и усвоение пищи, пациентка стала прибавлять в весе, осознала невротический конфликт, изменила отношение к себе и своему здоровью, взаимоотношениям в семье. Применение метода саморегуляции дыхания позволяет расстройствам не возобновляться в ситуациях психоэмоционального напряжения.

Получая комплексную терапию: рациональную, личностно-ориентированную, поведенческую, суггестию наяву, гипнотерапию, медикаментозную, пациенты одновременно обучались навыкам диафрагмально-релаксационного дыхания. Через 2 недели такого лечения получены результаты: прекращение приступов удушья, спазмов в горле, восстановление нормального паттерна дыхания, нормализация АД, пульса, ослабление и исчезновение боязни и страхов, нормализация сна, уменьшения эмоционального напряжения. Пациенты быстрее отвлеклись от источника стресса, восстановилось рациональное мышление.

Вывод.

Методика обучения диафрагмальному, диафрагмально-релаксационному дыханию эффективна в комплексе психотерапевтического лечения при невротических и психосоматических заболеваниях и необходима в указанных выше случаях. Обучение пациентов диафрагмальному дыханию в результате занятий:

Владения такими навыками полезны любому человеку для оздоровления, а именно: повышение стрессоустойчивости, улучшение своего физиологического состояния, активации резервных возможностей организма.

Литература:

Источник