что такое анемия у ребенка до года признаки
Анемия у детей
Об анемии у детей подготовила статью педиатр DocDeti Елена Подстригич.
Анемией называют состояние, при котором наблюдается снижение гемоглобина. Разным возрастам соответствуют разные нормы гемоглобина, однако, при показателе ниже 110г/л, однозначно говорят о наличии анемии у ребенка.
Анемии могут быть разные, но условно мы можем поделить их на 2 большие группы:
1. Анемии дефицитные, включают в себя железодефицитную анемию, В12- дефицитную анемию, фолиеводефицитную анемию.
В зависимости от вида анемии будут различаться и симптомы, которых имеется большое количество. При этом отсутствуют специфические.
Анемии из первой группы можно предотвратить, имея разнообразный и полноценный рацион питания. Однако, при возникновении дефицитной анемии потребуется приём лекарственных средств, питанием в этом случае поднять гемоглобин не получится.
Если после того, как вы получили результаты анализа крови, было обнаружено снижение гемоглобина, то не стоит сразу спешить на приём к гематологу. Возможно, что и педиатр поможет вам разобраться в причинах анемии и если потребуется, назначит дообследование или лечение.
Не каждая анемия требует лечения. Физиологическая анемия новорожденных проходит без медицинского вмешательства.
Физиологическая анемия является нормальным, физиологически обусловленным снижением гемоглобина до 90г/л, которое отмечается у малышей обычно с двух месяцев.
Это объясняется тем, что дети рождаются с довольно высоким гемоглобином, 70% которого представляет фетальный гемоглобин. Он нужен малышу в период его нахождения в утробе матери. После рождения ребёнка, эритроциты, которые содержат фетальный гемоглобин, разрушаются с высокой скоростью, а новые-со «взрослым» гемоглобином образуются не так быстро. В итоге к трём-четырём месяцам у ребёнка устанавливается нормальный уровень гемоглобина.
По этой причине педиатры клиники DocDeti советуют сдавать первый анализ крови не в два месяца (возраст установлен Приказом 514н «О порядке проведения профилактических мед. осмотров несовершеннолетних»), а в четыре месяца.
Анемия может являться как самостоятельным заболеванием, так и первичным патологическим процессом другого (называют анемией хронических заболеваний).
При анемии легкой и средней степеней тяжести не могут отказывать в вакцинации, так как это не является поводом для медотвода.
Анемия у детей
Содержание статьи
Есть болезни, которые реально угрожают жизни ребенка. Одной из подобных патологий является анемия у детей. Даже небольшие сдвиги в кроветворении способны привести к тяжелейшим последствиям. Детский организм чувствителен к любым изменениям, происходящим в нем, поэтому важно как можно быстрее выявить заболевание, и провести превентивное лечение.
Анемия — это болезнь, характеризующаяся уменьшением клеток эритроцитарного ростка, что ведет к одновременному снижению гемоглобина. Заболевание встречается часто и типично для всех детских возрастных групп.
Почему возникает болезнь
Причины появления анемии в детском возрасте следующие:
Несколько иными будут факторы, если возникает анемия у грудного ребенка. В этом возрасте играет роль депо железа, которое сформировалось в процессе внутриутробной жизни. Если мать страдала недостатком железа, то вероятность патологии у малыша резко увеличивается. Питание неадаптированными смесями ухудшает течение болезни у детей с врожденным недостатком железа.
Какие варианты заболевания встречаются
Различают следующие виды анемии у детей:
Наиболее распространена железодефицитная анемия у детей. Это обусловлено особенностями питания, особенно в грудном возрасте, а также частой нехваткой железа у беременных женщин.
Когда нужно заподозрить анемию
Болезнь всегда развивается постепенно, кроме тех случаев, когда анемия связана с потерей крови. Первые признаки анемии у детей незаметны, однако существую настораживающие симптомы, на которые следует обратить внимание. К ним относятся:
Если болезнь вовремя не распознана, то возникает главное проявление анемии детей — резкая бледность кожи. При отсутствии лечения патология усугубляется:
Вашему ребенку нужна помощь специалиста?
Записаться на прием к врачу вы можете по телефону
или с помощью системы на сайте
Записаться к врачу
Читайте также: Гипотрофия у детей
Последствия анемии ребенка могут быть серьезными. На фоне недостаточного снабжения кислородом возникают дистрофические процессы в паренхиматозных органах, а затем и в головном мозге. Это приводит к формированию сердечной недостаточности, затруднений дыхания, нарушений пищеварения, а в затяжных случаях болезнь способна провоцировать необратимую умственную отсталость.
Наиболее опасна гипопластическая анемия у детей. На фоне этой патологии могут развиваться злокачественные поражения костного мозга с нарушениями во всех ростках кроветворения. Такая анемия угрожает жизни детей.
Как выявить болезнь
Если развивается анемия у детей, симптомы которой хорошо заметны, то заподозрить патологию несложно. Для уточнения степени заболевания, а также для уточнения причин проводятся следующие манипуляции:
Зачастую достаточно только показателей крови для выявления болезни. Однако полноценная диагностика анемии у детей включает все манипуляции, дополнительно к которым, иногда назначается пункция костного мозга.
Как лечить ребенка с анемией
Прежде чем приступать к терапии, необходимо выявить источник болезни. Полноценное лечение анемии у детей направлено на устранение причины заболевания. В грудном возрасте достаточно изменить питание, заменив неадаптированные смеси.
Если необходимо лечение железодефицитной анемии у детей, то используются препараты железа, допустимые по возрасту. Лучше применять лекарства в растворе или сиропе. Примерами таких препаратов являются:
В тяжелых случаях может понадобиться переливание эритроцитарных компонентов.
Как избежать анемии
Болезнь проще не допустить, чем впоследствии бороться с ней. Профилактика анемии у детей включает следующие рекомендации:
Заключение
Таким образом, существует несколько вариантов анемии в детском возрасте. Каждый из них опасен для ребенка и способен вызвать неблагоприятные последствия. При развитии болезни требуется раннее полноценное лечение под контролем специалиста. Предотвратить появление анемии позволят простые профилактические мероприятия.
Анемия у ребенка. Профилактика и лечение
В современных условиях достаточно трудно найти качественные продукты, содержащие в своем составе все необходимые для растущего организма вещества. В добавок к этому большинство беременных и кормящих матерей не питаются должным образом, цельное коровье молоко слишком рано вводится в рацион ребенка. Все это приводит к тому, что диагноз железодефицитная анемия ставится практически каждой беременной женщине и множеству детей в раннем возрасте. Как же решить эту проблему? Ведь лекарства от анемии могут вызывать различные нарушения стула, аллергические реакции и так далее, а само заболевание отрицательно сказывается на самочувствии и развитии ребенка.
Профилактика железодефицитной анемии
Так как проблема недостатка железа в организме — это в большей степени проблема питания, основная мера профилактики патологии заключается в обеспечении сбалансированного рациона (вне зависимости от возраста человека). Взрослым необходимо 1-2 мг железа в сутки, детям от 0,5 до 1,2. Необходимо отметить, что в кишечнике всасывается лишь часть потребляемого с пищей железа — примерно 10-15%.
Главный источник железа из пищи — продукты животного происхождения. Самыми ценными в этом плане являются говядина и баранина. В рыбе, курице и твороге содержание железа значительно меньше. Важно не только количество вещества в продукте, но и его биодоступность (то есть всасываемость). В отличие от продуктов животного происхождения, растительная пища имеет более низкий уровень всасываемости железа. Для хорошей всасываемости необходимы определенные факторы. Так, например, витамин C улучшает показатели всасываемости железа, а тининовая кислота (содержится в чае) или фитаты значительно снижают степень всасываемости микроэлемента.
Рассмотрим основные рекомендации по профилактике дефицита железа, опубликованные Американской академией педиатрии:
1. У здорового доношенного ребенка в первые 4 месяца жизни имеется достаточный запас железа, и в употреблении железосодержащих лекарств нет необходимости. Затем ребенку на грудном вскармливании необходим дополнительный прием железа вплоть до введения прикорма. Дозировка препарата в этом возрасте должна составлять 1 мг на 1 кг веса в день.
2. Если здоровый доношенный ребенок находится на смешанном типе вскармливания (материнское молоко составляет около 50%), ему необходим дополнительный прием железа в дозировке 1 мг на 1 кг веса в день. Длительность приема — до введения прикорма.
3. При искусственном вскармливании рекомендуется давать ребенку смеси, обогащенные железом. В таком случае необходимость дополнительного приема препаратов не потребуется. При этом, цельное коровье молоко не рекомендуется давать детям в возрасте до года!
4. Детям с 6 месяцев и до года необходимо употреблять около 11 мг железа в сутки. Чтобы обеспечить нормальное функционирование организма, в ранний прикорм следует вводить красное мясо и овощи, содержащие большое количество железа. При недостаточном потреблении таких продуктов ребенку назначаются железосодержащие капли или сиропы.
5. От года до 3 лет суточная норма железа составляет 7 мг. При этом рекомендуется получать его из тех продуктов, которые содержат и железо, и витамин C.
6. Дети, рожденные раньше срока, должны в обязательном порядке получать минимум 2 мг железа на 1 кг веса в сутки до наступления 12 месяцев.
Отметим, что содержание мяса в рационе является лишь профилактикой анемии, если у ребенка уже диагностировалась патология, с ней можно бороться исключительно препаратами железа! Однако если анемии на данный момент не выявлено, то пить железо в качестве профилактики нецелесообразно.
Лечение железодефицитной анемии
Самой главной задачей при лечении анемии является устранение причины ее возникновения (режим питания, обнаружение и ликвидация источников кровопотери и др.), а также борьба с нехваткой железа в организме.
К основным положениям лечения заболевания относятся:
1. Употребление лекарственных железосодержащих препаратов. Иных способов восстановления нормального уровня микроэлемента на данный момент не изобретено. Не стоит ошибочно полагать, что только одной диетой удастся поднять уровень гемоглобина в крови. Запасы железа надо пополнять целенаправленно.
2. Прием пероральных препаратов. Лечение при помощи внутримышечных или внутривенных инъекций рекомендуется лишь при наличии противопоказаний к приему пероральных средств или если они оказались малоэффективны.
3. Предварительный расчет дозировки препарата в соответствии с массой тела ребенка и выбранной тактикой лечения анемии.
4. Расчет длительности приема железа в зависимости от тяжести заболевания. Легкая степень — 3 месяца, средняя — 4,5, тяжелая — полгода. В процессе лечения контролируется общеклинический анализ крови.
5. Восполнение запасов микроэлемента в так называемом «депо железа».
6. Регулярный контроль эффективности лечения при помощи сдачи анализов крови.
В нашей стране тактику лечения анемии определяет Протокол ведения больных с диагнозом «Железодефицитная анемия», который был опубликован в 2004 году. Также имеются соответствующие рекомендации ВОЗ, базирующиеся на принципах доказательной медицины.
На сегодня существует лишь два препарата железа:
1. На основе солевых растворов. Препарат токсичен, нередко вызывает побочные эффекты. Однако встречаются случаи, когда помогает только он.
2. На основе полимальтозного комплекса гидроксида. Наиболее целесообразен при лечении анемии.
Современные исследования показывают, что у лекарственных средств первой и второй группы одинаковая степень эффективности. В педиатрии детская дозировка средств второго типа составляет 5 мг на 1 кг веса в сутки (независимо от возраста ребенка).
Критерии эффективности терапии при анемии
1. На 7-10-е сутки с начала терапии уровень ретикулоцитов начинает повышаться.
2. Концентрация гемоглобина повышается к концу 4-й недели на 10 г/л. Гематокрит увеличивается на 3% в сравнении с первоначальными данными.
3. Спустя 1-1,5 месяца приема препаратов исчезают клинические проявления дефицита железа.
4. «Депо железа» восстанавливается спустя 3-6 месяцев (в зависимости от степени заболевания). Оценивать уровень необходимо по показателям сывороточного ферритина (более 30 нг/мл).
В случае, если спустя 4 недели результаты анализа крови не изменяются, необходимы остановка лечения и пересмотр диагноза. В ряде случаев у таких пациентов имеется не железодефицитная анемия.
При возникновении устойчивости к лечению железосодержащими препаратами следует проверить адекватность назначенной терапии. Может быть анемия не связана с дефицитом железа. Для этого требуется дополнительная консультация гематолога.
Анемии новорожденных
Общая информация
Краткое описание
АНЕМИИ НОВОРОЖДЕННЫХ ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
2015
Определение.
Анемия – гематологический синдром, характеризующийся снижением содержания эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
3. развившихся вследствие недостаточности эритропоэза (дефицитные, гипо- и апластические, ранняя анемия недоношенных).
Данная классификация необходима для выделения ведущего патогенетического механизма развития анемии, однако необходимо учитывать, что во многих случаях отмечается сочетание нескольких причин анемизации. Подробные патогенетические классификации приведены в руководствах для врачей, монографиях, публикациях [3,4,5].
Этиология и патогенез
В данных рекомендациях представлены наиболее частые причины клинически значимых анемий в неонатальном периоде.
В 30% монохориальной беременности происходит фето-фетальная трансфузия с развитием анемии у одного из двойни [6,7], и в 15% случаев развивается трансфузия с разницей уровня гемоглобина между близнецами более 50 г/л [2,8].
По литературным данным частота предлежания плаценты составляет 4 на 1000 родов [9].
Факторами риска анемии являлись переднее расположение плаценты, преждевременные роды и экстренное кесарево сечение [10]. У 10% всех детей, рожденных при предлежании плаценты, отмечается тяжелая анемия [11,12], которая наряду с преждевременными родами является основным фактором риска перинатальной смерти [7,13].
8. ятрогенная потеря крови (флеботомия, повреждения центрального катетера), при оперативных вмешательствах.
Клинические критерии. При хронической кровопотере отмечается бледность кожных покровов, выраженность которой зависит от тяжести анемии, однако состояние ребенка может быть относительно удовлетворительным, то есть компенсированным в связи с нормоволемией. Данная анемия является микроцитарной, гипохромной, нормо- или умеренно гиперрегенераторной. В периоде новорожденности подобную анемию наблюдают часто при хронических фетоматеринских трансфузиях [5,19]
Косвенные маркеры анемии, такие как: дыхательные нарушения, тахикардия плохая прибавка в весе, вялость, плохое сосание могут быть связаны с другими, сопутствующими анемии состояниями больного новорожденного и поэтому ориентация на них может подвести. Кроме того, некоторые из этих параметров якобы анемии могут являться проявлениями не анемии, а гиповолемического состояния [20].
К ранним признакам декомпенсации относятся: тахипоноэ с участием вспомогательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков, западение нижней трети грудины, напряжение мышц передней брюшной стенки, раздувание крыльев носа), тахикардия, затруднения при кормлении. При острой декомпенсации отмечаются симптомы острого респираторного дистресс синдрома (форсированный выдох, хрюкающее дыхание), различная глубина угнетения центральной нервной системы, застойная сердечная недостаточность с развитием гепатомегалии, нарушение периферической перфузии, симптом бледного пятна более 2 секунд. Ребенок с подобными симптомами требует экстренной помощи, так как существует высокая степень риска летального исхода, либо тяжелого поражения центральной нервной системы, связанного как с гипоксическими, так и циркуляторными нарушениями в головном мозге на фоне анемии и гиповолемии.
В случаях, когда анемия развивается внутриутробно и на протяжении первой недели жизни, основной механизм ее появления связан с изоиммунизацией матери эритроцитарными антигенами плода, транспортом через плаценту к плоду неполных антиэритроцитарных антител, относящихся к иммуноглобулинам класса G, повреждением мембран эритроцитов плода и/или новорожденного. Результатом последнего является повышение проницаемости мембраны, нарушение обмена веществ в эритроците, снижение деформабильности клетки. Эти измененные эритроциты захватываются макрофагами печени, селезенки, костного мозга, где в последующем происходит внутриклеточный гемолиз. В части случаев возможен и внутрисосудистый гемолиз. Различия в локализации гемолиза связаны с классом и субклассом антител, обладающих свойствами гемагглютининов или гемолизинов. Гемолитическими свойствами, в частности, обладают субклассы IgG2 и IgG3 [21,22]. Развивающаяся анемия может быть разной степени выраженности. По характеру она гиперрегенераторная с ретикулоцитозом, нормобластозом и эритробластозом.
Однако использование итраперитонеального переливания эритроцитной массы плоду с тяжелой анемией, обусловленной отечной формой ГБН и обменное переливание крови новорожденному привнесло значительные изменения в характер анемии и ее течение. В частности, эти переливания, по данным ряда авторов, вызывают длительную супрессию эритропоэза, во многом обуславливая гипорегенераторный характер поздней анемии [25,26,27,24,29,30,15].
Таким образом, РАН является нормоцитарной, нормохромной, гипорегенераторной анемией.
У доношенных детей с неонатальным сепсисом Т.М. Белоусова (1998), выявила анемию у 67,8% детей [38]. Иванов Д.О. (2003) показал, что анемия у новорожденных детей с сепсисом отмечалась в 75% случаев [39].
Патогенез анемии, связанной с сепсисом, является многофакторным, включая повышенный гемолиз, возможные кровотечения и пониженное питание в связи с болезнью, подавление пролиферации эритроидных предшественников, угнетение выработки ЭПО воспалительными цитокинами, сниженную доступность железа для эритроидных клеток, несмотря на повышенные запасы железа в ретикулоэндотелиальной системе.
Чаще всего она развивается у недоношенных детей (70% от общего количества детей с анемией), особенно при сроке гестации 32 недели и меньше, а также у детей прооперированных в связи с врожденными пороками развития желудочно-кишечного тракта, сердца, и у больных с генерализованной внутриутробной инфекцией, неонатальным сепсисом.
Диагностика
Дифференциальный диагноз
Для проведения дифференциальной диагностики основных причин развития анемии в неонатальном периоде можно использовать следующую диагностическую таблицу (табл. 4).
Лечение
Недоношенным детям желательно переливать серонегативную ЭВ, но это усложняет процесс заготовки крови и ограничивает число доноров.
Другой альтернативой, учитывая, что вирусы находятся, как полагают, в нейтрофилах, является уменьшение числа лейкоцитов в ЭВ, либо использование методов хранения, при которых уменьшается выживание вируса, например замораживание в глицероле. Облучение крови, прежде всего, воздействует на лимфоциты и поэтому не является доказанным способом предотвращения инфицирования ЦМВ. Переливание ЭВ оказывает ингибируюшее влияние на эритропоэз, также с ним связывают острые повреждения легких, объемные перегрузки кровообращения, токсические эффекты антикоагулянтов и консервантов, ВЖК [66,77,57,78].
Вопрос о показаниях к переливанию ЭВ в периоде новорожденности является одним из самых сложных. При проведении опроса 1018 неонатологов из Соединенных Штатов Америки, Германии, Японии, Великобритании, Испании, Италии, Канады, Бельгии, Нидерландов было задано 11 вопросов, касающихся критериев переливания ЭВ новорожденным. Главным выводом данного исследования было наличие большого разброса в уровнях гемоглобина как критерия для переливания. Наибольший разброс в величинах гемоглобина был в первую неделю жизни у недоношенных, не требовавших вентиляции легких [80].
В целях оптимизации оксигенации детям с низкой и экстремально низкой массой тела, тяжелобольным новорожденным стараются поддержать гемоглобин, гематокрит на заданном уровне. Однако уровень гематокрита сам по себе является плохим показателем оксигенации тканей. Исследования по оценке уровня лактата в капиллярной крови как критерия трансфузии были также неубедительными, так как его изменения вероятно больше отражают перфузию тканей, а не уровень гемоглобина [81,82,83]. Эхокардиографические исследования демонстрирующие изменения сердечного выброса также являются недостаточными для уточнения потребности в переливании ЭВ [56].
Было проведено исследование Wardle S.P., 2002, в котором с помощи инфракрасной спектроскопии пытались косвенно оценить периферическую оксигенацию тканей у 7 недоношенных детей с массой тела при рождении менее 1500 г. для решения вопроса о необходимости трансфузии ЭВ. При сравнении с группой новорожденных, в которой решение о потребности в трансфузии ЭВ основывалось на стандартных рекомендациях, существенные отличия не обнаружены [84]. Изучалась региональная церебральная оксиметрия как возможный способ определения показаний для переливания ЭВ. В недавнем исследовании van Hoften et al, 2010 у недоношенных новорожденных отмечено улучшение церебрального кислородного насыщения, когда уровень гемоглобина превышает 6 mmol/L (96 г/л). Это означает, что руководства, в которых рекомендуется переливание при более низких уровнях гемоглобина могут нарушать адекватную церебральную оксигенацию. Тем не менее, влияние этого падения церебрального кислородного насыщения на долгосрочный неврологический исход неизвестно [85].
Проведенный нами анализ рекомендаций по переливанию ЭВ при анемиях у новорожденных в разных странах на протяжение последних лет [40,86-93] показал общую, устойчивую тенденцию к использованию более низких пороговых значений гемоглобина для решения вопроса о переливании. Это связано с рядом ретроспективных исследований, в которых показано, что это не приводит к повышению смертности, частоты тяжелых заболеваний, длительности нахождения в стационаре, при этом уменьшается частота переливаний ЭВ. [94,95,96]. При исследовании отдаленного неврологического развития не обнаружили наличие существенных отличий у детей в зависимости от того более низкие или более высокие пороговые уровни гемоглобина использовали при показаниях к переливанию ЭВ в периоде новорожденности [96].
Таким образом, в настоящее время невозможно дать четкие научно обоснованные критерии для переливания эритроцитной взвеси новорожденным, однако создание местных протоколов для переливания, уменьшение пороговых значений гемоглобина при решении вопроса о трансфузии ЭВ и следование им врачами приводит к снижению частоты и объема трансфузий (уровень доказательности 1+, рекомендаций А). Исследование Kavita Kasat et al., 2011 [92], проведенное в отделении интенсивной терапии Медицинского центра Нью-Йоркского университета (NYU), показало, что принятие решения на основании стандарта (в данном случае рекомендации Roseff S.D., Luban N.L.C., Manno C.S., 2002 в модификации) приводит к 2-х кратному сокращению трансфузии ЭВ без ухудшения исхода для недоношенных новорожденных менее 1500 г. в сравнении с решением вопроса о показании к трансфузии, основанном на симптомах анемии.
Стандарты по переливаниям полезны еще и потому, что позволяют в последующем оценивать целесообразность отдельных положений и корректировать их в дальнейшем.
— Для младенцев, требующих минимальной искусственной вентиляции легких, с (FiO2 ) ≤ 0, и, давлением в дыхательных путях (MAP) ≤ 8 см Н2О на обычном вентиляторе или на осциляторной вентиляции при MAP ≤ 1 переливают при гематокрите ≤ 25 процентов (гемоглобине ≤ 8 г/дл).
Профилактика
Профилактика анемий.
Уровень рекомендаций А. Различные мета-анализы показали, что отсроченное пережатие пуповины (от 30 секунд до, максимум 2 или 3 минуты после рождения) играет важную роль в снижении анемии, как у недоношенных, так и доношенных новорожденных [43]. Также было показано, что пережатие пуповины через 120 секунд после рождения у недоношенных детей снижает в последующем частоту переливаний ЭВ, при отсутствии увеличения частоты полицитемии, гипербилирубинемии. Более того это даже приводит к снижению частоты внутричерепных кровоизлияний [43,44,45]. Альтернативой позднему пережатию пуповины может стать “сцеживание” пуповины. Этот метод быстрее, чем отсроченное пережатие пуповины позволяет увеличить ОЦК недоношенного новорожденного и быть предпочтительным в случае реанимации. По данным некоторых исследователей при этом не происходит развитие гемодинамических нарушений, не увеличивается частота ВЖК, но, уменьшается частота трансфузий эритроцитной массы и улучшаются отдаленные результаты [102]. Однако данные исследования проведены на небольшом количестве пациентов. Большие проспективные мультицентровые исследования, которые проводятся в настоящее время по сравнительной оценке позднего пережатия пуповины и «сцеживания» пуповины пока не завершились.
Среди профилактических мер по снижению риска развития анемии большую важность имеет снижение уровня флеботомических потерь за счет минимизации объемов крови для проведения анализов, в особенности у детей с низкой и экстремально низкой массой тела, а также уменьшение продолжительности парентерального питания и улучшение весовой динамики (уровень рекомендаций А) [46].
К профилактическим мерам также относят введение препаратов эритропоэтина, в результате чего уменьшается тяжесть анемии, а следовательно и частота переливаний эритроцитной взвеси [47,48,49]. (Уровень рекомендаций А.). В Кохрейновском обзоре 2012 года на основании метаанализа, в который вошло 28 контролируемых исследований из 21 страны было показано, что введение эритропоэтина с 8 дня жизни и старше приводит к сокращению количества переливаний недоношенным детям, но общий объем трансфузий не меняется. Также было отмечено, что нет преимуществ при раннем назначении ЭПО по сравнению с поздним. Более того есть обеспокоенность в связи с тем, что при раннем использовании ЭПО (в первые 6 дней жизни) отмечается более высокий риск ретинопатии недоношенных[50].
Информация
Источники и литература
Информация
Коллектив авторов