Что такое физиологические причины
Что такое физиологические причины
Введение.
Причины артериальной гиперемии
Среди основных причин артериальной гиперемии можно выделить различные факторы, которые можно классифицировать по определенным критериям:
В зависимости от происхождения выделяют:
1) Экзогенные-действуют на ткань или орган извне, вызывая гиперемию; делятся на инфекционные факторы(эндотоксины) и неинфекционные факторы различной этиологии.
2) Эндогенные-образуются в организме (накопление органических кислот, отложение солей и прочее)
По природе причинного фактора:
1) Химические агенты (кислоты, щёлочи)
2) Физические агенты (высокая температура)
3) Биологические агенты (физиологически активные вещества)
Механизмы артериальной гиперемии
Различают 3 основных механизма возникновения артериальной гиперемии:
1)Нейрогенный механизм. Подразделяется на 2 вида: нейротонический и нейропаралитический.
Нейротонический механизм отличается тем, что при нем будут особенно ярков наблюдаться эффекты парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (при сравнении с симпатическими влияниями). Яркий пример этого механизма-появление гиперемии при испытывании чувства стыда.
Нейропаралитический механизм характеризуется снижением или отсутствием симпатических влияний на стенки артерий/артериол. Яркий пример такого механизма- появление румянца на щеках в холодное время года.
Этот механизм характеризуется действием на артерии, артериолы вазодилататоров (биологически активных веществ с сосудорасширяющим эффектом) при их местном увеличении и заключается в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам. Расширение сосудов вызывают такие вещества как гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота и др.
Этот механизм характеризуется истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах и снижением тонуса гладких мышц артериальных сосудов. Это может происходить при длительном воздействии факторов химической и физической природы на органы и ткани (например, при применении грелок или горчичников); при прекращении продолжительного давления на стенки артерий (например, тугого бинта). [1]
Виды артериальной гиперемии
Различают 2 основных вида артериальной гиперемии:
1) Физиологическая делится на:
Рабочая гиперемия. Она будет наблюдаться при увеличении уровня функционирования тканей и органов. К примеру, в мышце при выполнении какой-либо физической нагрузке будет наблюдаться гиперемия при ее сокращении; гиперемия будет наблюдаться в поджелудочной железе и кишечной стенке во время пищеварения. Это примеры гиперемии в усиленно работающих органах, тканях.
Реактивная гиперемия. Она будет наблюдаться после временного прекращения кровотока. Она имеет защитно-приспособительный характер. К примеру, гиперемия в очаге воспаления, вокруг чужеродного трансплантата, вокруг зоны некроза. (То есть будет наблюдаться при включении в работу защитных механизмов)
2) Патологическая артериальная гиперемия
Эта гиперемия никак не связана с изменением функций органа/ткани и носит повреждающий характер. Она сопровождается нарушениями кровоснабжения, микроциркуляции, транскапиллярного обмена. Такая гиперемия будет возникать, например, в области хронического воспаления. Патологическая артериальная гиперемия может быть в головном мозге при гипертоническом кризе. [2]
Патологическую артериальную гиперемию также можно классифицировать в зависимости от патогенеза и этиологии на:
1) Коллатеральная гиперемия. Она возникает в случае внезапного и сильного нарушения нормального тока крови по артериальному стволу, из-за чего кровь устремляется по коллатеральным сосудам, которые отходят от артерии выше места возникновения данного нарушения. При этом коллатеральные сосуды расширяются и переполняются кровью.
2) Ангионевротическая гиперемия. Развивается вследствие паралича сосудосуживающих нервов или раздражения сосудорасширяющих нервов, то есть при нарушении иннервации. Она может возникать на разных участках тела, а также при развитии некоторых инфекционных процессов. Этот вид гиперемии не является особо опасным, так как практически не оставляет последствий и достаточно быстро проходит.
3) Вакантная гиперемия. Она развивается при нарушении барометрического давления, и, чаще всего, наблюдается при кессонных болезнях, а также при использовании медицинских банок, создающих разряженное пространство над участком кожи. Этот вид гиперемии довольно опасен, так как может осложняться возникновением газовой эмболии, кровоизлияниями и тромбозом сосудов.
4) Воспалительная гиперемия. Она наблюдается в поврежденных тканях и является постоянным спутником воспаления.
5) Гиперемия после анемии(постанемическая). Этот вид гиперемии возникает при быстром устранении причины сдавливания артерии. Сосуды ткани, которая ранее была обескровлена, начинают слишком быстро наполняться кровью, в результате чего возникает гиперемия. Однако это может быть опасно из-за возможности кровоизлияния и разрыва сосудов. [3]
Симптомы артериальной гиперемии.
Основные внешние изменения определяются увеличением кровенаполнения органа и интенсивности кровотока в нем.
Значение артериальной гиперемии.
Артериальная гиперемия может иметь и положительное, и негативное значение для организма человека.
Если артериальная гиперемия способствует соответствию между метаболическими потребностями тканей и интенсивностью микроциркуляции, а также устраняет местные нарушения, то ее влияние на организм можно считать положительным. Если же она не способствует всему этому, то влияние будет отрицательным.
Положительное значение артериальной гиперемии. Оно заключается, прежде всего, в стимуляции доставки кислорода и питательных веществ к различным тканям и в стимуляции удаления продуктов обмена из тканей. При обычных условиях появление этой гиперемии связано с усиленной активностью органов/тканей и интенсивностью обмена веществ. При патологии такая гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует какие-то нарушения в организме. К примеру, она может возникать, когда ткань испытывает недостаток в кровоснабжении. То есть если местный кровоток изначально был ослабленным из-за сужения приводящих артерий, то дальше появится постишемическая гиперемия, которая будет иметь положительное значение из-за своей компенсаторной роли: в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, гораздо лучше и быстрее производится удаление продуктов обмена из них (это относится к последствиям ишемии).
Отрицательное значение артериальной гиперемии. Оно наблюдается, когда нет необходимости в усиленном кровотоке или же степень артериальной гиперемии слишком высокая. В подобных ситуациях гиперемия будет наносить организму вред. Например, могут возникать кровоизлияния в ткани из-за разрыва сосудистых стенок при их патологическом изменении при местном повышении давления в микрососудах. Кроме того, при длительной артериальной гиперемии могут создаваться благоприятные условия для выхода токсичных веществ, БАВ из воспалительного очага и их дальнейшего распространения по общему кровотоку. Такие ситуации очень опасны для центральной нервной системы, так как вследствие сильного тока крови в головной мозг, могут возникать головные боли, головокружения и другие неприятные симптомы, которое могут иметь неблагоприятный исход. [1, 5]
Вывод: В целом, можно сделать вывод о том, что артериальная гиперемия не может иметь только положительного или отрицательного влияния на организм. В разных ситуациях этот процесс играет абсолютно разную роль, которая будет заключаться либо в проявлении компенсаторных свойств, помогающих организму в сложных для него условиях, либо в развитии различных патологических состояний и осложнений, приводящих к тяжелым последствиям.
Физиологические причины тревоги,
тревожного состояния
Тревога – это чувство, встречающееся при разных психических расстройствах. Но есть и соматические, то есть физические причины, вносящие свой вклад в возникновение повышенной тревожности. Рассмотрим наиболее характерные из них:
2. Заболевания надпочечников, в частности феохромацитома – опухоль надпочечников, приводящая к повышенному уровню катехоламинов – гормонов мозгового слоя надпочечников (локализация может быть и вненадпочечниковой ) – адреналина и норадреналина. Данный гормональный дисбаланс приводит к приступообразному течению расстройства – приступы характеризуются резкими повышениями АД, выраженной тревогой, дрожью, ознобом, бледностью кожных покровов, головной болью, болью за грудиной, в области сердца, тахикардией, тошнотой, повышением температуры тела, потливостью, сухостью во рту. Данные проявления напоминают паническую атаку.
3. Сахарный диабет – заболевание, связанное с повышением уровня глюкозы в крови ввиду абсолютной или относительной недостаточности инсулина и его влияния на клетки тканей организма. При данном заболевании (как первого так и второго типов) могут наблюдаться тревога, беспокойство, снижение и резкие перепады настроения наряду с другими специфическими симптомами.
4. Аденома гипофиза – заболевание, характеризующееся наличием опухоли гипофиза, что, в свою очередь, может приводить к различным нарушениям работы эндокринных желез – надпочечников, щитовидной железы, половых желез и пр.
Данный перечень далеко не исчерпывающий, некоторые, например, неврологические, аутоиммунные заболевания также могут иметь в своей клинической картине симптомы тревоги. Важно знать, что длительно существующие физические недуги могут приводить к развитию психического тревожного расстройства и, наоборот, длительное тревожное расстройство может усугублять течение соматической патологии. Вот почему при крупных многопрофильных клиниках в штате есть консультант – психиатр, психотерапевт или психолог.
Психиатр клиники «Анима» при опросе и осмотре пациента с тревожным расстройством может обнаружить вероятное наличие и соматической патологии – в этом случае потребуется консультация врача другой специальности.
Депрессия
Депрессия: причины возникновения
Причины возникновения депрессии условно можно разделить на две группы: физиологические – следствие расстройства выработки нейромедиаторов (серотонин и норадреналин) и психологические – следствие психотравм и переживаний.
Психологические причины депрессии:
Физиологические причины депрессии:
Нарушение функционирования нейромедиаторных систем (серотонинергической и норадренергической) – в таком случае депрессия проявляется без определенных причин.
Практика показывает, что депрессия, обычно, вызывается несколькими факторами. Опытный врач должен определить весь спектр причин и назначить комплексную и эффективную терапию. 
От этого зависит результат лечения.
Признаки, проявления, симптомы депрессивного состояния
Признаки заболевания можно разделить условно на четыре группы.
Разновидности депрессий
Для депрессии также характерно постоянное ожидание неприятностей и беды, повышенная беспричинная тревога, внутреннее напряжение, но существует и тоскливая депрессия с отчаянием и чувством тоски, безысходности, когда ухудшение состояния наблюдается в утреннее время после пробуждения. Часто больной депрессией ощущает боли в желудке, груди, спине и т.д. Это связано с тем, что в связи с снижением серотонина снижается порог болевой чувствительности и депрессивные пациенты ощущают подпороговые боли. Возможно употребление наркотических, психотропных веществ, а также алкогольных напитков.
Характерные признаки депрессивного состояния – это нарушение сна с ранним пробуждением, пессимистическая оценка происходящего, повышенная тревожность, равнодушие к выполнению своих обязанностей, сниженное настроение и работоспособность. Если замечаете, что на протяжении двух недель симптоматика ухудшается, необходимо обратится за помощью к специалисту.
Лечение депрессии
По результатам психологических исследований стали известны некоторые факторы, которые помогают предупредить возникновение депрессивного состояния.
Первое, что нужно научиться делать – это мыслить позитивно, искать в любой ситуации положительные стороны. Важным моментом является так же способ общения в семье. Научитесь быть доброжелательными, не провоцируйте конфликтные ситуации, не осуждайте. Постарайтесь наладить доверительные и теплые контакты для того, чтобы окружающие в дальнейшем подставили вам «плечо поддержки».
В процессе лечения не всегда обязательным фактором является госпитализация больного, наоборот, эффективнее то лечение, которое проводится в привычной для больного среде, с поддержкой близких и знакомых.
Лечение производится в трех направлениях: социальная терапия, фармакотерапия и психотерапия.
Важно для лечения подобрать высокопрофессионального врача, которому вы будете полностью доверять. Нужно строго придерживаться плана терапии, в указанное время приходить на прием к врачу, и подробно рассказывать о своих ощущениях и чувствах.
Окружающее общество – это очень важная составляющая, но нужно расставлять грани, для того чтобы не погрузить и остальных в депрессию. Не стоит критиковать больных и в навязчивой форме объяснять свою позицию. Общение должно быть мягким, нужно плавно организовать деятельность больного. Одно неправильное слово либо действие, может ухудшить протекание депрессивного состояния.
Фармакотерапия при депрессии
Независимо от разновидности депрессии и ее проявлений, депрессивная симптоматика хорошо поддается лечению антидепрессантами. Их должен назначать только доктор, самостоятельное назначение и прием лекарственных препаратов может усугубить проблему. Для каждого больного определяется определенный антидепрессант и индивидуальная дозировка.
Необходимо знать, что антидепрессанты начинают давать результат только через три недели. Поэтому рассчитывать на более ранний эффект просто не реально. Иногда при выраженной и затяжной депрессии необходимо назначать одновременно два антидепрессанта различных групп. После того, как симптоматика депрессии полностью исчезнет, лечение антидепрессантами нужно продолжать еще четыре-шесть месяцев, а в некоторых случаях период приема препаратов доходит и до одного года для того, чтобы не допустить проявления рецидива.
Но если речь идет о хронической депрессии, когда наблюдается неоднократные приступы, необходимо обязательно после выхода из депрессивного состояния назначать стабилизаторы настроения. Это специальные препараты, которые снижают риск возврата повторных депрессивных состояний.
При повышенной тревожности и нарушениях сна назначают седативные и снотворные препараты, которые начинают работать с первых приемов — улучшают сон и купируют тревогу.
Психотерапия при депрессивном расстройстве
Психотерапия вместе с медикаментозным лечением антидепрессантами дает прекрасные результаты. Психотерапия помогает решить личностные и межличностные проблемы, а также найти возможные причины, которые могут лежать в основе возникновения депрессии.
Поведенческая психотерапия учит пациентов выделять и выполнять только приятные и полезные действия, а также пропускать болезненные и неприятные. Пациент учится управлять не только своими действиями, но и мыслями, определяет для себя приоритетные и, самое главное, выполняемые цели.
В процессе данной терапии пациент социализируется и учится контролировать собственное настроение.
Для лечения депрессивного состояния можно также использовать магнитотерапию, ароматерапию, медитацию, арт-терапию, гипнотерапию, музыкотерапию, акупунктуру.
Светотерапия является достаточно эффективной в комплексной терапии депрессии. Для терапии можно использовать искусственный свет, либо солнечный. Депривацию (лишение) сна также применяют для лечения депрессии. Депривация сна – это жизнь без сна от тридцати шести часов до сорока восьми часов. Процедура подразумевает бодрствование как минимум на протяжении суток.
В конце девяностых годов появились новые методы в лечении депрессивных расстройств – магнитоконвульсивная терапия, глубокая мозговая стимуляция, транскраниальная магнитная стимуляция.
Различные виды терапии депрессивного расстройства направлены не только на улучшение состояния и выхода больного из депрессии, но и на преодоление возникновения рецидивов.
Публикации в СМИ
Гиперальдостеронизм
По поводу лечения данного заболевания Вы можете обратиться в Хирургическое отделение №2 Клиники факультетской хирургии им. Н.Н. Бурденко
Гиперальдостеронизм (альдостеронизм) — состояние, возникающее вследствие гиперсекреции альдостерона или нарушении его метаболизма. Частота. 0,5–2% всех случаев артериальной гипертензии. Преобладающий возраст — старше 40 лет. Преобладающий пол — женский. Различают первичный и вторичный гиперальдостеронизм • Первичный — клинический синдром, возникающий при поражениях надпочечников и проявляющийся артериальной гипертензией, гипокалиемией и низким содержанием ренина в сыворотке крови • Вторичный (симптоматический) обусловлен причинами, локализованными вне надпочечников. Содержание ренина значительно повышено.
Этиология • Первичный гиперальдостеронизм •• Односторонняя альдостерон-секретирующая аденома (синдром Конна) — наиболее частая причина (60%) •• Двусторонняя гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников (идиопатический альдостеронизм) — вторая по частоте причина (34%) •• Двусторонняя альдостерон-секретирующая аденома •• Односторонняя альдостерон-секретирующая карцинома коры надпочечника • Вторичный гиперальдостеронизм •• Стеноз почечных артерий •• Злокачественная артериальная гипертензия •• Ренин-секретирующие опухоли •• Эктопические очаги секреции АКТГ •• Синдром Барттера •• Приём пероральных контрацептивов •• Различные состояния, сопровождаемые отёками (сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром), вызывают ишемию клеток юкстагломерулярного аппарата почек, что приводит к высвобождению ренина, увеличивающего содержание ангиотензинов и альдостерона.
Патогенез. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и экскрецию калия и ионов водорода в дистальных почечных канальцах • Задержка натрия вызывает повышение АД • Потеря калия ведёт к появлению мышечной слабости, парестезий, тетании •• Гипокалиемия уменьшает секрецию инсулина поджелудочной железой, что снижает толерантность к углеводам •• Гипокалиемия уменьшает чувствительность рецепторов почечных канальцев к АДГ, что приводит к полиурии.
Клиническая картина • Артериальная гипертензия от лёгкой до тяжёлой степени с преимущественным повышением диастолического АД — доминирующий признак заболевания • Выраженная гипокалиемия в большинстве случаев сопровождается гипотонусом мышц и судорогами, головными болями, тахикардией, полидипсией, полиурией и никтурией • Отёки не характерны.
Лабораторные исследования • Гипокалиемия в сочетании с усиленным выделением калия с мочой • Гипернатриемия • Гипохлоремия (гипохлоремический алкалоз) • Высокая концентрация альдостерона в сыворотке крови и моче, не корригируемая ЛС. Содержание альдостерона определяют при стандартных условиях, т.к. на него оказывают влияние баланс натрия, приём диуретических средств и другие факторы •• Приём диуретических и сосудорасширяющих средств прекращают за 2 нед до определения содержания альдостерона и ренина •• Натриевую нагрузку проводят для дифференцирования первичного альдостеронизма (нет подавления при натриевой нагрузке) от повышенного содержания альдостерона у здоровых лиц (подавление при натриевой нагрузке) • Низкая активность ренина в плазме крови при первичном альдостеронизме; при вторичном — высокая • Влияние ЛС. Диуретические средства, эстрогены, ингибиторы АПФ, вазодилататоры, блокаторы кальциевых каналов и адреноблокаторы способны изменить секрецию ренина • Влияние заболеваний. Злокачественная артериальная гипертензия может приводить к гиперренинемии, вторичному гиперальдостеронизму и гипокалиемии.
Специальные исследования • Постуральная проба: регистрируют динамику секреции альдостерона, вызванную 4-часовым пребыванием в вертикальном положении (концентрацию альдостерона определяют в 8 ч утра и днём в 12 ч) •• У здоровых людей и больных с двусторонней гиперплазией концентрации ренина и ангиотензина повышаются с последующим повышением уровня альдостерона •• У больных с односторонними аденомами надпочечников отмечают снижение содержания альдостерона • Пробное лечение спиронолактоном • КТ и МРТ позволяют выявить аденому надпочечников в 80% случаев. Томографические срезы надпочечников следует производить через каждые 3 мм • Ангиография сосудов надпочечников • Концентрация альдостерона в образцах крови из вен надпочечников, полученной при селективной катетеризации, позволяет дифференцировать причины альдостеронизма. Одностороннее повышение уровня альдостерона указывает на аденому, высокая концентрация на обеих сторонах характерна для двусторонней гиперплазии.
Дифференциальная диагностика • Приём диуретиков • Реноваскулярная артериальная гипертензия • Феохромоцитома • Опухоль, секретирующая ренин • Злокачественная артериальная гипертензия • Врождённая гиперплазия коры надпочечников • Опухоль, секретирующая альдостерон • Применение ГК в высоких дозах • Избыточное потребление минералокортикоидов или употребление в пищу лакрицы (корня солодки) • Псевдоальдостеронизм (синдром Лиддла).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Диета с ограничением натрия, регулярные дозированные физические нагрузки (комплекс упражнений), оптимизация массы тела, отказ от курения • Синдром Конна — односторонняя адреналэктомия (перед операцией обязательна коррекция гипокалиемии спиронолактоном) • Идиопатический гиперальдостеронизм — длительная лекарственная терапия — калийсберегающие диуретики (спиронолактон 25–50 мг 3 р/сут) и другие антигипертензивные препараты (например, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, небольшие дозы тиазидных диуретиков).
Наблюдение • Определение АД • Определение уровня калия в сыворотке крови • Определение концентрации альдостерона в моче в течение 24 ч после адреналэктомии • Всех пациентов с артериальной гипертензией и гипокалиемией неясной этиологии следует обследовать в отношении альдостеронизма.
Лекарственная терапия
Препараты выбора • Спиронолактон 75–150 мг/сут (для компенсации гипокалиемии) • Антигипертензивные препараты: блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ или тиазидные диуретики в небольших дозах • При синдроме Барттера — пища, богатая калием, пищевые добавки в сочетании со спиронолактоном, триамтереном, амилоридом или пропранололом обычно ослабляют клинические проявления заболевания, но полностью не предупреждают потери калия.
Осложнения. Сердечные аритмии (возможны и фатальные), связанные с тяжёлой гипокалиемией.
Течение и прогноз. Оперативное удаление альдостерон-секретирующей аденомы приводит к исчезновению артериальной гипертензии приблизительно в 70% случаев. Артериальная гипертензия обычно исчезает постепенно в течение 1–4 мес.
МКБ-10 • E26 Гиперальдостеронизм
Примечание. Нагрузка натриевая, способы проведения • Измеряют уровень экскреции альдостерона в суточной моче после приёма больным более 150 мЭкв натрия по меньшей мере в течение 3 дней (обычно назначают таблетки хлорида натрия). Натриевая нагрузка может ещё больше снизить уровень калия в сыворотке, поэтому при гипокалиемии соблюдают осторожность. Повышенное содержание альдостерона в суточной моче, содержащей более 150 мЭкв натрия, указывает на первичный альдостеронизм • Измеряют содержание альдостерона в плазме после инфузии 2 000 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 4 ч. В норме значения бывают ниже 8–10 нг%. Противопоказания: тяжёлая артериальная гипертензия и застойная сердечная недостаточность.
Код вставки на сайт
Гиперальдостеронизм
По поводу лечения данного заболевания Вы можете обратиться в Хирургическое отделение №2 Клиники факультетской хирургии им. Н.Н. Бурденко
Гиперальдостеронизм (альдостеронизм) — состояние, возникающее вследствие гиперсекреции альдостерона или нарушении его метаболизма. Частота. 0,5–2% всех случаев артериальной гипертензии. Преобладающий возраст — старше 40 лет. Преобладающий пол — женский. Различают первичный и вторичный гиперальдостеронизм • Первичный — клинический синдром, возникающий при поражениях надпочечников и проявляющийся артериальной гипертензией, гипокалиемией и низким содержанием ренина в сыворотке крови • Вторичный (симптоматический) обусловлен причинами, локализованными вне надпочечников. Содержание ренина значительно повышено.
Этиология • Первичный гиперальдостеронизм •• Односторонняя альдостерон-секретирующая аденома (синдром Конна) — наиболее частая причина (60%) •• Двусторонняя гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников (идиопатический альдостеронизм) — вторая по частоте причина (34%) •• Двусторонняя альдостерон-секретирующая аденома •• Односторонняя альдостерон-секретирующая карцинома коры надпочечника • Вторичный гиперальдостеронизм •• Стеноз почечных артерий •• Злокачественная артериальная гипертензия •• Ренин-секретирующие опухоли •• Эктопические очаги секреции АКТГ •• Синдром Барттера •• Приём пероральных контрацептивов •• Различные состояния, сопровождаемые отёками (сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром), вызывают ишемию клеток юкстагломерулярного аппарата почек, что приводит к высвобождению ренина, увеличивающего содержание ангиотензинов и альдостерона.
Патогенез. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и экскрецию калия и ионов водорода в дистальных почечных канальцах • Задержка натрия вызывает повышение АД • Потеря калия ведёт к появлению мышечной слабости, парестезий, тетании •• Гипокалиемия уменьшает секрецию инсулина поджелудочной железой, что снижает толерантность к углеводам •• Гипокалиемия уменьшает чувствительность рецепторов почечных канальцев к АДГ, что приводит к полиурии.
Клиническая картина • Артериальная гипертензия от лёгкой до тяжёлой степени с преимущественным повышением диастолического АД — доминирующий признак заболевания • Выраженная гипокалиемия в большинстве случаев сопровождается гипотонусом мышц и судорогами, головными болями, тахикардией, полидипсией, полиурией и никтурией • Отёки не характерны.
Лабораторные исследования • Гипокалиемия в сочетании с усиленным выделением калия с мочой • Гипернатриемия • Гипохлоремия (гипохлоремический алкалоз) • Высокая концентрация альдостерона в сыворотке крови и моче, не корригируемая ЛС. Содержание альдостерона определяют при стандартных условиях, т.к. на него оказывают влияние баланс натрия, приём диуретических средств и другие факторы •• Приём диуретических и сосудорасширяющих средств прекращают за 2 нед до определения содержания альдостерона и ренина •• Натриевую нагрузку проводят для дифференцирования первичного альдостеронизма (нет подавления при натриевой нагрузке) от повышенного содержания альдостерона у здоровых лиц (подавление при натриевой нагрузке) • Низкая активность ренина в плазме крови при первичном альдостеронизме; при вторичном — высокая • Влияние ЛС. Диуретические средства, эстрогены, ингибиторы АПФ, вазодилататоры, блокаторы кальциевых каналов и адреноблокаторы способны изменить секрецию ренина • Влияние заболеваний. Злокачественная артериальная гипертензия может приводить к гиперренинемии, вторичному гиперальдостеронизму и гипокалиемии.
Специальные исследования • Постуральная проба: регистрируют динамику секреции альдостерона, вызванную 4-часовым пребыванием в вертикальном положении (концентрацию альдостерона определяют в 8 ч утра и днём в 12 ч) •• У здоровых людей и больных с двусторонней гиперплазией концентрации ренина и ангиотензина повышаются с последующим повышением уровня альдостерона •• У больных с односторонними аденомами надпочечников отмечают снижение содержания альдостерона • Пробное лечение спиронолактоном • КТ и МРТ позволяют выявить аденому надпочечников в 80% случаев. Томографические срезы надпочечников следует производить через каждые 3 мм • Ангиография сосудов надпочечников • Концентрация альдостерона в образцах крови из вен надпочечников, полученной при селективной катетеризации, позволяет дифференцировать причины альдостеронизма. Одностороннее повышение уровня альдостерона указывает на аденому, высокая концентрация на обеих сторонах характерна для двусторонней гиперплазии.
Дифференциальная диагностика • Приём диуретиков • Реноваскулярная артериальная гипертензия • Феохромоцитома • Опухоль, секретирующая ренин • Злокачественная артериальная гипертензия • Врождённая гиперплазия коры надпочечников • Опухоль, секретирующая альдостерон • Применение ГК в высоких дозах • Избыточное потребление минералокортикоидов или употребление в пищу лакрицы (корня солодки) • Псевдоальдостеронизм (синдром Лиддла).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Диета с ограничением натрия, регулярные дозированные физические нагрузки (комплекс упражнений), оптимизация массы тела, отказ от курения • Синдром Конна — односторонняя адреналэктомия (перед операцией обязательна коррекция гипокалиемии спиронолактоном) • Идиопатический гиперальдостеронизм — длительная лекарственная терапия — калийсберегающие диуретики (спиронолактон 25–50 мг 3 р/сут) и другие антигипертензивные препараты (например, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, небольшие дозы тиазидных диуретиков).
Наблюдение • Определение АД • Определение уровня калия в сыворотке крови • Определение концентрации альдостерона в моче в течение 24 ч после адреналэктомии • Всех пациентов с артериальной гипертензией и гипокалиемией неясной этиологии следует обследовать в отношении альдостеронизма.
Лекарственная терапия
Препараты выбора • Спиронолактон 75–150 мг/сут (для компенсации гипокалиемии) • Антигипертензивные препараты: блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ или тиазидные диуретики в небольших дозах • При синдроме Барттера — пища, богатая калием, пищевые добавки в сочетании со спиронолактоном, триамтереном, амилоридом или пропранололом обычно ослабляют клинические проявления заболевания, но полностью не предупреждают потери калия.
Осложнения. Сердечные аритмии (возможны и фатальные), связанные с тяжёлой гипокалиемией.
Течение и прогноз. Оперативное удаление альдостерон-секретирующей аденомы приводит к исчезновению артериальной гипертензии приблизительно в 70% случаев. Артериальная гипертензия обычно исчезает постепенно в течение 1–4 мес.
МКБ-10 • E26 Гиперальдостеронизм
Примечание. Нагрузка натриевая, способы проведения • Измеряют уровень экскреции альдостерона в суточной моче после приёма больным более 150 мЭкв натрия по меньшей мере в течение 3 дней (обычно назначают таблетки хлорида натрия). Натриевая нагрузка может ещё больше снизить уровень калия в сыворотке, поэтому при гипокалиемии соблюдают осторожность. Повышенное содержание альдостерона в суточной моче, содержащей более 150 мЭкв натрия, указывает на первичный альдостеронизм • Измеряют содержание альдостерона в плазме после инфузии 2 000 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 4 ч. В норме значения бывают ниже 8–10 нг%. Противопоказания: тяжёлая артериальная гипертензия и застойная сердечная недостаточность.