что такое биологические признаки человека
7 основных причин старения
Старение есть сумма всех механизмов, которые изменяют функции живого существа, препятствуют поддержанию физиологического баланса и в конечном итоге приводят к смерти. Процесс старения это процесс сложный, постепенный, зависящий от многих биологических факторов. Ученые всегда проявляли особый интерес к старению и поиску подходов к изучению этого феномена.
Исследования показали, что старение контролируется генетическими факторами и биологическими процессами, присущими человечеству.
Чтобы замедлить этот естественный процесс и увеличить продолжительности жизни, первым шагом является понимание причин старения: как оно действует на живые организмы, и какие факторы влияют на продолжительность жизни.
Существует 7 основных причин: повреждение генома, эпигенетические факторы, укорочение теломер, развернутая реакция белка, дисфункция митохондрий, клеточное старение и истощение стволовых клеток.
Ошибки репарации ДНК
Геном — это сумма генетической информации человека или вида. Геном является картой для построения всего организма. Генетическая информация, в основном, хранится в ядре клетки в виде молекул ДНК. Участок ДНК, задающий последовательность определённого полипептида, либо функциональной РНК, представляет ген. Геном человека содержит от 25 000 до 30 000 генов.
Но молекулы ДНК не лежат в свободном виде в ядре клетки, они упакованы вместе с белками-гистонами в хромосомы. Хромосомы содержат всю генетическую информацию и реплицируются с каждым клеточным делением.
На протяжении всей жизни клетки делятся множество раз, в результате генетический материал постоянно воспроизводится в живых системах и передается вновь созданным дочерним клеткам. Во время клеточного деления довольно часто наблюдаются генетические ошибки, которые образуются во время репликации ДНК. Они называются ошибками репликации ДНК. Ошибки репликации приводят к нарушению функционирования клетки и могут повлиять на оставшуюся ткань, если клетка не будет устранена в результате запуска апоптоза (гибели клеток) или старения (ухудшения функций клетки).
В организме также существует система, которая восстанавливает молекулу ДНК, модифицированную во время репликации. Система использует белки и ферменты. PARP1 — участвует в репарации ДНК и сиртуинов, а также в регуляции экпрессии генов, ремоделировании хроматина и функционировании митохондрий. NAD+ является косубстратом PARP. С возрастом происходит увеличение экспрессии белков PARP, что говорит о частых ошибках репликации и необходимости их устранения. В ответ на повреждения ДНК из-за работы PARP в клетке также очень быстро истощаются запасы NAD+, что приводит к клеточной гибели.
Активация фермента PARP может индуцировать сверхэкспрессию белка P53. Белок Р53 представляет другую систему контроля жизненного цикла клетки. Р53 отвечает за элиминацию канцерогенных клеток и позволяет продлить жизнь органов, предотвращая развитие раковых клеток. Однако, чем больше белка активируется, тем больше он ускоряет процесс старения, приводя к усиленному разрушению клеток и потери гомогенности тканей.
Механизм укорочения теломерных повторов
Способность диплоидных клеток к пролиферации ограничена. Этот процесс регулируется теломерами. Теломеры оказывают защитное действие на ДНК. Теломеры являются той частью хромосомы, которая не содержит генетической информации, и разрушаются на протяжении всей жизни при каждой репликации до тех пор пока полностью не исчезнут. Поскольку ДНК больше не защищена, при репликации важная информация «разжевывается», что приводит к апоптозу клетки или созданию раковой клетки. Фермент теломераза обеспечивает полную репликацию теломер. Он обнаружен только в стволовых, эмбриональных и раковых клетках. Присутствие этого фермента в раковых клетках объясняет, почему они бессмертны: они могут делиться бесконечно, не останавливаясь на своих «биологических часах». Работа этого фермента представляет большой научный интерес, однако, его активация может быть связана с виндукцией злокачественной трансформации.
Сокращение теломер можно сравнить с биологическими часами, которые активируют старение клеток, как только время истекает. Этот механизм ограничивает продолжительность жизни всех клеток, поэтому является центральным.
Эпигенетические механизмы и старение
Эпигенетика занимается изучением механизмов, управляющих экспрессией генома. Экспрессия генов может варьировать в зависимости от факторов окружающей среды. Органы демонстрируют эту изменчивость: каждая клетка имеет сходную генетическую информацию, но разные функции, что показывает разницу в экспрессии генов в зависимости от окружающей среды.
Белки представлены полипептидной цепью, состоящей из последовательности аминокислот. Работают белки благодаря своей конформационной структуре: вторичной, третичной, четвертичной. Складывание белка представляет физический процесс-фолдинг, посредством которого белок становится функционально активным.
Исследования показали, что нарушение процесса фолдинга белка составляет патофизиологическую основу многих возрастных заболеваний различной этиологии, в том числе болезни Альцгеймера, болезнь Паркинсона и прочих.
Последствия нарушения конформационных структур связаны с накоплением агрегатов белков неправильной конформации.
Митохондриальная дисфункция и возраст
Митохондрии — это клеточные органеллы, ответственные за поддержание клеточного дыхания и синтез АТФ — основного источника энергии. Митохондрии обладают собственной ДНК, называемой мтДНК.
Дисфункция митохондрии является основной причиной старения из-за жизненно важной роли митохондрий в клетках. Возрастная дисфункция наблюдается с возрастом, может привести к гибели клетки. Ее причиной служит окислительный стресс, нарушение клеточно-митохондриальной связи.
Клеточное старение происходит, когда возраст клетки увеличивается и ее функция уменьшается. Клетка прекращает делиться и меняет свою активность. Стареющие клетки можно увидеть на всех этапах жизни. С возрастом их число увеличивается в некоторых тканях, вызывая их гетерогенность.
Механизм клеточного старения полезен в молодости. Он защищает организм от пролиферации раковых клеток, но требует эффективной работы иммунной системы для устранения стареющих клеток. При старении эффективность иммунной системы снижается, обновления стволовых клеток происходит реже.
Стволовые клетки — это недифференцированные клетки, которые не принадлежат к какому-либо конкретному органу и поэтому могут генерировать специализированные клетки посредством «клеточной дифференцировки».
Стволовые клетки позволяют обновлять клетки в органе, они хранятся в организме и используются при необходимости.
Некоторые клетки стареют и умирают регулярно и требуют замены. Срок жизни эритроцита в среднем 120 дней. Другие органы могут расти и требовать больше ткани (например, матка во время беременности). Некоторые органы не имеют стволовых клеток и поэтому не могут быть обновлены при повреждении, например, сердце, поджелудочная железа.
При старении ткани также не восстанавливаются из-за замедления деления клеток и отсутствия замены стволовых клеток. Это объясняется избыточной экспрессией белков, блокирующих клеточный цикл, или накоплением повреждений ДНК на стволовых клетках.
Истощение стволовых клеток является одной из основных причин старения, поскольку препятствует обновлению клеток и является причиной старения органов. Понимание работы стволовых клеток будет жизненно важным для регенеративной медицины в будущем.
Вышеуказанные причины потенциально ответственны за изменение функций организма. Некоторые из них лежат в основе полезных механизмов, которые становятся вредными с возрастом, как в случае с клеточным старением и системой репарации ДНК. Механизмы предотвращают развитие рака, но по мере того, как их активность становится слишком высокой, происходит сбой, дегенерация тела ускоряется.
Другими причинами являются простые механизмы, которые медленно развиваются во времени (митохондриальная дисфункция, укорочение теломер). Необходимо понимать их, если мы когда-нибудь захотим поработать над этим, чтобы потенциально замедлить старение, и увеличить продолжительность жизни человека.
Особенности структуры вида человек разумный и основные его критерии
Структура и критерии вида человек разумный
Структура вида человека разумного
Когда появился человек разумный? Вид человек разумный появился около 200 тысяч лет назад на территории Африканского континента. Там он был представлен единственной популяцией, ареал которого распространялся в центрально-западном районе Африки.
За время своего существования вид много раз мигрировал по всей планете, став, в конечном результате, космополитом и распространился повсюду.
Сегодня вид человек разумный делится на 3 расы:
Критерии человека разумного
Человек как биологический вид характеризуется определенными критериями. Какие же признаки характерны для вида человек разумный?
Представим критерии вида в таблице:
У представителей вида человек разумный практически идентичное строение. В этом критерии выделяются антропометрические показатели, такие как рост, вес, объем головного мозга и прочие. У человека разумного, того, каким он есть сейчас, средний рост варьируется от 140 до 190 см, вес — от 50 до 100 кг, объем головного мозга — от 1000 до 1850 кубических см.
Этот критерий говорит о том, что вид обитает в определенных местах планеты. В частности, вид человек разумный обитает по всей планете, поэтому его ареал — весь земной шар кроме Антарктиды. Но, при этом, можно заметить определенные тенденции расселения: это в основном равнинные места, где царит умеренный или тропический климат, около воды (моря или водоема).
Вид человека разумного тесно связан с окружающей живой и неживой природой. У всех особей есть сходные трофические (то есть пищевые) взаимосвязи, а также топические (относится к среде обитания), форические (относится к расселению), фабрические (относятся к жилью) и другие связи. Если рассматривать конкретные популяции, то у них перечисленные взаимосвязи заметно различаются. К примеру, возьмем рацион питания: эскимосы Гренландии и бедуины Африки питаются практически кардинально по-разному. Это говорит о том, что человек как вид — эврибионтный: его организм имеет широкий диапазон приспособления к среде обитания.
Если говорить о том, какой признак характерен для вида человек разумный, то это, безусловно, молекулярно-генетический. У всех особей отмечается единство молекулярно-генетического строения. Диплоидный набор хромосом равен 46, а гаплоидный — 23.
В организме всех представителей вида происходят одинаковые физиологические и биохимические процессы. Отмечается одинаковое функционирование дыхательной, пищеварительной, половой и выделительной систем. Отметим, что определенные модификации есть: они зависят от конкретной популяции.
Приведем пример физиологического критерия. Лактозу молока способны переваривать почти все жители Европы. А вот жители юго-восточной Азии данный дисахарид переваривают не все.
Клеточное и тканевое строение одинаковое у всех особей вида. У человека отмечается 4 типа тканей: эпителиальная, нервная, соединительная, мышечная. Устройство и функционирование их у всех людей одинаковое. Небольшие отличия могут наблюдаться у особей, которые живут на различных территориях. К примеру, в коже негроидов мелатонина гораздо больше, чем в коже европеоидов. Это объясняется тем, что европеоиды проживают в условиях, где на них незначительно воздействует Солнце.
Здесь также у всех особей вида человек разумный наблюдается сходство. Для них характерно внутриутробное развитие, период вынашивания потомства на протяжении 9 месяцев, забота о потомстве, продолжительное выкармливание и воспитание. Также можно говорить об образовании семьи на время воспитания потомства.
Этологический критерий вида
Его еще называют поведенческим. Для всех особей свойственно одинаковое поведение, целью которых является удовлетворение потребностей. Сегодня этот критерий больше всего социализирован. При этом, по этому критерию люди и различаются: все зависит от их статуса в обществе.
Исторический критерий вида
Его по-другому называют эволюционным. Согласно этому критерию, у особей вида человек разумный похожесть происхождения в процессе антропогенеза. Также, у всех особей единый предок — человек прямоходящий.
Описание вида по критериям важно для понимания его особенностей.
Гельминтозы
Паразитические черви, находящиеся в организме человека, животных и растений — вызывают заболевания, называемые гельминтозами.
Симптомы, течение. Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита; возможны летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (слюнотечение, тошнота, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства стула и желудочной секреции); гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (головокружение, головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно-сосудистые расстройства) формы.
Осложнения. Аскаридозная непроходимость кишечника, характерной особенностью которой являются выделение аскарид со рвотными массами и пальпация подвижной «опухоли» — клубка гельминтов; аскаридозный аппендицит; перфоративный перитонит; аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного ангиохолита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса; аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита; заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.
Диагностика. Диагноз ранней фазы аскаридоза основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител в крови, поздней кишечной фазы — яиц аскарид в фекалиях.
Профилактика. Массовое обследование населения и лечение всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.
Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз)
Этиология, патогенез. Возбудители — анкилостома и некатор, паразитирующие в тонких кишках человека, чаще в двенадцатиперстной кишке. Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их с загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки совершают миграции по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7–10 дней. В тонком кишечнике личинки превращаются в половозрелые особи и спустя 4–6 нед начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни анкилостомид от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинки вызывают токсикоаллергические явления. Взрослые гельминты — гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.
Симптомы, течение. Вскоре после заражения возникает кожный зуд и жжение, уртикарные высыпания, астмоидные явления, лихорадка, эозинофилия. В поздней стадии появляются тошнота, слюнотечение, рвота, боль в животе, расстройства функции кишечника (запор или понос), вздутие живота. Иногда возникает псевдоязвенный синдром (голодные боли в эпигастральной области, скрытые кровотечения). Характерно развитие гипохромной железодефицитной анемии; ее выраженность зависит от интенсивности инвазии, дефицита питания, индивидуальных особенностей организма. При слабой интенсивности, инвазия может протекать субклинически, проявляясь эоэинофилией.
Диагностика. Диагноз подтверждается обнаружением яиц в кале и изредка в дуоденальном содержимом.
Профилактика. В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и обваривание кипятком фруктов, овощей, ягод, перед употреблением их в пищу, нельзя пить некипяченую воду.
Стронгилоидоз
Этиология, патогенез. Возбудитель — угрица кишечная, паразитирующая в стенке кишки (преимущественно двенадцатиперстной), иногда в протоках печени и поджелудочной железы, в период миграции — в бронхах и легочной ткани. Проникновение личинок стронгилоидеса в тело человека может происходить активно через кожу (при ходьбе босиком и пр.) и через рот (при употреблении в пищу загрязненных фруктов, овощей, а также при питье воды). Взрослые паразиты, локализуясь в стенке кишки, травмируют кишечные крипты (либеркюновы железы), солитарные фолликулы и способствуют изъязвлению слизистой оболочки, а личинки, совершая миграцию, — ткань печени, легких и других органов. Большое значение имеет токсико-аллергическое воздействие взрослых паразитов и их личинок на организм человека, а также вторичная инфекция.
Симптомы, течение. Часто возникают признаки аллергии: кожный зуд, жжение, крапивница, эозинофилия, иногда «летучие инфильтраты» в легких и др. В поздней стадии преобладают явления гастродуоденита, энтероколита, иногда холецистита. Характерна триада в виде хронической рецидивирующей крапивницы, упорного энтероколита и длительной высокой эозинофилии. Часты головокружение, головная боль, бессонница, повышенная возбудимость. Иногда болезнь проявляется лишь эозинофилией и кожным зудом. Течение длительное, многолетнее (до специфического лечения), так как при этом гельминтозе (особенно при запорах) возможна аутореинвазия. Имеются указания на связь гиперинвазии с применением кортикостероидов и иммунодепрессивных средств. При тяжелых формах болезни развивается язвенный энтероколит с обезвоживанием, кахексией, анемией и летальным исходом.
Диагностика. Диагноз основывается на клинических данных и обнаружении личинок угрицы в кале (при исследовании по методу Бермана) и в дуоденальном содержимом, реже в мокроте и в моче.
Трихоцефалез
Этиология, патогенез. Возбудитель — власоглав, паразитирующий в толстой кишке человека. Продолжительность жизни паразита около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гематофагами и способствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена сенсибилизируют организм.
Симптомы, течение. Беспокоят слюнотечение, понижение (реже повышение) аппетита, боль в правой половине живота и эпигастрии, тошнота, запор или понос. Могут быть воспалительные явления в кишечнике. Нередко отмечаются головная боль, головокружение, беспокойный сон, раздражительность; возможны умеренная гипохромная анемия и небольшой лейкоцитоз. При интенсивной инвазии у детей, описаны случаи выпадения прямой кишки (вследствие упорного поноса), эпилептиформных припадков, синдрома Меньера. При слабой интенсивности инвазия власоглавами протекает бессимптомно.
Диагностика. Диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц власоглава.
Профилактика. Массовое обследование населения и лечение всех инвазированных форм. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.
Трихостронгилидозы
Возбудители — мелкие гельминты из семейства трихостронгилид. Основной источник инвазии — овцы, козы, крупный рогатый скот. Человек заражается через загрязненную пищу или воду.
Симптомы, течение. Характерны тошнота, боль в животе, неустойчивый стул, головокружение, головная боль. Иногда развиваются гипохромная или нормохромная анемия и упадок сил. Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц трихостронгилид.
Профилактика. Соблюдение мер личной гигиены.
Трихинеллез (трихиноз)
Этиология, патогенез. Возбудитель — трихинелла. В личиночной стадии попадает в организм человека с мясом свиней или диких животных (кабан, медведь, барсук и др.). После переваривания мяса, мышечные трихинеллы освобождаются от капсул, внедряются в ткань ворсинки, быстро растут, развиваются, и уже через 80–90 ч после заражения, самки откладывают многочисленные личинки, которые разносятся по организму. Местом дальнейшего развития юных трихинелл служат поперечнополосатые мышцы, особенно межреберные, жевательные, мышцы диафрагмы, языка, глотки, глаз. Здесь трихинеллы через 2–3 недели свертываются в спираль, инкапсулируются, некоторые из них обызвествляются. Длительность кишечной стадии трихинеллы около 2 мес. Мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность до 20 лет и более. Продукты распада и обмена трихинелл сенсибилизируют организм, вызывая эозинофилию, капилляропатию, инфильтраты в мышцах, отеки и другие болезненные явления. Имеет значение механическое воздействие взрослых трихинелл в кишечнике и их личинок в мышцах и других тканях, а также вторичная инфекция.
Симптомы, течение. Инкубационный период — от 3 до 45 дней. Характерны ранние симптомы: одутловатость лица, сопровождающаяся конъюнктивитом, лихорадка, боль в мышцах, эозинофилия. Часты различные высыпания на коже, а также желудочно-кишечные расстройства, гипотония, глухость тонов сердца, сердцебиение, головная боль, бессонница. При легких формах отмечается лишь отек век и эозинофилия. Продолжительность болезни от 2–3 дней до 8 недель и более. Иногда наблюдается рецидивирующее течение трихинеллеза. Осложнения: миокардит, менингоэнцефалит, тромбозы артерий и вен, пневмония, нефрит и др.
Диагностика. Диагноз основывается на эпидемиологических (употребление непроваренной свинины и другого мяса, групповые заболевания), характерных клинических данных (эозинофилия, отек век, лихорадка, боли в мышцах). Используют серологические реакции с трихинеллезным антигеном. Подтверждением диагноза может быть обнаружение трихинелл и характерных инфильтратов в биопсированных кусочках мышц (трапециевидная, дельтовидная, икроножная) или в остатках мяса, вызвавшего заболевание. Биопсию делают с 9–10-го дня болезни.
Профилактика. Нельзя употреблять в пищу сырую или недостаточно проваренную свинину, а также мясо кабана, медведя, барсука и др.
ТРЕМАТОДОЗЫ
Клонорхоз
Клонорхоз — гельминтоз печени и поджелудочной железы, вызываемый трематодой — двуусткой китайской. Встречается у населения, живущего в бассейне Амура. Патогенез, клиника, диагноз, лечение и профилактика те же, что и при описторхозе.
Метагонимоз
Метагонимоз — гельминтоз, вызываемый мелкой трематодой. Возбудитель паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Заражение человека происходит при употреблении сырой рыбы. В кишечнике из метацеркариев метагонимуса вылупляются личинки, которые в толще слизистой оболочки через 2 недели достигают половой зрелости и выходят в просвет кишки. В результате механического и токсикоаллергического воздействия развивается энтерит.
Симптомы, течение. Боль в животе, слюнотечение, упорный понос. Иногда протекает субклинически.
Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц метагонимуса.
Профилактика см. Дифиллоботриоз.
Нанофиетоз
Нанофиетоз — кишечный гельминтоз, встречающийся среди населения Дальнего Востока. Возбудитель — нанофиетус, паразитирующий в кишечнике человека, собаки, кошки, норки, барсука. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой рыбы. Гельминты оказывают механическое и токсико-аллергическое воздействие на ткани кишечника.
Симптомы, течение. Боль и урчание в животе, поносы, запоры, слюнотечение и тошнота по ночам.
Диагностика. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц нанофиетусов (напоминающих яйца дифиллоботрид) в кале.
Лечение. Экстракт мужского папоротника в дозе 3–3,5 г.
Профилактика. Нельзя употреблять в пищу сырую, непроваренную или недостаточно просоленную и провяленную рыбу, а также «живую» щучью икру.
Описторхоз
Этиология, патогенез. Возбудитель — двуустка кошачья, или сибирская, которая паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошек, собак и др. В организме человека паразит живет 20–40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой (талой, мороженой), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы карповых пород (язь, чебак, елец и др.). Описторхисы травмируют слизистые оболочки панкреатических и желчных протоков, создают препятствия оттоку, желчи, способствуют развитию кистозных расширений и новообразований печени. Оказывают токсическое и нервно-рефлекторное воздействие. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма (эозинофильно-лейкемоидные реакции крови).
Симптомы, течение. Инкубационный период около 2 недель. В раннем периоде могут быть повышение температуры, боль в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз и высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже. В хронической стадии наиболее часты жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающую в спину и левое подреберье. Иногда отмечаются приступы боли типа желчепузырной колики. Часты головокружения, различные диспепсические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развиваются явления ангиохолита, холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже — симптомы гастродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях возникает картина холангитического цирроза печени. Описторхоз может протекать бессимптомно.
Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминтов.
Профилактика. Разъяснение населению опасности употребления в пищу сырой, талой и мороженой (строганина), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы.
Фасциолез
Этиология, патогенез. Возбудители — печеночная и гигантская двуустки. Основной источник инвазии людей — различные сельскохозяйственные животные. Заражение человека обычно происходит в теплое время года при проглатывании личинок фасциолы с водой, щавелем, салатом и другой зеленью. Продолжительность жизни гельминтов в организме составляет около 10 лет. Имеют значение травматизация и токсико-аллергическое повреждение гепатобилиарной системы. Возможен занос фасциол в другие ткани и органы.
Симптомы, течение. Заболевание характеризуется эозинофилией, аллергическими явлениями, расстройствами функции печени и желчного пузыря, напоминающими симптомы описторхоза (желтуха и приступы желчепузырной колики наблюдаются чаще).
Диагностика. Диагноз ранней стадии фасциолеза труден, так как яйца гельминтов выделяются лишь спустя 3–4 мес после заражения. Используют иммунологические методы. В поздней стадии диагноз основывается на обнаружении яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале.
Профилактика. Запрещение употребления воды из стоячих водоемов; тщательное мытье и обваривание кипятком зелени.
ЦЕСТОДОЗЫ
Альвеококкоз
Этиология, патогенез. Возбудитель — личиночная стадия альвеококка. Заражение происходит после попадания онкосфер в рот после соприкосновения с загрязненными шкурками лисиц, песцов, собак, с водой непроточных водоемов и при употреблении в пищу лесных ягод, собранных в эндемичной местности. Скопления личинок (обычно в печени) инфильтрируют и прорастают в ткани, нарушают кровоснабжение органов, вызывают дегенерацию и атрофию ткани, оказывают токсико-аллергизирующее влияние.
Симптомы, течение. Заболевание развивается медленно, долго остается бессимптомным. Отмечается прогрессирующее увеличение печени, появляются тяжесть и давление в правом подреберье, тупая ноющая боль. Через несколько лет печень становится бугристой и очень плотной. Может развиться желтуха. Нередко увеличивается селезенка. Возможен асцит. При распаде узлов повышается температура тела, наблюдаются потливость, лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ. Характерны гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия. Некротизация и прорастание в нижнюю полую вену могут привести к профузным кровотечениям. При метастазах в легкие могут возникнуть симптомы пневмонии, бронхита, кровохарканье. Метастазы в мозг имитирует клиническую картину опухоли мозга.
Диагностика. Диагноз основывается на клинических данных. Ставят серологические реакции с альвеококковым антигеном. Для уточнения локализации используют рентгенологическое и ультразвуковое исследование, сканирование печени, перитонеоскопию, компьютерную томографию. Пробная пункция категорически запрещается из-за опасности обсеменения других органов. Дифференцируют от опухолей, эхинококкоза и цирроза печени.
Гименолепидоз
Этиология, патогенез. Возбудитель — карликовый цепень. Заражение происходит при заглатывании яиц паразита, попавших на руки при контакте с больным и с загрязненными фекалиями, предметами домашнего обихода (ночными горшками, стульчаками и пр.) и стенами уборных. Местное воздействие личинок и взрослых форм на слизистую оболочку кишечника выражается в разрушении ворсинок, пролиферативном воспалении (иногда с изъязвлением.) слизистой оболочки с обильным выделением слизи. Наблюдается и токсико-аллергическое действие.
Симптомы, течение. Снижение аппетита, тошнота, боль в животе, понос или запор, головокружение, головная боль, раздражительность, повышенная утомляемость, беспокойный сон. Иногда отмечаются похудание, умеренная анемия, эозинофилия. Гименолепидоз может протекать бессимптомно.
Диагностика. Диагноз устанавливается на основании обнаружения яиц карликового цепня в кале.
Профилактика. Соблюдение гигиены тела, одежды, жилища, общественной гигиены. Обследование на гельминты всех членов семьи больного и одновременное лечение всех инвазированных.
Дифиллоботриоз
Этиология, патогенез. Возбудитель — лентец широкий. Продолжительность его жизни составляет десятки лет. Заражение человека происходит при употреблении в пищу свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щука, окунь, омуль, хариус и др.). Лентец, прикрепляясь к слизистой оболочке кишки своими ботриями, травмирует ее. Большие скопления паразита могут закупорить просвет кишечника. Продукты обмена гельминта сенсибилизируют организм. Абсорбция широким лентецом витамина В12 непосредственно из пищеварительного тракта ведет к гиповитаминозу В12 и развитию анемии.
Симптомы, течение. Характерны тошнота, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробилы. Больные иногда жалуются на слабость, головокружение, боль в животе. Изредка развивается анемия пернициозного типа, близкая к анемии Аддисона-Бирмера.
Диагностика. Диагноз устанавливается при обнаружении яиц лентеца и обрывков стробилы в фекалиях.
Профилактика. Нельзя употреблять в пищу сырую, непроваренную или недостаточно просоленную и провяленную рыбу, а также «живую» щучью икру.
Тениоз
Этиология. Возбудитель — цепень свиной, который может паразитировать у человека не только в половозрелой, но и в личиночной стадии, вызывая заболевание — цистицеркоз. Взрослый гельминт паразитирует в тонкой кишке в течение многих лет. Заражение людей тениозом происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого мяса, содержащего финны.
Симптомы, течение. Такие же, как при тениаринхозе, однако членики паразита активно из ануса не выходят (изредка с калом отходят нежные членики, которых больной обычно не замечает).
Диагностика. Диагноз ставят на основании повторного исследования кала на наличие члеников гельминтов и слизи с перианальных складок (путем соскоба) на наличие яиц цепня.
Профилактика. Нельзя употреблять в пищу непроваренную и непрожаренную свинину.