что такое аспирационная пневмония у взрослых
Что такое аспирационная пневмония у взрослых
К.В. Гайдуль, И.В. Лещенко, А.А. Муконин
Гайдуль Константин Валентинович, д.м.н. профессор, НИИКИ СО РАМН, г. Новосибирск;
Лещенко Игорь Викторович, д.м.н., профессор кафедры фтизиатрии и пульмонологии УГМА, главный пульмонолог МЗ Свердловской области, г. Екатеринбург;
Муконин Алексей Анатольевич, к.м.н., кафедра общей хирургии с хирургией ФПК и ППС СГМА, г. Смоленск
Научно-информационный центр ООО «АБОЛмед», г. Москва
Ключевые слова: аспирационная пневмония, неспорообразующие анаэробные бактерии, орофарингеальная флора, антибиотикотерапия аспирационной пневмонии, цефокситин, цефоперазон/сульбактам, амоксициллин/клавуланат.
ВВЕДЕНИЕ
Под термином «аспирационная пневмония» понимают легочные поражения, возникающие вследствие аспирации (микроаспирации) большего или меньшего количества контаминированного содержимого носоглотки, полости рта или желудка и развитие за этим инфекционного процесса.
Для проникновения патогенных возбудителей в легочную паренхиму и возникновения в ней бактериального процесса, как правило, необходимо нарушение местной и общей сопротивляемости больного, а также наличие предрасполагающих факторов.
Развитие аспирационной пневмонии следует ожидать при состояниях, связанных с нарушением сознания (алкогольное опьянение, поражениях центральной нервной системы, наркоз), заболеваниях периферических нервов, ряде механических факторов, способствующих аспирации (назо-гастральное зондирование), травмах лица и шеи, опухолях пищевода, трахеи и др.
От 11 до 14% летальных исходов, связанных с наркозом, обусловлено развитием аспирационного синдрома. Среди всех случаев материнской смертности аспирационный синдром в 2% случаев является ее причиной, а если используется общая анестезия при оперативном родоразрешении, его удельный вес возрастает до 15-52%.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Очевидно, что истинное количество случаев аспирационных пневмоний остаётся неизвестной, поскольку клиницисты редко стараются выяснять природу большинства нозокомиальных и внебольничных случаев легочной инфекции, причиной которых и явилась нераспознанная аспирация [1]. Диагноз «аспирационная пневмония» чаще всего можно встреть в историях болезни тяжелых «взрослых» больных, как правило, находящихся в критическом состоянии, у которых имеются факторы, способствующие аспирации (таблица 1.) По данным T. Marrie et al. [2] и L. Mundy et al. [3], 6-9% внебольничных пневмоний являются аспирационными. Среди популяции пожилых пациентов с целым рядом сопутствующей патологии, являющейся преморбидным фоном для аспирации, этот процент прогностически гораздо выше.
Хорошо известно, что даже у здоровых субъектов периодически возможна аспирация. Используя радионуклидные тесты, E. Huxley et al. [4] установили, что из обследованных 20 здоровых добровольцев, у 9 (45%) во время глубокого сна наблюдалась аспирация содержимого ротоглотки. Малые количества аспирата при отсутствии факторов риска редко приводят к развитию каких-либо симптомов аспирации, а тем более пневмонии.
Развитие пневмонии определяется не только количеством аспирированного содержимого, но и его характером (кислое содержимое желудка или нейтральное содержимое ротоглотки, жидкое, вязкое или с инородными частицами, инфицированное или стерильное). Ряд эпизодов аспирации проходит бесследно; пневмония развивается либо в случае попадания большого количества инфицированного содержимого, когда естественные защитные механизмы мукоцилиарного клиренса подавлены или «не справляются с нагрузкой», либо √ это является одним из важных звеньев развития пневмонии √ при действии на нижние дыхательные пути агрессивного (с низким рН) аспирата.
ПОНЯТИЕ О ХИМИЧЕСКОМ ПНЕВМОНИТЕ (ПАТОГЕНЕЗ, ПОСЛЕДСТВИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ)
«Агрессивными» веществами, способными вызвать острый химический пневмонит, могут быть минеральные масла, гидрокарбонат, кислый, богатый ферментами, желудочный сок. Наиболее часто можно наблюдать химический пневмонит вследствие аспирации желудочного содержимого (синдром Мендельсона). Патогенез повреждения трахеи, бронхов и легочной паренхимы типичен и напоминает химический ожог [5]. Глубина повреждения тем больше, чем ниже рН и максимальна при показателях 2,5 и ниже. В эксперименте было установлено, что локальное воздействие химически активного травмирующего агента на легочную паренхиму способствует «взрывному» выбросу биологически активных веществ (БАВ): активации системы комплемента, высвобождению фактора некроза опухолей альфа, различных цитокинов и веществ, определяющих хемотаксис лейкоцитов, в частности IL-8 7. Следует отметить, что дальнейшее прогрессирование изменений в легких обусловлено именно БАВ, а не прямым повреждающим действием агрессивного аспирата.
Острый химический пневмонит также характеризуется лихорадкой, лейкоцитозом; при рентгенологическом исследовании выявляется легочный инфильтрат. Имеется определенная закономерность локализации инфильтратов: задние сегменты верхних долей легких или верхние сегменты нижних долей, то есть те отделы, куда с большей или меньшей вероятностью попадает аспирированное содержимое (при горизонтальном положении больного). В случаях, когда аспирация происходит в ортостатическом положении (или сидя), поражаются базилярные сегменты нижних долей. Перечисленные выше ранние симптомы аспирационной пневмонии свидетельствуют прежде всего о развитии воспаления в легких; бактериальная инфекция присоединяется позже.
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ АСПИРАЦИОННОЙ ПНЕВМОНИИ
Пик изучения микробиологического субстрата аспирационных пневмоний приходится на 70-80-е годы ХХ века 11. Используя самые различные методы получения материала, в том числе транстрахеальную и трансторакальную аспирационную биопсию, было установлено, что анаэробные микроорганизмы в 62-100% случаев аспирационных пневмоний выступают как этиологически значимые агенты. Позднее, следуя результатам доказательных исследований, использующих более передовые методики получения материала и выделения анаэробов, установлена менее значимая этиологическая роль анаэробных бактерий.
Этиология большинства аспирационных пневмоний полимикробная. В случаях «внебольничной» аспирационной пневмонии важнейшей причиной легочной инфекции являются, как правило, анаэробные бактерии, колонизирующие ротоглотку, в ассоциации с аэробными грамположительными кокками и микроаэрофильными стрептококками (S.milleri). Немаловажные факторы √ гигиена полости рта и «полноценность» кашлевого рефлекса. Резервуар вероятных возбудителей, в том числе анаэробов, это гингивит, полости в зубах, десневые карманы и, наконец, бактериальный налет на зубах и деснах, особенно у больных с заболеваниями пародонта [12]. Самые частые анаэробные возбудители, выделяемые от больных с аспирационными пневмониями, это Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp. Инфекционный процесс в легких, вызываемый анаэробами, характеризуется тяжелым течением с формированием некроза легочной ткани, абсцессов, бронхо-плевральных свищей и эмпиемы [13]. Именно аспирация и следующая за ней аспирационная пневмония являются основной причиной инфекционных деструкций легких у взрослых.
J. Bartlett et al. и P. Dore et al. [15, 18] указывают, что у 35% больных с нозокомиальными пневмониями (треть из которых, как утверждает J. Bartlett et al. [15], развились вследствие аспирации) и у 20% с вентилятор-ассоциированными пневмониями выделялись анаэробы. Однако этиологическая значимость этих возбудителей в случаях нозокомиальных пневмоний в настоящее время подвергается сомнению √ слишком трудно бывает установить действительно «аспирационную» природу легочной инфекции.
ДИАГНОСТИКА
К сожалению, специфических методов диагностики аспирационной пневмонии нет. Диагноз устанавливается на совокупности ряда синдромов и симптомов: гипоксемии, лихорадки, лейкоцитоза, легочной инфильтрации типичной локализации, описанной выше, и доказанной или предполагаемой аспирации у пациентов с соответствующими факторами риска (табл. 1).
Основные факторы риска развития аспирационной пневмонии [1, 4, 10, 12, 13, 14, 27, 28, 29]
Нарушения сознания различного генеза:
острая или хроническая алкогольная интоксикация,
передозировка лекарственных средств,
инсульт
травма ЦНС,
общая анестезия, включая седацию при проведении эзофагогастроскопии.
Наличие патогенных микроорганизмов в носоглотке
Заболевания полости рта:
Опухоли пищевода, трахеи
опухоли пищевода,
ахалазии пищевода,
трахеобронхиальных свищей
Гастроэзофагеальный рефлюкс (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь).
Заболевания центральной и периферической нервной системы:
инсульт,
миастения,
амиотрофический латеральный склероз,
болезнь Паркинсона,
рассеянный склероз.
Механические и ятрогенные факторы, повреждающие верхние отделы дыхательных путей и ЖКТ:
эндотрахеальные трубки,
назогастральные зонды ( в т.ч. для зондового питания),
трахеостома.
Рвота различного генеза.
Бронхиальная обструкция опухолью или инородным телом.
Для характеристики тяжести процесса немаловажно исследование газов крови.
Тяжелое течение процесса, а также присоединившиеся осложнения требуют проведения микробиологического исследования крови, плеврального экссудата, полученного с помощью трансторакальной пункции содержимого полости абсцесса.
ЛЕЧЕНИЕ
Развивающийся при массивной аспирации химический пневмонит не требует антибактериальной терапии. Ввиду высокой вероятности формирования резистентных штаммов и не доказанной эффективности в предупреждении пневмоний профилактическое назначение антибиотиков также не показано. Однако, при «внутрибольничной» аспирации, которая развивается на общем тяжелом преморбидном фоне (нейтропения, декомпенсированный сахарный диабет) ряд врачей для «подстраховки» все же используют антибиотики широкого спектра для снижения вероятности развития пневмоний, делая это скорее для «очищения совести».
Развившаяся аспирационная пневмония требует незамедлительной антибактериальной терапии. В основном врачи руководствуются эмпирическим выбором препаратов. В идеале эмпирический выбор антибиотика для лечения следует основывать на некоторых основных положениях, представленных на рис. 1.
Примерная схема выбора препарата для эмпирической антибактериальной терапии аспирационной пневмонии
К сожалению, результаты ряда исследований показывают, что строгое следование принципам эмпирического выбора препарата для рациональной терапии аспирационной пневмонии скорее исключение, чем правило.
Работами M. Sukumaran et al. и E. Wolfe et al. [19, 20], было доказано, что рутинное включение в медикаментозные схемы лечения аспирационных пневмоний кортикостероидов чаще всего не приводит к желаемому результату, поэтому не показано.
В случаях «внебольничной» аспирационной пневмонии J. Johnson et al. [17] рекомендуют включать в схему эмпирической антибактериальной терапии ингибитор-защищенные бета-лактамы (амоксициллин/клавуланат), цефоперазон/сульбактам, или бета-лактамный антибиотик в комбинации с метронидазолом. Ингибитор-защищенные бета-лактамы (например, амоксициллин/клавуланат активен в отношении аэробных грамположительных кокков, энтеробактерии и анаэробов) являются препаратами выбора для монотерапии [36].
Несмотря на хорошую антианаэробную активность in-vitro, метронидазол не следует применять в качестве монотерапии. Современные фторхинолоны, такие как левофлоксацин и моксифлоксацин, создают в ткани легкого и эндобронхиальном секрете [21, 22] высокие бактерицидные концентрации и обладают определенной антианаэробной активностью, поэтому их можно использовать как препараты резерва, особенно при аллергии на бета-лактамы. Ранее популярные в лечении легочных инфекций аминогликозиды, азтреонам и триметоприм-сульфаметоксазол, ввиду отсутствия антианаэробной активности, высокой частоты встречаемости резистентных штаммов (гентамицин, ко-тримоксазол) и особенностей фармакокинетики (аминогликозиды), не подходят для терапии аспирационной пневмонии «внебольничного» происхождения.
«Внутрибольничные» случаи аспирационной пневмонии требуют особого подхода в выборе антибактериального препарата, поскольку высока вероятность развития инфекционного процесса, вызванного полирезистентными нозокомиальными штаммами аэробных грамотрицательных бактерий (представителями Enterobacteriaceae и неферментирующими бактериями). В отделении реанимации и интенсивной терапии, а также при развитии пневмонии у больных, находящихся в стационаре более 5 дней, «проблемными» возбудителями являются P.aeruginosa и Acinetobacter spp. [23]. У пациентов, находящихся в коме после тяжелой травмы центральной нервной системы, вследствие декомпенсированных почечной патологии и сахарного диабета, к указанным выше «проблемным» патогенам присоединяется полирезистентный S.aureus.
Эмпирическая терапия аспирационной пневмонии
Препараты выбора
Альтернативная терапия
клиндамицин 600-900 мг в/в каждые 8 часов
«Внутрибольничная» аспирационная пневмония, безусловно, требует немедленной эмпирической деэскалационной антибактериальной терапии. Препаратами выбора являются цефепим в комбинации с метронидазолом, цефтазидим в комбинации с метронидазолом или клиндамицином, пиперациллин/тазобактам, цефоперазон/сульбактам или тикарцелина/клавуланат [17]. Современные фторхинолоны: моксифлоксацин, левофлоксацин, имеющие внутривенные формы и широкий спектр активности, в том числе в отношение ряда резистентных респираторных патогенов, являются препаратами резерва, особенно у больных с аллергией на бета-лактамы. Комбинация азтреонама с клиндамицином перекрывает вероятных возбудителей пневмонии и также может быть с успехом использована как альтернативная терапия данного тяжелого заболевания. Данные микробиологического мониторинга, указывающие на высокую частоту встречаемости метициллин-резистентных стафилококков (MRSA), а также при бактериологически подтвержденной инфекции, вызванной полирезистентными стафилококками (положительные посевы из носоглотки, имеющаяся у пациента сопутствующая стафилококковая инфекция, например, кожи, мягких тканей или суставов) требуют включения в схему антибактериальной терапии гликопептидов, например, ванкомицина или тейкопланина. В принципе, для «внутрибольничной» аспирационной пневмонии применимы схемы лечения нозокомиальных пневмоний [23].
В доступной литературе нет конкретных указаний на продолжительность антибактериальной терапии аспирационной пневмонии. При позитивном ответе на лечение на 7-е сутки отпадает необходимость продолжения антибиотикотерапии. При тяжелом течении заболевания, особенно «внутрибольничной» аспирационной пневмонии, когда процесс вызван резистентными возбудителями, такими как P.aeruginosa и Acinetobacter spp., рекомендуется продлить прием антибиотиков до 2-3 недель.
ПРОФИЛАКТИКА
Зондовое питание также требует пристального наблюдения: контроль за правильным положением зонда и остаточным объемом в желудке необходим в течение всего периода его проведения. Иногда приходится прибегать к рентгенологическому контролю положения катетера, особенно при использовании зондов малого диаметра [28, 29].
Известно, что назогастральные зонды негативно влияют на нижний пищеводный сфинктер и другие составляющие запирательного аппарата кардиального отдела желудка, являясь фактором риска аспирации. Использование тонких зондов облегчает страдания больных, повышая комфортность и снижая риск аспираций. Однако последнее положение не нашло подтверждения в рандомизированных клинических исследованиях [30].
Интересно, что по данным C. Baeter et al. и R. Park et al. [31, 32], не наблюдается достоверной разницы в частоте развития аспирационных пневмоний у пациентов, получающих энтеральное зондовое питание через назогастральный зонд и питающихся через лапароскопически наложенную гастростому [33].
Особое место в рациональной профилактике аспираций занимает тактика ведения больных на ИВЛ. Основные превентивные мероприятия входят в систему мер, направленных на предупреждение вентилятор-ассоциированных пневмоний. Важное место занимает санация верхних дыхательных путей, особенно подсвязочного пространства [34].
К сожалению, использование антибиотиков для профилактики аспирационных пневмоний, особенно у тяжелых стационарных больных, не оправдано ввиду клинической неэффективности и риска селекции резистентной флоры.
1. Marik P.E. Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl J Med 2001;344(9):665-71.
2. Marrie T.J., Durant H., Yates L. Community-acquired pneumonia requiring hospitalization: 5-year prospective study. Rev Infect Dis 1989;11(4):586-99.
3. Mundy L.M., Auwaerter P.G., Oldach D., et al.. Community-acquired pneumonia: impact of immune status. Am J Respir Crit Care Med 1995;152(4 Pt 1):1309-15.
4. Huxley E.J., Viroslav J., Gray W.R., et al.. Pharyngeal aspiration in normal adults and patients with depressed consciousness. Am J Med 1978;64(4):564-8.
5. Bartlett J.G. Pneumonia. In: Management of respiratory tract infections. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999:113.
6. Folkesson H.G., Matthay M.A., Hebert C.A., et al.. Acid aspiration-induced lung injury in rabbits is mediated by interleukin-8-dependent mechanisms. J Clin Invest 1995;96(1):107-16.
7. Goldman G., Welbourn R., Kobzik L., et al.. Tumor necrosis factor-alpha mediates acid aspiration-induced systemic organ injury. Ann Surg 1990;212(4):513-9.
8. Popper H., Juettner F., Pinter J. The gastric juice aspiration syndrome (Mendelson syndrome). Aspects of pathogenesis and treatment in the pig. Virchows Arch A Pathol Anat Histopathol 1986;409(1):105-17.
9. Bartlett J.G. Anaerobic bacterial infections of the lung. Chest 1987;91(6):901-9
10. Cesar L., Gonzalez C., Calia F.M. Bacteriologic flora of aspiration-induced pulmonary infections. Arch Intern Med 1975;135(5):711-4.
11. Lorber B., Swenson R.M. Bacteriology of aspiration pneumonia: a prospective study of community- and hospital-acquired cases. Ann Intern Med 1974;81(3):329-31.
12. Taylor G.W., Loesche W.J., Terpenning M.S.Impact of oral diseases on systemic health in the elderly: diabetes mellitus and aspiration pneumonia. J Public Health Dent 2000; 60:313-20.
14. Russell S.L., Boylan R.J., Kaslick R.S., et al.. Respiratory pathogen colonization of the dental plaque of institutionalized elders. Spec Care Dentist 1999;19(3): 128-34.
15. Bartlett J.G., O’Keefe P., Tally F.P., et al.. Bacteriology of hospital-acquired pneumonia. Arch Intern Med 1986;146(5):868-71.
16. Moore F. A. Treatment of aspiration in intensive care unit patients. J Parenter Enteral Nutr 2002 Nov-Dec 26: S69-74.
17. Johnson J., Hirsch C. Aspiration pneumonia: recognizing and managing a potentially growing disorder. Postgrad Med. 2003; Vol. 113 (3): 83-92.
18. Dore P., Robert R., Grollier G., et al.. Incidence of anaerobes in ventilator-associated pneumonia with use of a protected specimen brush. Am J Respir Crit Care Med 1996;153(4 Pt 1):1292-8.
19. Sukumaran M., Granada M.J., Berger H.W., et al.. Evaluation of corticosteroid treatment in aspiration of gastric contents: a controlled clinical trial. Mt Sinai J Med 1980; 47(4):335-40.
20. Wolfe J.E., Bone R.C., Ruth W.E. Effects of corticosteroids in the treatment of patients with gastric aspiration. Am J Med 1977;63(5):719-22.
21. Страчунский Л.С., Веселов А.В., Кречиков В.А. Моксифлоксацин: настоящее и будущее ступенчатой терапии. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2003. ╧1. Т. 5.
23. Campbell G.D., Niederman M.S., Broughton W.A., et al.. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy, and preventive strategies. A consensus statement, American Thoracic Society, November 1995. Am J Respir Crit Care Med 1996;153(5):1711-25.
24. Quintilini R., Cooper B., Briceland L., e.a. Economic impact of streaming antibiotic administration. Am J Med. 1987; 82 (Suppl. 4A): 391-4.
25. Allewelt M., Lode H. Diagnosis and therapy of abscess forming pneumonia. Ther Umsch 2001 Oct 58:599-603.
26. Orozco-Levi M., Torres A., Ferrer M., et al. Semirecumbent position protects from pulmonary aspiration but not completely from gastroesophageal reflux in mechanically ventilated patients. Am J Respir Crit Care Med 1995;152(4 Pt 1):1387-90.
27. Scolapio J.S. Methods for decreasing risk of aspiration pneumonia in critically ill patients. J Parenter Enteral Nutr 2002 Nov-Dec 26:S58-61.
28. Nakajoh K., Nakagawa T., Sekizawa K., Matsui T., Arai H., Sasaki H. Relation between incidence of pneumonia and protective reflexes in post-stroke patients with oral or tube feeding. J Intern Med 2000 Jan 247:39-42.
29. Gomes GF, Pisani J.C., Macedo E.D., Campos A.C.The nasogastric feeding tube as a risk factor for aspiration and aspiration pneumonia. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2003 May 6:327-33.
30. Ferrer M., Bauer T.T., Torres A., et al.. Effect of nasogastric tube size on gastroesophageal reflux and microaspiration in intubated patients. Ann Intern Med 1999;130(12):991-4.
31. Baeten C., Hoefnagels J. Feeding via nasogastric tube or percutaneous endoscopic gastrostomy: a comparison. Scand J Gastroenterol Suppl 1992;194:95-8.
32. Park R.H., Allison M.C., Lang J., et al.. Randomised comparison of percutaneous endoscopic gastrostomy and nasogastric tube feeding in patients with persisting neurological dysphagia. BMJ 1992; 304(6839):1406-9.
33. Sartori S., Trevisani L., Tassinari D., Nielsen I., Gilli G., Donati D., Malacarne P. Prevention of aspiration pneumonia during long-term feeding by percutaneous endoscopic gastrostomy: might cisapride play any role? An open pilot study. Support Care Cancer 1994 May 2:188-90.
34. Centers for Disease Control and Prevention. Guideline for prevention of nosocomial pneumonia. Respir Care 1994 Dec 39:1191-236.
35. Akca O., Koltka K., Uzel S., et al.. Risk factors for early-onset, ventilator-associated pneumonia in critical care patients: selected multiresistant versus nonresistant bacteria. Anesthesiology 2000 Sep 93:638-45.
36. Fernandez-Sabe N., Carratala J., Dorca J., Roson B., Tubau F., Manresa F., Gudiol F. Efficacy and safety of sequential amoxicillin-clavulanate in the treatment of anaerobic lung infections. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2003 Mar;22(3):185-7.
Пневмонии у пациентов паллиативного профиля. Часть 2
Время чтения: 6 мин.
Это — вторая часть статьи, подготовленной по материалам вебинара «Пневмония у пациентов паллиативного профиля». Его провели Наталия Евгеньевна Кондратьева, специалист по учебно-методической работе Московского многопрофильного центра паллиативной помощи ДЗМ и заместитель директора Научно-образовательного центра Евразийская онкологическая программа и Евразийской Федерации онкологии (ЕАФО) и Людмила Борисовна Соколова, кандидат медицинских наук, врач-пульмонолог Московского многопрофильного центра паллиативной помощи.
Пневмонии могут развиваться как на амбулаторном этапе (внебольничная пневмония), так и на стационарном этапе (внутрибольничная пневмония). Каждая из этих пневмоний имеет особенности возбудителей.
В паллиативной практике выделяются вторичные пневмонии:
Впервые аспирационную пневмонию описал Гиппократ, и до XIX века ее называли «грудной болезнью», которая сопровождалась лихорадкой. Для пациентов паллиативного профиля аспирационная пневмония — страшный диагноз. От нее погибают до 40% пациентов. Но, к счастью, аспирационную пневмонию можно предотвратить.
Интересно, что аспирация содержимым носоглотки часто происходит и у здоровых людей, например, в ночное время. Но это не всегда вызывает пневмонию, в том числе и у паллиативных пациентов.
Это происходит потому, что для развития аспирационной пневмонии должны сложиться определенные условия:
Диагноз «аспирационная пневмония» ставится, когда есть документально подтвержденный протоколом бронхоскопии эпизод массивной аспирации, а также у больных, имеющих факторы риска развития аспирации.
Аспирационная пневмония не всегда имеет молниеносное течение. Скорость ее развития и вариабельность клинических проявлений зависит от характера материала, аспирированного в дыхательные пути.
Основные последствия, которые развиваются у пациентов на фоне аспирационной пневмонии:
Осложнения аспирационной пневмонии:
Особенности терапии аспирационной пневмонии:
Профилактика аспирационной пневмонии
Чему необходимо обучить родственников пациентов с дисфагией:
Клинический пример 1
Из анамнеза:
Женщина, 54 года, страдает рассеянным склерозом около 20 лет с постепенным прогрессированием заболевания — с ограничением двигательной активности, утратой навыков самообслуживания, нарастанием когнитивных расстройств, снижением критики к себе, появлением дисфагии в течение последнего года.
Декабрь 2018 года — госпитализация для проведения симптоматической терапии. Пациентку кормит медперсонал и родственники.
Перед плановой выпиской — прогрессивное ухудшение состояния с нарастанием респираторной симптоматики, субфебрилитет.
Назначение антибактериальной терапии (цефалоспорин 3 поколения). Нарастание дыхательной недостаточности, фебрильная лихорадка, отек легких. Вызов реанимационной бригады, интубация, перевод в реанимационное отделение ГКБ №40.
При поступлении в стационар ГКБ №40 – состояние крайне тяжелое, угнетение сознания до комы, дыхательная недостаточность, интоксикация, нарастание неврологического дефицита.
В больнице пациентке провели фибробронхоскопию, выявили гнойный эндо-трахеобронхит 2 степени, произвели санацию трахеобронхиального дерева и аспирировали пищевые массы. При рентгенологическом исследовании и при КТ органов грудной клетки выявлена двусторонняя пневмония: нижнедолевая – справа, полисегментарная – слева, и минимальный правосторонний гидроторакс.
Общий анализ крови Лейкоциты 20 х10⁹, нейтрофильный сдвиг 85%
Лечение
Особенности клинического случая
Выводы:
Необходимо как можно раньше обсуждать с пациентом и его родственниками вопрос своевременной постановки гастростомы!
Клинический пример 2
Из анамнеза:
Мужчина 45 лет. Страдает рассеянным склерозом около 15 лет с постепенным прогрессированием заболевания и инвалидизацией.
С 2019 года — полная утрата навыков самообслуживания, потеря в весе, нарастание когнитивных нарушений.
В октябре 2019 года появились трудности при глотании твердой пищи, частое поперхивание, периодический кашель.
25 ноября 2019 года госпитализирован в Центр паллиативной помощи ДЗМ, и уже на третий день — эпизод аспирации во время приема пищи.
29 ноября, через сутки после эпизода аспирации, отрицательная динамика с появлением респираторной симптоматики, одышки, гипертермии, интоксикационных симптомов, снижением сатурации до 88 % и гипотонией.
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявлена полисегментарная пневмония в нижней доле правого легкого.
В клиническом анализе крови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышением СОЭ.
Установлен диагноз аспирационная пневмония.
Лечение
Беседа с родственниками по поводу соблюдения правил кормления и проведения плановой гастростомии.
Особенности этого клинического случая
Выводы
Инфекционное воспаление легочной ткани в месте локализации злокачественной опухоли.
Параканкрозную пневмонию трудно диагностировать из-за отсутствия специфических симптомов — ее клиническая картина маскируется проявлениями основного заболевания.
Возможные клинические проявления у пациентов:
Если у пациента паллиативного профиля с раком легкого появляется лихорадка, нарастают респираторные синдромы, мы должны предположить развитие у него параканкрозной пневмонии.
При лечении параканкрозной пневмонии бактериальными препаратами часто выявляется резистентность, и эффект может быть очень кратковременный.
В любом случае можно облегчить состояние пациента:
Застойная пневмония — это застой в малом круге кровообращения на фоне соматической (чаще всего кардиальной) патологии.
Гипостатическая пневмония — это гемодинамические нарушения у малоподвижных и лежачих пациентов.
В результате гипостаза и гиповентиляции происходит скопление вязкой и густой мокроты, возникает условно-патогенная и патогенная флора, которая способствует развитию застойной и гипостатической пневмонии.
Факторы риска развития застойной пневмонии у пациентов паллиативного профиля:
Важно помнить об особенностях клинического течения застойной гипостатической пневмонии. В первую очередь это неадекватный лихорадочный ответ. Ранняя застойная пневмония в течении первых 2-3 суток может маскироваться симптомами основного заболевания. Часто проявляется нарушением сознания, дезориентацией, эмоциональной нестабильностью у пациентов, стрессовыми состояниями, необъяснимыми падениями, непроизвольным мочеиспусканием. Кашель при этом может быть не выражен.
Трактовать физикальные данные у пациентов достаточно сложно. Может быть гиподиагностика, когда отсутствуют типичные аускультативные данные, а может быть гипердиагностика при наличии влажных хрипов и крепитации на фоне другой легочной патологии.
Помните: влажные хрипы не всегда говорят о наличии пневмонии, а отсутствие влажных хрипов не всегда означает, что у пациента пневмонии нет.
Профилактика застойной и гипостатической пневмоний направлена на улучшение вентиляционной и дренажной функции легких:
Инфаркт-пневмонии — это вторичные пневмонии на фоне локального стойкого нарушения кровообращения в легочной ткани вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии.
Тромбоэмболия легочной артерии может быть массивной и привести к тяжелым гемодинамическим нарушениям, которые могут закончиться смертью пациента.
Тромбоэмболия может быть субмассивной, когда задействованы долевые и сегментарные ветви. Она может быть и с поражением мелких ветвей легочной артерии. Это приводит к локальным инфарктам легочной паренхимы и к развитию инфаркта легкого, инфаркт-пневмонии.
Важно помнить: при госпитализации у пациентов старшего возраста тромбоэмболия является причиной смерти у 10% пациентов.
Особенности клинического течения инфаркт-пневмоний — это острое начало, часто с болевым синдромом и инспираторной одышкой, чувством стеснения в груди, частым кровохарканьем. Инфаркт-пневмонии имеют склонность к абсцедированию, плевриту и могут сопровождаться гипербилирубинемией.
У половины пожилых пациентов инфаркт-пневмония может протекать бессимптомно. Классически она протекает только у 10% пациентов. Поэтому врачам необходимо обращать внимание на жалобы пациентов на дискомфорт и боль в грудной клетке, на тахипноэ и диспноэ, на тахикардию и плевральный выпот. Плевральный выпот у пациентов чаще имеет геморрагический характер.
В условиях стационара паллиативной помощи поставить диагноз тромбоэмболии легочной артерии с инфаркт-пневмонией достаточно трудно. Ведь по клиническим данным нельзя с достаточной уверенностью ни подтвердить, ни опровергнуть тромбоэмболию легочной артерии.
Диагностика инфаркт-пневмонии:
Особенности инфаркт-пневмонии — это затемнение легочной ткани треугольной формы, основание которого направлено в сторону периферии.
Тактика лечения инфаркт-пневмонии:
Профилактика инфаркт-пневмонии:
Антибактериальная терапия может быть эмпирической и целенаправленной этиотропной. В паллиативной практике в большинстве случаев используется эмпирическая.
Особенности антибактериальной терапии в паллиативной практике
При подозрении на нозокомиальную пневмонию у пациента паллиативного профиля назначается стартовая эмпирическая антибактериальная терапия. Это может быть монотерапия, либо комбинированная терапия, если есть высокая вероятность полирезистентных возбудителей. Внутривенное введение антибактериальных препаратов предпочтительнее. Если состояние пациента улучшается, у него нормальная функция органов желудочно-кишечного тракта, можно перевести его на пероральные препараты. Рутинно назначать комбинированные режимы антибактериальных препаратов в паллиативной практике считается нецелесообразным.
Решение сложных вопросов назначения антибактериальной терапии
Методы неантибактериальной терапии при пневмонии:
Схема антибактериальной терапии на амбулаторном этапе у пациентов с внебольничной пневмонией легкой и средней степени тяжести:
В этих случаях чаще всего назначаются защищенные пенициллины (амоксиклав, аугментин). Возможно назначение этих препаратов в таблетированном виде. Средняя дозировка: по 1 г каждые 12 часов, с оценкой эффективности антибактериальной терапии через 48-72 часа. Альтернативным препаратом, при непереносимости пенициллиновой группы, могут быть цефалоспорины 3 поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефоперазон), либо респираторные фторхинолоны (моксифлоксацин и левофлоксацин).
Какие препараты рассматриваются в качестве дезинтоксикационных?
У многих пациентов бывает дегидратация, поэтому им назначается введение физиологического раствора.
Материал подготовлен с использованием гранта Президента Российской Федерации, предоставленного Фондом президентских грантов.
Использовано стоковое изображение от Depositphotos.