что такое аортокальциноз это лечение

Причины и лечение кальцификации

Кальций – макроэлемент, участвующий в обменных процессах, является строительным материалом для крепких костей и зубов. Избыточное поступление минерала на фоне нарушения усвоения приводит к его отложению в мягких тканях, внутренних органах и кровеносных сосудах. Такой патологический процесс получил название кальциноз. Кальцификация продолжительное время может протекать бессимптомно и привести к необратимым последствиям в организме.

Классификация кальцификации

Кальцификация – патологический процесс, для которого характерно отложение кальция. В зависимости от локализации макроэлемент может накапливаться и поражать:

В зависимости от этиологии кальцификация бывает 3 типов:

Также кальциноз может быть системным, поражая все органы человека или местным, с локализацией в одном органе или системе.

Причины кальцификации

Отложение кальция в мягких тканях, внутренних органах происходит в результате нарушения метаболизма, что приводит к нарушению усвоения важного макроэлемента для человеческого организма. Чаще всего, сбои в обменных процессах вызваны эндокринными патологиями, болезнями почек инфекционного и аутоиммунного характера, нарушением выработки ферментов при печеночных патологиях и заболеваний поджелудочной железы.

К нарушению обмена кальция может привести недостаточное поступление магния и избыток витамина Д, которые принимают непосредственное участие в усвоении организмом макроэлемента.

Кальцификация отдельного органа может развиваться при образовании кист, опухолей доброкачественного и злокачественного характера, дистрофии тканей.

Процесс образования кальциевых конгломератов также затрагивает соединительную и хрящевую ткань, атеросклеротические бляшки, погибшие паразитирующие микроорганизмы, импланты.

Признаки кальцификации

На начальных этапах распознать патологию крайне сложно в связи с ее бессимптомным течением. Однако некоторые виды имеют достаточно выраженную клиническую картину.

При системном виде кальциноза или при поражении кожных покровов, суставов, эпидермис покрывается небольшими пузырьками, изменения структуры и окраса не наблюдается. По мере прогрессирования патологии кальциевые конгломераты разрастаются и становятся более плотными на ощупь, изменяют свой окрас. Возможно образование свищей.

Известковые отложения в ходе плановых осмотров специалистами или при инструментальном исследовании могут обнаруживаться на зубах, костях, сосудах, мышечных и нервных волокнах. Скопление макроэлемента на тканях органов приводит к нарушению их функционирования.

При поражении сердечной мышцы и сосудистой системы, у больного появляется болевой синдром в грудине, руке, шее, спине, который сохраняется продолжительное время. Также происходит нарушение кровотока, что приводит к скачкам артериального давления, появлению чувства холода в конечностях.

При поражении почек нарастают симптомы интоксикации, нарушается диурез, кожные покровы становятся сухими, вялыми. При кальцификации органов пищеварительного тракта, нарушается их работа, что приводит к возникновению тошноты, рвоты, чувства тяжести в абдоминальной области, запоров.

При поражении и скоплении большого количества кальция в головном мозге больной испытывает частые приступы головной боли и головокружения, скачки внутричерепного давления, нарушение координации движения, ухудшение памяти, проблемы со зрением и слухом. По мере прогрессирования болезни возможны обмороки.

Вместе с этим кальциноз приводит к снижению работоспособности, постоянной вялости и усталости, слабости, снижению массы тела.

Диагностика

Для подтверждения диагноза используется рентгенологическая диагностика. Данный метод позволяет определить характер и размер отложений, а также степень поражения органа, в котором локализуется кальциевый конгломерат. В качестве дополнительных методов исследования назначается:

Для выявления причины кальцификации тканей назначаются дополнительные исследования, в виде общеклинического и биохимического анализа крови. Последний способ позволяет определить уровень кальция, фосфора и магния в крови. При нарушении функций почек назначается общеклинический и бактериологический анализ мочи для оценки работоспособности почек.

Для исключения злокачественного характера новообразований в пораженном органе назначается биопсия тканей. Данный метод предполагает забор биологического материала и его исследования под микроскопом в лабораторных условиях. Биопсия помогает также дифференцировать доброкачественное и злокачественное новообразование.

Лечение

Для лечения кальциноза назначается терапевтический курс, который поможет справиться с заболеванием-первопричиной. Так, если к избыточному отложению кальция привело воспаление инфекционной природы, назначаются антибактериальные препараты.

При нарушении усвоения кальция назначаются медикаменты, содержащие магний, который является антагонистом кальция. Достаточное поступление магния с продуктами питания и медикаментозными препаратами позволяет растворить конгломераты и вывести избыток кальция из организма. В ходе лечения важно принимать диуретики, которые помогут ускорить процесс выведения макроэлемента.

В процессе усвоения кальция принимает участие витамин Д, избыточное поступление которого также отрицательно сказывается на состоянии организма. Поэтому в ходе лечения необходимо соблюдать специальную диету, которая исключает употребление в большом количестве продуктов питания, богатых кальцием и витамином Д. К таким относят рыбу жирных сортов, листовую зелень, молочные продукты, яичный желток, орехи.

При неэффективности консервативных методов лечения, а также образовании конгломератов больших размеров назначается их оперативное удаление. Выбор метода хирургического вмешательства проводится в зависимости от размеров скоплений кальция, а также их локализации.

Кальциноз в период беременности

Отложение кальция во время вынашивания ребенка чаще всего диагностируется в конце третьего триместра гестационного периода. С медицинской точки зрения такой процесс допустим и связан с видоизменением плаценты.

Если кальцификация диагностируется на более ранних сроках, это может привести к преждевременному созреванию плаценты. Как правило, кальциноз у беременных связан с употреблением большого количества продуктов, богатых кальцием, инфекционными процессами и метаболическими нарушениями.

Избыток макроэлемента в организме беременной женщины также опасен, как и его недостаток. Может стать причиной травм ребенка и матери в период родоразрешения.

Профилактика

Чтобы предупредить кальцификацию мягких тканей и внутренних органов следует особое внимание уделить правильному питанию. Важно обеспечить достаточное поступление всех минералов и витаминов в организм, чтобы предупредить развитие патологий различной этиологии.

Также людям с врожденными и приобретенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринными патологиями важно регулярно проходить плановые осмотры у специалистов, что поможет своевременно предупредить развитие осложнений.

Лечение различных заболеваний стоит проводить только под контролем специалиста и в соответствии с его рекомендациями. Некоторые группы лекарственных препаратов, в том числе для снижения уровня холестерина в крови, артериального давления, а также антибактериальные и гормональные средства могут привести к повышению уровня кальция в организме и нарушению его обмена.

Для предупреждения кальциноза следует вести активный образ жизни, который помогает восстановить нормальный метаболизм, отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения.

Кальцификация тканей – патологический процесс, связанный с высокой концентрацией кальция в организме. Поражает сердечно-сосудистую, нервную, опорно-двигательную, пищеварительную и мочевыделительную системы. Для предупреждения болезни необходимо правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В качестве терапии назначается курс медикаментозных препаратов для устранения причины патологического процесса и нормализации уровня кальция и магния в крови.

Эксперт статьи:

Татаринов Олег Петрович

Врач высшей категории, врач невролог, физиотерапевт, специалист УВТ, ведущий специалист сети «Здоровье Плюс»

Медицинский опыт более 40 лет

Источник

Кальциноз коронарных артерий

Кальциноз коронарных артерий — это отложение солей кальция в стенке сосудов, которые приносят артериальную кровь к миокарду. Болезнь длительное время характеризуется бессимптомным течением. Клинические проявления (боль в сердце, слабость, головокружения) возникают спустя несколько лет от начала кальцификации. Для диагностики коронарного кальциноза назначают инструментальные методики визуализации: электронно-лучевую и мультиспиральную КТ, внутрикоронарное УЗИ, коронарографию. Лечебные мероприятия включают терапию основного заболевания, коронарное стентирование, прием статинов и гормональных препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Кальциноз коронарных (венечных) артерий — независимый фактор риска развития острого коронарного синдрома. Точная распространенность этого состояния неизвестна. По данным выборочных исследований доказано, что среди здоровых женщин в возрасте после 40 лет кальциноз сосудов сердца встречается в 11,2% случаев. Среди мужчин распространенность патологии выше. Коронарный кальциноз часто сочетается с кальцинозом аорты и артерий внутренних органов.

Причины

В современной кардиологии ведутся дискуссии по поводу этиологических факторов кальциноза. Установлено, что отложение кальциевых солей может начинаться у людей молодого возраста (20-30 лет), не имеющих никаких сердечно-сосудистых болезней. Причины подобных бессимптомных изменений не установлены. У пациентов среднего и старшего возраста кальцификацию артерий связывают с атеросклеротическими изменениями сосудов.

Факторы риска

Среди факторов риска кальциноза выделяют необратимые и обратимые. К необратимым относят мужской пол, пожилой возраст и наличие в семье случаев сердечно-сосудистой патологии. Среди обратимых (управляемых) выделяют дислипидемию, воспалительные изменения сосудистой стенки, несбалансированное питание с дефицитом нутриентов. Гиповитаминоз Д считается одним из основных управляемых факторов, поскольку при недостатке холекальциферола нарушаются процессы кальциевого обмена.

Патогенез

Ученые считают, что кальциноз коронарных артерий — активный и обратимый процесс, который по механизму развития схож с реакциями костеобразования. Основную роль в отложении кальциевых солей в сосудах играют белки костного матрикса, которые по направленности действия подразделяются на 2 группы: ингибиторы и индукторы кальцификации. Эти протеины находятся в костной ткани, стенках артерий, липидных бляшках.

К индукторам кальциноза относят костную щелочную фосфатазу и костные метаболические белки. Они повышают концентрацию кальция, других минеральных соединений в интиме коронарных артерий, усиливают локальный воспалительный процесс. Среди ингибиторов кальцификации выделяют остеопонтин, остеопротегерин и фетуин-А. Кальциноз артерий провоцируется нарушением равновесия между этими группами регуляторных белков.

Симптомы

Кальциноз сосудов продолжительное время протекает бессимптомно. Клинические признаки кальцификации возникают в случае обширного поражения коронарных артерий, сопровождающегося ишемией миокарда. Симптомы также появляются при присоединении других сердечно-сосудистых заболеваний. Типичный возраст манифестации симптоматики — 45-50 лет. Патогномоничных признаков кальциноза коронарных сосудов не существует.

Чаще всего больные испытывают различные по характеру боли в прекардиальной области — ноющие, колющие, сжимающие. Болевой синдром провоцируется физической нагрузкой, сильными эмоциональными переживаниями. Реже боли ощущаются покое. Длительность болевых ощущений составляет от нескольких минут до часов и даже дней. Иногда больные описывают свои симптомы как давление и дискомфорт за грудиной.

Отмечаются неспецифические признаки: повышенная утомляемость, снижение работоспособности. При одновременном поражении других артерий беспокоит головокружение, снижается память — это последствия хронической гипоксии мозга. Кальциноз коронарных артерий зачастую сочетается со сниженной плотностью костной ткани и остеопорозом. Это обуславливает дополнительные проявления: беспричинные боли в костях и суставах, снижение физической активности.

Осложнения

Кальциноз венечных артерий — предиктор развития сердечно-сосудистых кризов. В ходе наблюдений обнаружено, что влияние кальцификации сосудов наиболее заметно у больных со средним риском инфаркта по шкале SCORE. Согласно исследованиям, около 20% пациентов после обнаружения кальциевых бляшек в сосудах переводятся в группу высокого и очень высокого риска. У таких людей риск смерти от сердечных причин увеличивается до 10% и больше.

Кальцификация атеросклеротических бляшек значительно повышает вероятность их разрыва под давлением крови. Покрышка бляшки в месте ее соединения с нормальной стенкой артерии становится очень тонкой и уязвимой. При нарушениях целостности бляшки липидные конгломераты могут закупоривать просвет одной из коронарных артерий, что приводит к некрозу участка миокарда.

Диагностика

Стандартный физикальный осмотр с аускультацией сердца малоинформативен для выявления коронарного кальциноза. В начале обследования врач-кардиолог назначает общеклинические анализы крови и мочи для быстрого скрининга состояния организма, исключения воспалительных заболеваний и патологий системы кроветворения. Диагностика кальциноза венечных артерий включает следующие методы:

Лечение кальциноза коронарных артерий

Консервативная терапия

Учитывая неясные этиопатогенетические механизмы развития заболевания, возникают трудности с подбором медикаментозного лечения. Зачастую кальциноз диагностируется на этапе присоединения других кардиологических болезней, поэтому терапия подбирается с учетом полного диагноза. В зависимости от степени поражения сердца назначают антиангинальные, гиполипидемические, антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение

Для устранения крупных кальцификатов применяются методы интервенционной кардиологии — малоинвазивные хирургические вмешательства. Наилучшие результаты показывает коронарное стентирование — расширение просвета пораженной артерии с помощью специальных сетчатых имплантов. Методика отличается коротким реабилитационным периодом и минимальной травматичностью.

Экспериментальное лечение

Хотя утвержденных кардиологических протоколов лечения кальциноза коронарных артерий пока нет, но в медицинской литературе опубликованы результаты многочисленных исследований этой проблемы. Существует теория об эффективности статинов для уменьшения объема кальцинированных бляшек. Эта гипотеза получила подтверждение в двойных слепых плацебо-контролируемых испытаниях.

Женщинам после 50 лет с выявленным венечным кальцинозом рекомендованы препараты эстрогенов. Половые гормоны оказывают кардиопротективное действие, нормализуют кальциевый обмен и предотвращают дальнейшее повреждение коронарных сосудов. Активно обсуждается эффективность растительных и витаминных препаратов для улучшения метаболизма миокарда.

Прогноз и профилактика

Коронарный атеросклероз не опасен для пациентов, у которых нет других факторов риска, поэтому в подобных случаях прогноз обычно благоприятен. Благодаря методам малоинвазивной кардиохирургии удается устранить участки кальциноза и улучшить прогноз у страдающих сочетанными поражениями сердечно-сосудистой системы. Меры профилактики идентичны таковым, что применяются для предотвращения атеросклероза, другой кардиососудистой патологии.

Источник

Что такое аортокальциноз это лечение

Технические характеристики томографа дают возможность проводить все возможные виды обследования, начиная от стандартных исследований органов брюшной полости и грудной клетки в том числе у пациентов с избыточным весом, заканчивая созданием 3-х, 4-х мерных реконструкций органов и систем, включая сосуды и сердце, в реальном времени.

Особенно ценным является наличие кардиосинхронизации, что позволяет определять наличие атеросклеротического процесса в коронарном русле с оценкой структуры бляшки, степени стеноза, скринингом коронарного кальция. Кальциноз стенок коронарных артерий отражает развитие атеросклероза и не встречается в неизменённых коронарных артериях. Компьютерная томография позволяет выявлять и количественно оценивать кальцинированные атеросклеротические бляшки и прогнозировать риск развития осложнений ишемической болезни сердца.

Установлена связь между величиной кальциевого индекса и риском наличия гемодинамически значимых, а, следовательно, угрожающих здоровью, стенозов коронарных артерий. В связи с чем КТ-скрининг кальциноза коронарных артерий является идеальным тестом для здоровых лиц, находящихся в зоне риска или проходящих ежегодное диспансерное обследование.

Исследование безопасно, имеет минимальную лучевую нагрузку, не обременительно для пациента, может выполняться пациентам любого возраста и любой физической подготовки.

Само исследование длится всего 0,3 сек!

В норме количество кальция в коронарных артериях незначительное в любых возрастных группах, с тенденцией к небольшому нарастанию с увеличением возраста. Общая надежность метода достигает 94—95 %. Наличие и количество коронарного кальция позволяет прогнозировать вероятность наступления острого коронарного события.

Метод КТ-скрининга кальциноза коронарных артерий

Отсутствие либо незначительный кальциноз коронарных артерий

Выраженный кальциноз коронарных артерий

Скрининг кальциноза коронарных артерий используется в практике здравоохранения большинства стран мира. Этот неинвазивный тест прост и необременителен для пациента и способен достоверно выявлять возможность развития ишемической болезни сердца. Это особенно важно для бессимптомных пациентов молодого трудоспособного возраста.

Источник

АТЕРОКАЛЬЦИНОЗ И ОСТЕОПОРОЗ. СВЯЗИ И УСЛОВИЯ ВЗАИМНОГО ВЛИЯНИЯ. ОБЗОР

Полный текст:

Аннотация

Наиболее часто атеросклероз поражает аорту, коронарные, подвздошные и экстракраниальные артерии. Атерокальциноз является одним из патоморфологических проявлений изменения сосудистой стенки при атеросклерозе. Вместе с патоморфологическим развитием атеросклеротической бляшки увеличивается и доля соединений кальция, входящих в ее состав. Изучению вопроса о взаимосвязи кальциноза коронарных и сонных артерий посвящено немало исследований. В кальциевых депозитах артериальной стенки обнаружены белки, характерные для костного матрикса. Никого не удивляет ухудшение состояния костной ткани с возрастом, и объясняется это тесными биологическими и патогенетическими связями атеросклеротической кальцификации и остеогенеза. Не могут ли вымывающиеся компоненты костного матрикса «оседать» в атеросклеротических бляшках?
Этому предположению посвящено немало исследований. С одной стороны, доказано, что значительная потеря костной массы коррелирует с более быстрым прогрессированием кальцификации сосудов, увеличением риска смертности от ишемической болезни сердца и других форм атеросклероза. При этом отмечены неоднозначные результаты в отношении гендерных различий остеопороза у больных с ИБС, связанных с обычно низкой физической активностью, объемом жировой ткани, количеством беременностей, лактацией и менопаузой. Сахарный диабет выделен особо среди факторов, влияющих на снижение минеральной плотности костной ткани и выраженность кальциноза сосудистой стенки с повышением риска развития сосудистых катастроф от 150% до 400%. Но в отношении влияния нарушений углеводного обмена на минеральную плотность кости, а также на ее «качество» с повышенным риском переломов по данным мировой литературы мнения ученых расходятся.
Так, прогностическая шкала FRAX признана ценным высокоинформативным методом по прогнозированию риска переломов в общей популяции, но также отмечается, что в отношении пациентов с сахарным диабетом 2-го типа FRAX существенно недооценивает риск развития переломов, что связывают с трансформацией микроархитектуры кости с увеличением плотности и толщины кортикального слоя, приводящей к ложному увеличению минеральной плотности костной ткани.
«Золотым стандартом» диагностики остеопороза принято считать рентгеновскую двухэнергетическую денситометрию, а количественную оценку кальциноза как коронарных, так и брахиоцефальных артерий − мультиспиральную компьютерную томографию с использованием шкалы Agatson.
На сегодняшний день понятно, что атеросклеротическая кальцификация и процесс минерализации костей, безусловно, имеют ряд схожих звеньев патогенетического процесса, однако однозначного ответа на вопрос о наличии или отсутствии прямой взаимосвязи атерокальциноза и изменения минеральной плотности костей скелета пока не получено.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Бокерия Л. А. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. 3-е изд., перераб. и доп. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН; 2013. Bokeriya L. A. Lekcii po serdechno-sosudistoĭ hirurgii. 3-e izd., pererab. i dop. M.: NCSSKH im. A.N. Bakuleva RAMN; 2013. [in Russ]

2. ​ Di Tomaso G. Díaz-Zuccarini V., Pichardo-Almarza C. A multiscale model of atherosclerotic plaque formation at its early stage. IEEE Trans Biomed Eng. 2011 Dec;58(12):3460-3. DOI: 10.1109/TBME.2011.2165066.

3. ​ Lara M.J., Ros E., Sierra M., Dorronsoro C., Aguilar J. Composition and Genesis of Calcium Deposits in Atheroma Plaques. Ultrastruct Pathol. 2014 May;38(3):167-77. DOI: 10.3109/01913123.2013.829149.

4. ​ McCarty M.F., DiNicolantonio J.J. The Molecular Biology and Pathophysiology of Vascular Calcification. Postgrad Med. 2014 Mar; 126(2):54-64. DOI: 10.3810/pgm.2014.03.2740.

5. ​ Rozie S., de Weert T.T., de Monyé C., Homburg P.J., Tanghe H.L., Dippel D.W. et al. Atherosclerotic plaque volume and composition in symptomatic carotid arteries assessed with multidetector CT angiography; relationship with severity of stenosis and cardiovascular risk factors. Eur Radiol. 2009 Sep;19(9):2294-301. DOI: 10.1007/s00330-009-1394-6.

6. ​ Kim G.H., Youn H.J., Choi Y.S., Jung H.O., Chung W.S., Kim C.M. Carotid artery evaluation and coronary calcium score: which is better for the diagnosis and prevention of atherosclerotic cardiovascular disease? Int J Clin Exp Med. 2015 Oct 15;8(10):18591-600.

7. ​ Polak Joseph F., Tracy Russell, Harrington Anita, Zavodni Anna E. H., O’Leary Daniel H Carotid artery plaque and progression of coronary artery calcium: the multi-ethnic study of atherosclerosis. J Am Soc Echocardiogr. 2013 May; 26(5): 548–555. DOI: 10.1016/j.echo.2013.02.009.

8. ​ Wagenknecht Lynne E., Langefeld Carl D., Carr J. Jeffrey, Ward Riley, Freedman Barry I., Moossavi Shahriar et al. Race-specific relationships between coronary and carotid artery calcification and carotid intimal medial thickness. Stroke. 2004; 35: e97-e99. DOI: 0.1161/01.STR.0000127081.99767.1d.

9. ​ Aboyans V., Lacroix P. Indications for carotid screening in patients with coronary artery disease. Presse Med. 2009 Jun;38(6):977-86. DOI: 10.1016/j.lpm.2009.02.015.

10. ​Fanning N.F., Walters T.D., Fox A.J., Symons S.P. Association between calcification of the cervical carotid artery bifurcation and white matter ischemia. AJNR Am J Neuroradiol. 2006 Feb;27(2):378-83.

11. ​ Вихерт А.М., Седов К.Р., Соколова Р.И. Кальциноз артерий. М.: Медицина; 1970. Vihert A.M., Sedov K.R., Sokolova R.I. Kal’cinoz arterij. M.: Medicina; 1970. [in Russ]

12. ​ Doherty T.M., Detrano R.C. Coronary arterial calcification asan active process: a new perspective on an old problem. Calcif Tissue Int. 1994 Mar;54(3):224-30.

13. ​ Boström K., Watson K.E., Horn S., Wortham C., Herman I.M., Demer L.L. Bone morphogenetic protein expression in human atherosclerotic lesions. J Clin Invest. 1993 Apr;91(4):1800-9.

14. ​ Watson K.E., Boström K., Ravindranath R., Lam T., Norton B., Demer L.L. TGF-beta 1 and 25-hydroxycholesterol stimulate osteoblastlike vascular cells to calcify. J Clin Invest. 1994 May; 93(5): 2106–2113. DOI: 10.1172/JCI117205.

15. ​ Doherty T.M., Fitzpatrick L.A., Inoue D., Qiao J.H., Fishbein M.C., Detrano R.C. et al. Molecular, Endocrine, and Genetic Mechanisms of Arterial Calcification. Endocr Rev. 2004 Aug;25(4):629-72.

16. ​ Belch J.J., Topol E.J., Agnelli G., Bertrand M., Califf R.M., Clement D.L. et al. Critical issues in peripheral arterial disease detection and management: a call to action. Arch Intern Med. 2003 Apr 28;163(8):884-92.

17. ​ Беневоленская Л.И. Эпидемиология остеопороза и переломов: Руководство по остеопорозу. М.: БИНОМ; 2003. Benevolenskaya L.I. EHpidemiologiya osteoporoza i perelomov: Rukovodstvo po osteoporozu. M.: BINOM; 2003. [in Russ]

18. ​ Лесняк О.М., Беневоленская Л.И. Остеопороз. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009. Lesnyak O.M., Benevolenskaya L.I. Osteoporoz. M.: GEOTAR-Media; 2009. [in Russ]

19. ​ Jeremiah M.P., Unwin B.K., Greenawald M.H., Casiano V.E. Diagnosis and Management of Osteoporosis. Am Fam Physician. 2015 Aug 15;92(4):261-268.

20. ​ Cosman F., de Beur S.J., LeBoff M.S., Lewiecki E.M. et al. Clinician’s Guide to Prevention and Treatment of ​Osteoporosis. Osteoporos Int. 2014 Oct;25(10):2359-81.

21. ​ Рожинская Л.Я. Системный остеопороз: Практическое руководство. М.: Мокеев; 2000. Rozhinskaya L.YA. Sistemnyj osteoporoz: Prakticheskoe rukovodstvo. M.: Mokeev; 2000. [in Russ]

23. ​ Age-related changes in bone remodeline and microarchitecture. In: Orwoll E. S., Bilezikian J.P., Vanderschueren D., eds. Osteoporosis in Men. San Diego, CA: Academic Press; 2010:167-178.

25. ​ Kinoshita Y. Endocrine disorders and osteoporosis. Nihon Rinsho. 2015 Oct;73(10):1728-32.

26. ​ Sarezky M.D., Corwin D.J., Harrison V.S., Jacobstein C. Hyperthyroidism Presenting With Pathologic Fractures. Pediatrics. 2016 Feb;137(2):1-4. DOI: 10.1542/peds.2015-0169.

27. ​ Doherty T.M., Asotra K., Fitzpatrick L.A., Qiao J.H., Wilkin D.J., Detrano R.C. et al. Calcification in atherosclerosis: Bone biology and chronic inflammation at the arterial crossroads. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003 Sep 30;100(20):11201-6.

28. ​ Vattikuti R.L., Towler D.A. Hamerman, D. Osteogenic regulation of vascular calcification: an early perspective. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004 May;286(5):E686-96.

29. ​ Hamerman D. Osteoporosis and atherosclerosis: biological linkages and the emergence of dual-purpose therapies. QJM. 2005 Jul;98(7):467-84.

30. ​ Tintut Y., Parhami F., Tsingotjidou A., Tetradis S., Territo M., Demer L.L. 8-Isoprostaglandin E2 enhances receptor-activated NFkappa B ligand (RANKL)-dependent osteoclastic potential of marrow hemato-poietic precursors via the cAMP pathway. J Biol Chem. 2002 Apr 19;277(16):14221-6.

31. ​ Broussard D.L., Magnus J.H. Coronary heart disease risk and bone mineral density among U.S. women and men. J Womens Health (Larchmt). 2008 Apr;17(3):479-90. DOI: 10.1089/jwh.2007.0593.

32. ​ Szulc P. Vascular calcification and fracture risk. Review. Clin Cases Miner Bone Metab. 2015 May-Aug;12(2):139-41. DOI: 10.11138/ccmbm/2015.12.2.139.

33. ​ Kado D.M., Browner W.S., Blackwell T., Gore R., Cummings S.R. Rate of bone loss is associated with mortality in older women: a prospective study. J Bone Miner Res. 2000 Oct;15(10):1974-80.

34. ​ Jørgensen L., Engstad T., Jacobsen B.K. Bone mineral density in acute stroke patients: low bone mineral density may predict first stroke in women. Stroke. 2001 Jan;32(1):47-51.

35. ​ Liang D.K., Bai X.J., Wu B., Han L.L., Wang X.N., Yang J. et al. Associations between bone mineral density and subclinical atherosclerosis: a cross-sectional study of a Chinese population. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Feb;99(2):469-77. DOI: 10.1210/jc.2013-2572.

36. ​ Коков А.Н., Малюта Е.Б., Масенко В.Л., Сигарева А.А., Фанасков В.Б., Тарасов Р.С. и др. Оценка поражения коронарных артерий у мужчин с остеопеническим синдромом и ишемической болезнью сердца. Терапевтический архив. 2014;3:65-70. Kokov A.N., Malyuta E.B., Masenko V.L., Sigareva A.A., Fanaskov V.B., Tarasov R.S. Assesment of coronary artery disease among men with osteopenic syndrome. Terapevticheskij arhiv. 2014;3:65-70. [in Russ]

37. ​ Sousa M.R., Ribeiro A.L. Systematic review and meta-analysis of diagnostic and prognostic studies: a tutorial. Arq Bras Cardiol. 2009 Mar;92(3):229-38, 235-45.

38. ​ Tasić I., Popović M.R., Stojanović S., Stamenković B., Kostić S., Popović D. et al. Osteoporosis-a risk factor for cardiovascular diseases: a follow-up study. Srp Arh Celok Lek. 2015 Jan-Feb;143(1-2):28-34.

39. ​ Waugh E.J., Lam M.A., Hawker G.A., McGowan J., Papaioannou A., Cheung AM et al. Risk factors for low bone mass in healthy 40-60 year old women: a systematic review of the literature. Osteoporos Int. 2009 Jan;20(1):1-21. DOI: 10.1007/s00198-008-0643-x.

40. ​ Beer S., Saely C.H., Hoefle G., Rein P., Vonbank A., Breuss J et al. Low bone mineral density is not associated with angiographically determined coronary atherosclerosis in men. Osteoporos Int. 2010 Oct;21(10):1695-701. DOI: 10.1007/s00198-009-1103-y.

41. ​ Szulc P., Samelson E.J., Kiel D.P., Delmas P.D. Increased bone resorption is associated with increased risk of cardiovascular events in men: the MINOS study. J Bone Miner Res. 2009 Dec;24(12):2023-31. DOI: 10.1359/jbmr.090531.

42. ​ Malmberg K., Yusuf S., Gerstein H.C., Brown J., Zhao F., Hunt D. et al. Impact of diabetes on long-term prognosis in patients with unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: results of the OASIS (Organization to Assess Strategies for Ischemic Syndromes) Registry. Circulation. 2000 Aug 29;102(9):1014-9.

43. ​ Jude E.B., Oyibo S.O., Chalmers N., Boulton A.J. Peripheral arterial disease in diabetic and nondiabetic patients: a comparison of severity and outcome. Diabetes Care. 2001 Aug;24(8):1433-7.

44. ​ Jamrozik K., Broadhurst R.J., Forbes S., Hankey G.J., Anderson C.S. Predictors of death and vascular events in the elderly : the Perth Community Stroke Study. Stroke. 2000 Apr;31(4):863-8.

45. ​ Коков А. Н., Масенко В. Л., Малюта Е. Б., Семенов С.Е., Барбараш О.Л. Особенности кальциноза коронарного и некоронарного сосудистого русла у больных мультифокальным атеросклерозом. Радиология – практика. 2013;1:29-36. Kokov A.N., Masenko V.L., Malyuta E.B., Semenov S.E., Barbarash O.L. Special characteristics of calcification in coronary and non-coronary vascular beds in patients with polyvascular disease. Radiologiya – praktika. 2013;1:29-36. [in Russ]

46. ​ Коков А.Н., Семенов С.Е., Масенко В.Л. Силонова А.А, Барбараш О.Л. Оценка кальциноза сосудистого русла у больных сахарным диабетом 2-го типа. Сибирский медицинский журнал. 2011; 26(1):110-113. Kokov A.N., Semenov S.E., Masenko V.L., Silonova A.A., Barbarash O.L. Assesment of vascular calcification in patients with diabetes mellitus type 2. Sibirskij medicinskij zhurnal. 2011; 26(1):110-113. [in Russ]

47. ​ Watts N.B., D’Alessio D.A. Type 2 diabetes, thiazolidinediones: bad to the bone? J Clin Endocrinol Metab. 2006 Sep;91(9):3276-8.

48. ​ Vestergaard P. Discrepancies in bone mineral density and fracture risk in patients with type 1 and type 2 diabetes—a meta-analysis. Osteoporos Int. 2007 Apr;18(4):427-44.

49. ​ Leidig-Bruckner G., Grobholz S., Bruckner T., Scheidt-Nave C., Nawroth P., Schneider J.G. Prevalence and determinants of osteoporosis in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus. BMC Endocr Disord. 2014 Apr 11;14:33. DOI: 10.1186/1472-6823-14-33.

50. ​ Krakauer J.C., McKenna M.J., Buderer N.F., Rao D.S., Whitehouse FW, Parfitt AM. Bone loss and bone turnover in diabetes. Diabetes. 1995 Jul;44(7):775-82.

51. ​ Janghorbani M., Van Dam R.M., Willett W.C., Hu F.B. Systematic review of type 1 and type 2 diabetes mellitus and risk of fracture. Am J Epidemiol. 2007 Sep 1;166(5):495-505.

52. ​ Pritchard J.M., Giangregorio L.M., Atkinson S.A., Beattie K.A., Inglis D., Ioannidis G. et al. Association of larger holes in the trabecular bone at the distal radius in postmenopausal women with type 2 diabetes mellitus compared to controls. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012 Jan;64(1):83-91. DOI: 10.1002/acr.20602.

53. ​ Schwartz A.V., Vittinghoff E., Bauer D.C., Hillier T.A., Strotmeyer E.S., Ensrud KE et al. Association of BMD and FRAX score with risk of fracture in older adults with type 2 diabetes. JAMA. 2011 Jun 1;305(21):2184-92. DOI: 10.1001/jama.2011.715.

54. ​ Carnevale V., Morano S., Fontana A., Annese M.A., Fallarino M., Filardi T. et al. Assessment of fracture risk by the FRAX algorithm in men and women with and without type 2 diabetes mellitus: a cross-sectional study. Diabetes Metab Res Rev. 2014 May;30(4):313-22. DOI: 10.1002/dmrr.2497.

55. ​ Leslie W.D., Rubin M.R., Schwartz A.V., Kanis J.A. Type 2 diabetes and bone. J Bone Miner Res. 2012 Nov;27(11):2231-7. DOI: 10.1002/jbmr.1759.

56. ​ Farhat G.N., Cauley J.A. The link between osteoporosis and cardiovascular disease. Clin Cases Miner Bone Metab. 2008 Jan;5(1):19-34.

57. ​ Cosman F., de Beur S.J., LeBoff M.S., Lewiecki E.M., Tanner B., Randall S. et al. Clinician’s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. National Osteoporosis Foundation. Osteoporos Int. 2014 Oct;25(10):2359-81. DOI: 10.1007/s00198-014-2794-2.

58. ​ Moody A.R. Magnetic resonance direct thrombus imaging. J Thromb Haemost. 2003 Jul;1(7):1403-9.

59. ​ Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий: Российский согласительный документ [Электронный ресурс] / российское общество ангиологов и сосудистых хирургов; Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2013: http://angiolsurgery.org/recommendations/2013/recommendations_brachiocephalic.pdf. Nacional’nye rekomendacii po vedeniyu pacientov s zabolevaniyami brahiocefal’nyh arteriĭ: Rossiĭskiĭ soglasitel’nyĭ dokument [Elektronnyĭ resurs] / rossiĭskoe obshchestvo angiologov i sosudistyh hirurgov; Associaciya serdechno-sosudistyh hirurgov. Moskva, 2013: http://angiolsurgery.org/recommendations/2013/recommendations_brachiocephalic.pdf. [in Russ]

60. ​Hellings W.E., Peeters W., Moll F.L., Piers S.R., van Setten J., Van der Spek P.J. et al. Composition of carotid atherosclerotic plaque is associated with cardiovascular outcome: a prognostic study. Circulation. 2010 May 4;121(17):1941-50. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.887497.

62. ​ Agatston A.S., Janowitz W.R., Hildner F.J., Zusmer N.R., Viamonte M. Jr., Detrano R. Quantification of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography. J Am Coll Cardiol. 1990 Mar 15;15(4):827-32.

63. ​ 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease, Practice Guideline, 2012 ACC Vol. 60, No. 24, 2012:e44–e164.

64. ​ Hyder J.A., Allison M.A., Criqui MH, Wright CM. Association between systemic calcified atherosclerosis and bone density. Calcif Tissue Int. 2007 May;80(5):301-6.

65. ​ Малюта Е.Б., Раскина Т.А., Барбараш О.Л., Коков А.Н., Масенко В.Л., Воронкина В.А. Взаимосвязь остеопенического синдрома и поражения коронарных артерий у мужчин с ишемической болезнью сердца. Современная ревматология. 2014;1:18-22. Malyuta E.B., Raskina T.A., Barbarash O.L., Kokov A.N., Masenko V.L., Voronkina V.A. Relationship between the osteopenic syndrome and coronary artery disease in male patients with ischemic heart disease. Sovremennaya revmatologiya. 2014;1:18-22. [in Russ]

66. ​ Cauley J.A., Cawthon P.M., Peters K.E., Cummings S.R., Ensrud KE. Bauer D.C. et al. Risk Factors for Hip Fracture in Older Men: The Osteoporotic Fractures in Men Study (MrOS). Osteoporotic Fractures in Men (MrOS) Study Research Group. J Bone Miner Res. 2016 Mar 14. DOI: 10.1002/jbmr.2836.

Для цитирования:

Масенко В.Л., Семенов С.Е., Коков А.Н. АТЕРОКАЛЬЦИНОЗ И ОСТЕОПОРОЗ. СВЯЗИ И УСЛОВИЯ ВЗАИМНОГО ВЛИЯНИЯ. ОБЗОР. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2017;(2):93-102. https://doi.org/10.17802/2306-1278-2017-2-93-102

For citation:

Masenko V.L., Semenov S.E., Kokov A.N. VASCULAR CALCIFICATION AND OSTEOPOROSIS. THE LINKS AND CONDITIONS INTERFERENCE. REVIEW. Complex Issues of Cardiovascular Diseases. 2017;(2):93-102. (In Russ.) https://doi.org/10.17802/2306-1278-2017-2-93-102

Источник