что такое аденоматозный зоб щитовидной железы
Узловой зоб у взрослых
Общая информация
Краткое описание
Российская ассоциация эндокринологов
Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)
Нетоксический зоб — заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
• 2 степень — зоб четко виден при нормальном положении шеи.
Этиология и патогенез
Несомненно, что все реакции адаптации стимулируются и контролируются тиреотропным гормоном (ТТГ). Однако, как было показано во многих работах, уровень ТТГ при диффузном нетоксическом зобе (ДНЗ) не повышается. В ходе ряда исследований in vivo и in vitro были получены новые данные об ауторегуляции щитовидной железы йодом и аутокринными ростовыми факторами. По современным представлениям, повышение продукции ТТГ или повышение чувствительности к нему тиреоцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йододефицитного зоба. Основная роль при этом отводится аутокринным ростовым факторам, таким как инсулиноподобный ростовой фактор 1 типа, эпидермальный ростовой фактор и фактор роста фибробластов, которые в условиях снижения содержания йода в щитовидной железе оказывают мощное стимулирующее воздействие на тиреоциты. Экспериментально было показано, что при добавлении в культуру тиреоцитов калия йодида (КI) наблюдалось снижение ТТГ-индуцируемой цАМФ (циклический аденозинмонофосфат) — опосредованной экспрессии мРНК инсулиноподобным ростовым фактором 1 типа, с полным ее прекращением при значительном увеличении дозы калия йодида.
Хорошо известно, что йод сам по себе не только служит субстратом для синтеза тиреоидных гормонов, но и регулирует рост и функцию щитовидной железы. Пролиферация тиреоцитов находится в обратной зависимости от интратиреоидного содержания йода. Высокие дозы йода ингибируют поглощение йода, его органификацию, синтез и секрецию тиреоидных гормонов, поглощение глюкозы и аминокислот. Йод, поступая в тиреоцит, вступает во взаимодействие не только с тирозильными остатками в тиреоглобулине, но и с липидами. Образованные в результате этого соединения (йодолактоны и йодальдегиды) служат основными физиологическими блокаторами продукции аутокринных ростовых факторов. В щитовидной железе человека идентифицировано много различных йодолактонов, которые образуются за счет взаимодействия мембранных полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, докозогексаеновой и др.) с йодом в присутствии лактопероксидазы и перекиси водорода.
Эпидемиология
Диагностика
Нетоксический зоб небольших размеров обычно протекает бессимптомно. Как правило, зоб — случайная находка.
В условиях умеренного и тяжелого йодного дефицита зоб может достигать больших размеров и явиться причиной развития компрессионного синдрома с появлением жалоб на затруднение дыхания и глотания, а также косметического дефекта шеи. На фоне узлового и многоузлового зоба в дальнейшем также может сформироваться функциональная автономия щитовидной железы, которая служит одной из основных причин развития тиреотоксикоза в йододефицитных регионах.
Важно отметить, что не всегда определяемые пальпаторно размеры ЩЖ совпадают с истинными, например, по причинам низкого расположения самой ЩЖ или загрудинного зоба. Пальпация ЩЖ должна сопровождаться пальпаторным исследованием шейных лимфатических узлов.
Уровень убедительности рекомендаций D. Уровень достоверности доказательств 4.
Наиболее специфичными признаками, позволяющими заподозрить метастатическое поражение лимфоузла, являются микрокальцинаты, кистозный компонент, периферическая васкуляризация, сходство ткани лимфоузла с тканью ЩЖ; менее специфичными – увеличение размеров, закругленность контуров, отсутствие ворот.
Комментарии: После пункции измененного лимфоузла игла промывается физиологическим раствором, пробирка с которым отправляется в лабораторию для определения тиреоглобулина или кальцитонина. Для метастатического поражения лимфоузлов характерна очень высокая концентрация этих гормонов в смыве из иглы (обычно более 1000 нг/мл или пг/мл).
Также показанием к проведению сканирования является эктопия щитовидной железы, которую обычно выявляют в раннем детском возрасте.
Узловой зоб. Диагностика. Основные принципы лечения
Узловой эутиреоидный зоб
Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Существуют клиническое и морфологическое определения понятия «зоб». С позиции морфолога зоб это любое диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб), или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпителия. С точки зрения клинициста зоб это собирательное понятие, так как этим термином называют различные по происхождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического и воспалительного характера, сопровождающиеся увеличением этого органа. Одной из основных причин увеличения щитовидной железы является дефицит йода в воде и продуктах питания. Клиническое и социальное значений йододефицитных состояний заключается не только в увеличении щитовидной железы и формировании зоба, но и нарушением ее функциональной активности, оказывающем негативное влияние на физическое и умственное развитие людей.
Узловой эутиреоидный зоб – клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различную морфологическую картину. Узлом щитовидной железы обычно называют образование, выявленное в ней при осмотре и/или пальпации. Подавляющее большинство узловых образований щитовидной железы доброкачественные. Злокачественные образования щитовидной железы составляют 5-8%.
Этиология и патогенез
Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушение всасывания в ЖКТ, либо окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др. ) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи приводит к увеличению образования тиреотропного гормона гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающем воздействии первичных этиологических факторов такое равновесие быстро нарушается, наступает новая волна тиреотропной стимуляции. В итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, и образуется зоб.
Большую роль в патологии щитовидной железы играют и аутоиммунные процессы. Развитие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител.
Узловой эутиреоидный зоб включает в себя следующие морфологические формы:
Узловой коллоидный зоб.
Наиболее частый вариант узлового зоба патогенетически обусловлен дефицитом йода в организме. Коллоидный зоб формируется за счет избыточного накопления коллоида в полости фолликулов и бывает диффузным, а чаще узловым.
Фолликулярная аденома.
В отличие от коллоидного зоба фолликулярная аденома (до 25% случаев узлового зоба) является доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия (А-клеток). Среди фолликулярных аденом выделяют несколько мофологических вариантов: трабекулярная, микрофолликулярная и макрофолликулярная. Аденома развивающаяся приемущественно из В-клеток щитовидной железы, называется В-клеточной аденомой или опухоль из клеток Гюртле-Ашкенази.
Киста щитовидной железы.
Киста представляет собой полостное, заполненное жидкостью образование в ткани щитовидной железы. На долю кист приходится около 5% всех узловых образований щитовидной железы. Истинную кисту от ложной отличает наличие клеток фолликулярного эпителия, выстилающих полость кисты. Выявление кисты при УЗИ не представляет трудностей, тем не менее не позволяет дифференцировать от цистаденомы или цистаденокардиномы.
Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ).
Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием может протекать как самостоятельно, так и сочетаться с фолликулярной аденомой или раком.
Рак щитовидной железы.
Раки щитовидной железы по морфологическим признакам принято делить на две группы. Это дифференцированный и недифференцированный рак. Они резко отличаются как по своей структуре, так и по клиническому течению. Дифференцированный рак (фолликулярный и папиллярный) встречаются значительно чаще, характеризуются сохранением гистотипических свойств тиреоидной ткани и отличается сравнительно длительным развитием и относительно благоприятным течением. Недифференцированный рак (анапластический) характеризуется выраженными морфологическими признаками тиреоидной атипии и быстропрогрессирующим течением. Промежуточное положение между дифференцированными и недифференцированными раками щитовидной железы по клиническому течению занимает медуллярный рак, происходящий из С-клеток. Все карциномы щитовидной железы идентифицируют согласно классификации TNM Международного противоракового союза (UICC). Т1- размер опухоли не более 1 см; Т2- размер карциномы 1-4 см; Т3- опухоль более 4 см; Т4- каринома с инвазией капсулы железы независимо от размеров. Для дифференцированных форм рака щитовидной железы введен возрастной критерий. При этом, у больных моложе 45 лет независимо от размера опухоли и поражения регионарных лимфоузлов, при отсутствии отдаленных метастазов устанавливают I стадию. При наличии у данной категории больных отдаленных метастазов – относят ко II стадии.
Диагностика узлового зоба
Разделение узловых образований на доброкачественные и злокачественные является кардинальным вопросом диагностики. При сборе анамнеза и осмотре необходимо выявить факторы высокого онкологического риска. К числу неблагоприятных факторов, увеличивающих вероятность наличия карциномы, относятся:
При наличии двух или более факторов риска показано оперативное лечение независимо от результатов дополнительных лабораторных и инструментальных обследований.
УЗИ щитовидной железы
Коллоидные узлы в большинстве случаев определяются как изо- или гипоэхогенные образования обычно овальной формы или реже округлой формы, имеющие четкие, ровные контуры и окруженные гипоэхогенным ободком. При этом в них часто определяются дегенеративные изменения в виде участков сниженной, повышенной эхогенности и кист. В режиме цветного допплеровского картирования (ЦДК) коллоидные узлы, как правило, аваскулярны. На основании нескольких ультразвуковых признаков можно сделать лишь предположение о характере узлового образования.
Аденома в большинстве случаев имеет вид четко очерченного гиперэхогенного образования с гомогенной структурой, окруженной ободком с резко повышенной интенсивностью отраженных эхосигналов. Возможно наличие микрокальцинатов по периферии узла. При ЦДК определяется периферический, перинодулярный кровоток.
Рак щитовидной железы выявляется в виде гипоэхогенного образования, с нечеткими и неровными контурами, с наличием гиперэхогенных включений и микрокальцинатов внутри узла. В ЦДК режиме картируется интранодулярный кровоток.
Радиоизотопное сканирование
Возможности сцинтиграфии в плане дифференциальной диагностики узлового зоба ограничены. Тем не менее, следует отметить, что: до 10% автономно функционирующих («горячих») узлов являются злокачественными. Для «холодных» узлов этот показатель гораздо выше. Поэтому выявление «холодных узлов» при сцинтиграфии определяет лишь «мишень» для последующего ТАБ под контролем УЗИ.
ТАБ под контролем УЗИ
На сегодняшний день имеет решающее значение в плане морфологической верификации любых узловых тиреоидных образований и является обязательным компонентом в протоколе обследования больных с узловым зобом. ТАБ определяет дальнейшую программу ведения пациента и показания для оперативного лечения. Основные ограничения метода связаны с тем, что с его помощью идентифицируются морфологические изменения, происходящие только на уровне клетки. В связи с этим нет возможности оценить наличие инвазии опухолевых клеток в капсулу узла или в сосуды. В таком случае больные направляются на оперативное лечение. Тактика ведения больных с узловыми образованиями щитовидной железы представлена на рис. 18. 1.
Функциональная автономия щитовидной железы (ФА)
Автономия определяется как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы независимое от влияния ТТГ гипофиза. Самым частым клиническим вариантом функциональной автономии щитовидной железы является многоузловой токсический зоб. Для функциональной автономии щитовидной железы характерны два основных критерия:
Патогенез функциональной автономии щитовидной железы
В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов. В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы, формируется диффузный эутиреоидный зоб. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Отдельные активно делящиеся тиреоциты приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом является развитие узлового и/или многоузлового токсического зоба.
Основным следствием автономии является неконтролируемая секреция тиреоидных гормонов. Уровень этой секреции определяется количеством автономных тиреоидных клеток, их активностью и обеспеченностью йодидом. При достаточно крупных узлах повышенное поступление йодида приводит к увеличению секреции и в конце концов к тиреотоксикозу. Это свидетельствует об отсутствии эффективного ауторегуляторного механизма в таких клетках и объясняет возникновение случаев тиреотоксикоза после увеличения содержания йода в диете.
Узловой токсический зоб является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тиреоцитов. Клиническая картина такого зоба в первую очередь определяется проявлениями тиреотоксикоза со стороны отдельных органов и систем.
Клинические проявления
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы
Тахикардия, мерцательная аритмия, развитие дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высокое пульсовое давление. Кардиальные нарушения связаны как с токсическим действием переизбытка гормонов на миокард, так и усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях интенсивного обмена. В результате увеличения УО, МОС и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов – основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.
Синдром поражения желез внутренней секреции
Кроме надпочечников часто поражается поджелудочная железа с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать железу в напряжении, что в итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. У женщин отмечается дисфункция яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозная мастопатия (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова). У мужчин может развиться гинекомастия.
Синдром поражения центральной и
периферической нервной системы
Синдром метаболических нарушений
Повышение основного обмена приводит к похуданию при повышенном аппетите, сопровождается субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.
Синдром поражения органов пищеварительной системы
Проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с дисфункцией печени.
Глазные симптомы
Симптом Дальримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужкой и верхним веком.
Симптом Греффе – отставние верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Кохера – при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете, между нижним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Штельвага – редкое мигание век. Симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих мышц. Фиксированные на предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение. Симптом Репнева-Мелехова – «гневный взгляд».
В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.
Тиреогенный экзофтальм следует отличать от эндокринной офтальмопатии – аутоиммунного заболевания. При этом поражаются периорбитальные ткани: инфильтрация лимфоцитами, отложение кислых гликозаминов, выделяемых фибробластами, развивается отек и увеличение ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в периокулярных мышцах. При этом больные жалуются на боли, двоение, ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Различают три стадии эндокринной офтальмопатии:
При тиреотоксикозе также развивается и претибиальная микседема, которая проявляется поражением кожи передней поверхности голени, ее отеком и утолщением, что сопровождается зудом и эритемой.
Отметим, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, единственным его проявлением может служить необъяснимый субфебрилитет или суправентрикулярная аритмия, которую обычно связывают с ИБС.
На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с клиническими симптомами тиреотоксикоза должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии отчетливых узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.
Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 80% случаев болезни Грейвса. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют.
Консервативное лечение
Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30-40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Пропилтиоурацил назначают внутрь по 100-150 мг каждые 6 часов, или тиамазол, по 10-30 мг каждые 8 часов. Через 12 месяцев примерно у 30% больных функция щитовидной железы нормализуется и после отмены препарата сохраняется эутиреоз. По мере восстановления функции щитовидной железы, дозы антитиреоидных средств постепенно уменьшают. Антитиреоидные препараты могут вызывать агранулоцитоз. При уменьшении числа лейкоцитов ниже 4500, а гранулоцитов ниже 45%, следует отменить данные препараты.
При неэффективности тиреостатической терапии в течение года, а так же в случае декомпенсации тиреотоксикоза показано оперативное лечение, после предоперационной подготовки в условиях стационара. Субтотальная резекция щитовидной железы считается операцией выбора более 50 лет и является эффективным способом лечения тиреотоксикоза. Операцию проводят только на фоне удовлетворительного самочувствия пациента. Поэтому в предоперационном периоде необходимо нормализовать уровень тиреоидных гормонов с помощью антитиреоидных препаратов. За 7-10 дней до операции назначают йодиды, чтобы уменьшить кровоснабжение щитовидной железы и увеличить ее плотность. При подготовке больных с тяжелым тиреотоксикозом применяют Бета-адреноблокаторы, механизм действия которых связан не только с уменьшением потребностей миокарда в кислороде, но и с замедлением периферической конверсии Т4 в активный Т3. Назначают пропранолол по 5-40 мг в сутки. Прием препарата продолжают и в течение нескольких суток после операции, так как время полужизни Т4 составляет 7 дней. Применение Бета-адреноблокаторов особенно оправдано в тех случаях, когда больные не переносят антитиреоидные средства.
Источник: Основы клинической хирурги. Практическое руководство, Издание 2-е, переработанное и дополненное Под редакцией профессора Н.А.Кузнецова, Москва, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,2009
Аденома щитовидной железы
При диагностике щитовидной железы может быть обнаружена аденома. Следует ли беспокоиться и что делать? В каких случаях показана операция? Какие существуют варианты лечения? Может ли аденома измениться, стать злокачественной? На все эти и другие вопросы вы найдете ответы в этой статье. Вас ожидают реальные, а не схематические знания.
Что такое аденома? Определение
Аденома щитовидной железы представляет собой интенсивное размножение однотипных доброкачественных клеток внутри узла, и соответствует опухоли. Почему опухоль? Потому, что любое развитие клеток в узлах является опухолевым процессом. Образование доброкачественной ткани происходит за узлами и внутри узлов. В первом случае этот процесс называется регенерацией, а во втором ― пролиферацией.
Следует обратить внимание на два ключевых признака аденомы, выявленные доктором А.В. Ушаковым (2013): однотипность устройства ткани и её более выраженное развитие, по сравнению с другими узлами. Только эти два критерия служат основными отличительными характеристиками, от которых зависят все прочие особенности аденом щитовидной железы.
В большинстве щитовидных узлов пролиферация происходит из разных клеток. Размножение клеток внутри аденомы имеет важное отличие: клетки аденомы имеют одинаковое строение, так являются результатом клонирования. Поскольку исходные клетки доброкачественны, то формирование ткани происходит по доброкачественному направлению, а сам узел всегда является доброкачественным. Процесс развития однотипной ткани называется аденоматоз, и служит цитологическим термином.
Второй отличительный признак аденомы ― интенсивное размножение клеток при формировании ткани. В связи с этим процессом, величина аденомных узлов стремится к средним и крупным параметрам. Можно утверждать, что каждый крупный узел и большинство узлов средней величины являются аденомами. Также, один большой крупный узел в щитовидной железе, близкий к правильной форме, ― всегда аденома. С другой стороны, не следует думать, что малый узел в железе ― не аденома, поскольку в начале своего развития каждый крупный узел развивается из малого.
Причины аденомы
Следует различать причины и предрасположенность к образованию аденомы. Не существует каких-то особых причин для появления аденомы. Инициировать развитие аденомы могут любые причины, перенапрягающие ткань щитовидной железы. Но лишь определённые обстоятельства строения ткани и связанная с этим устройством её деятельность становятся главным условием, предрасполагающим к началу образования аденомы. Поэтому здесь перечислим лишь причины, в связи с которыми может, но не обязана, появиться аденома.
Причины появления изменений щитовидной железы, в т.ч. аденомы:
• Значительные психические перегрузки,
• Очень напряженная продолжительная физическая деятельность,
• Адаптационные и переадаптационные обстоятельства,
• Беременность (особенно две и более, с малым промежутком),
• Значительный (не легкий) дефицит йода,
• Заболевания внутренних органов (особенно структур ротоносоглотки),
• Анемия,
• Голодание или значимое ограничение в питании.
К сущности аденомы щитовидной железы
Предрасположенность и механизм формирования аденомы
Предрасположенностью к образованию аденомы является особое устройство ткани щитовидной железы. Это устройство наследуется. Поэтому можно сказать, что наследуется не обязательность к образованию аденомы, а принцип строения ткани.
Механизм развития. Аденома в щитовидной железе имеет все признаки узла, поэтому появляется и развивается по общим для всех узлов закономерностям. К таким обстоятельствам относится подхождение к одному из сегментов щитовидной железы двух или нескольких магистральных сосудов, а вместе с ними нервов, по которым могут распространяться к указанному сегменту сильные раздражения. Последнее условие является ключевым для начала интенсивного развития однотипной ткани внутри сегмента ткани, который становится относительно обособленным функциональным элементом внутри железы.
При УЗИ щитовидной железы в случае аденомы можно определить примыкание к такому узлу двух или большего количества сравнительно крупных сосудов. Поэтому один из вариантов сосудистого устройства аденомы носит образное название «баскетбольной корзины» (два магистральных сосуда создают видимость столба, к которому прилегает оплетённый сосудами сферо- или овоидоподобный участок).
Закономерное развитие аденомы в определённом сегменте (части доли) выражается также в том, что при УЗИ определяют лишь один (чаще) или два (реже) крупных (или средних) аденомных узла в доле.
Классификация аденомы
Варианты аденом щитовидной железы различаются и объединяются специалистами по определенным признакам. Поэтому выделяют гистологические и клинические классификации. Такие систематизации помогают ориентироваться в разнообразии аденом и, в соответствии с выявленными особенностями устройства и функционирования этих узлов, выбирать наиболее рациональный путь лечения.
Но копирайтеры в Интернете позволяют себе объединять в один классификационный ряд аденомы по совершенно разным критериям. Этим они создают путаницу и затрудняют понимание для читателей. Как же различаются аденомы в действительности?
Морфологическая (гистологическая) классификация аденом щитовидной железы:
1. Фолликулярные аденомы.
1.1. По структуре ткани (нормальная, трабекулярная, тубулярная).
1.2. По клеточно-фолликулярному составу (микрофолликулярная, нормофолликулярная, макрофолликулярная, смешанная).
1.3. По тканевому составу (светлоклеточная, липосомная, муцинозная).
2. Папиллярная аденома.
3. Онкоцитарные аденомы (т.е. с доброкачественными жидкостными клетками Ашкинази (Гюртля)).
4. Атипические аденомы.
Ткань здоровой щитовидной железы имеет фолликулярное строение. В раннем развитии она может иметь тубулярное и трабекулярное устройство, постепенно изменяющееся в нормальную для взрослых организацию ткани. Но внутри аденомы структурная организация ткани может происходить по тубулярному и трабекулярному типу.
Размеры клеток и самих фолликулов определяют их величину и способность производить гормоны. Микрофолликулярные аденомы (морфологический признак) обычно не способны синтезировать гормоны в нужном количестве, поэтому являются непродуцирующими или малопродуцирующими (клинический признак).
Существует папиллярная доброкачественная организация ткани аденом, имеющая выраженные отличия по совокупности признаков с близким по строению злокачественным процессом (папиллярным раком). Поэтому в диагностике этих изменений следует очень внимательно оценивать дополнительные критерии рака для исключения необоснованного удаления аденомы.
Подобная диагностическая особенность связана с вариантом аденом, состоящих из доброкачественных В-клеток. Эти клетки носят названия их исследователей (Ашкинази и Гюртля) и встречаются при любом интенсивном процессе в ткани щитовидной железы, который может происходить как при доброкачественности, так и при злокачественности.
Выделенный специалистами раздел «атипичные аденомы» указывает на иные вариации аденоматоза в узле и не служит характеристикой злокачественности.
Клиническая классификация аденом щитовидной железы:
1. По величине (малые, средние, крупные).
2. По стадии (развития, истощения (начальное, умеренное, значительное), рубцевания).
3. По отношению к доле (малодолевой, полудолевой, субтотальнодолевой, тотальнодолевой узловой процесс).
4. По течению (регрессирующее, мало, умеренно и значительно прогрессирующее).
5. По гормонообразованию (непродуцирующий, малопродуцирующий, нормальнопродуцирующий, гипертиреоидный (малый, умеренный, значительный) узел).
Представленные в классификации клинические варианты аденом подробно описаны в разделах «Классификация доброкачественных состояний щитовидной железы» и «Узлы щитовидной железы».
Обычно, среди аденом очень крупный узел является малопродуцирующим гормоны. Как правило, лишь средней величины узлы могут быть гипертиреоидными.
Мифы (ошибочные представления) об аденомах
Мифические домыслы об аденомах щитовидной железы не имеют научного подтверждения. Они связаны с догадками, основанными лишь на гипотезах и эмпирических сведениях, не подтвержденных исследованиями. Перечислим и прокомментируем несколько ошибочных взглядов на аденомы.
1. Аденомы могут стать злокачественными? В действительности вероятность озлокачествления ткани в аденоме щитовидной железы стремится к нулю. Если в щитовидной железе выявлен один средний или крупный узел овоидоподобной формы с чёткой границей-контуром почти по всему периметру, то этот узел в 99,99% случаев доброкачественный. Практика показывает, что все гипертиреоидные аденомы доброкачественные. Если данные УЗИ и цитологической диагностики указывают на доброкачественность и не выявлена злокачественность, то не следует повторно пунктировать узел-аденому.
2. Капсула ― признак аденомы? На стадиях развития и истощения обычно никакой капсулы у аденомных узлов нет. Капсула представляет собой утолщение соединительной (фиброзной) ткани вокруг узла, которая выглядит белым (гиперэхогенным) контуром при УЗИ. В реальности, все аденомы окружены черным (гипоэхогенным) контуром при УЗИ, состоящим из сосудистой сети. Многие врачи не вдумываются в смысл термина «капсула» и поэтому автоматически приписывают этот признак аденоме железы и всем прочим узлам.
3. Аденома часто производит избыток гормонов (гипертиреоз, тиреотоксикоз; токсическая аденома)? Напротив, большинство аденом чаще выделяют мало гормонов и описываются при сцинтиграфии как «холодные» участки в долях железы.
4. Аденома ― это любой узел в щитовидной железе? Нет, аденоме присущи определённые признаки. Аденома ― это морфологический (гистологический) термин. Не во всех узлах щитовидной железы ткань развивается моноклонально и интенсивно.
5. Аденома подлежит операционному удалению? Только при некоторых клинических вариантах аденом показана операция. Даже в таких случаях показания могут быть относительными (при них операция часто не обязательна), а не абсолютными. Существуют современные технологии и методики, позволяющие разрушать ткань в узлах без повреждения кожных покровов, с сохранением ткани вокруг узлов.
6. Возможна операция с удалением узла и сохранением ткани вокруг него (энуклеация)? К сожалению, обильная и разветвлённая сосудистая сеть в долях щитовидной железы не позволяет в большинстве случаев ограничиться удалением одного лишь узла, с сохранением полезной и неизменённой ткани вокруг него. Обычно хирурги удаляют аденому (средний и, тем более, крупный узел) вместе с долей.
7. Крупная аденома вызывает чувство сдавления, кома в горле и боль? В реальности, крупные узлы щитовидной железы (при её расположении в шее) могут лишь смещать ближайшие органы, не оказывая значимого сдавления (компрессии), нарушающей деятельность этих структур (сосудов, пищевода, нервов, трахеи). Симптом сдавления или кома в горле вызван не изменениями в щитовидной железе, а возбуждением определённых нервных центров шеи. Эти ощущения не являются показанием к операции. Никакой узел щитовидной железы не провоцирует боль. Подробнее об этом мифе вы можете прочесть в специальной статье «Ком в горле и щитовидная железа».
8. Фолликулярная опухоль ― это показание к операции? В некоторых случаях при цитологическом исследовании после пункционной биопсии аденомы выявляют «фолликулярную опухоль». В соответствии с этим выводом, врач может рекомендовать операцию. В действительности, заключение о фолликулярной опухоли не является однозначным показанием к операции. Подробнее об этом сможете прочесть в статье «Фолликулярная опухоль щитовидной железы: выход из тупика».
Симптомы аденомы
В большинстве случаев аденому в щитовидной железе обнаруживают случайно при УЗИ. Врач выявляет с помощью ультразвука средней или крупной величины узел. Иногда сами пациенты или их близкие видят выступающий участок на шее в проекции щитовидной железы. Именно выпячивание аденомы, при достижении ею определенной величины, служит основным и потому частым симптомом.
Иногда, при кистозном состоянии узла, за счет быстрого поступления порции крови вовнутрь кистозного пространства, величина узла может резко увеличиться. В таких случаях пациенты обнаруживают сравнительно быстрое (за несколько часов) появление выпячивания в области шеи. По типу «на следующий день».
Признаки болезни, связанные с избытком щитовидных гормонов при гипертиреоидном узле, относятся к тиреотоксикозу и поэтому не являются прямыми симптомами аденомы. Это проявления гипертиреоза при т.н. токсической аденоме (другое название ― болезнь Пламера). Величина гипертиреоза бывает различной, что отражается в проявлении болезни.
Диагностика аденомы
Практический опыт и знания «Клиники Щитовидной Железы» доктора А.В. Ушакова показывают, что диагностика при аденоме щитовидной железы должна быть направлена на:
1) Оценку доброкачественности (УЗИ с эластографией, цитологическое исследование*),
3) Интенсивность узлового процесса (УЗИ, сцинтиграфия),
4) Внутреннее строение узла (УЗИ),
6) Количество полноценной ткани за узлом в доле и её количественно-качественное отношение к остальной ткани щитовидной железы (УЗИ),
7) Отношение величины гормонообразования между долей с узлом и долей без узла (сцинтиграфия),
8) Состояние щитовидного гормонального обмена (анализ крови),
9) Состояние периферической нервной системы, связанной с щитовидной железой (термография, КРГ ― кардиоритмография),
10) Прочие клинические обстоятельства.
*в скобках указаны способы диагностики.
Для решения этих клинических задач обязательно требуются следующие исследования:
• ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы,
• сцинтиграфия щитовидной железы,
• гормональный анализ крови,
• термография щитовидной железы,
• цитологическая диагностика биоптата узла.
Другие исследования (МРТ, КТ, биохимический анализ крови и пр.) назначаются только при показании к ним. Например, если узел щитовидной железы значительно проникает за ключицу в грудную клетку (внутригрудное или загрудинное расположение), показано КТ щитовидной железы.
 Рисунок 1. Термография шеи.Определяется умеренно выраженное усиление нервной стимуляции слева. |  Рисунок 2. Сцинтиграфия щитовидной железы. Выявлен участок с малой фиксацией РФП (холодный) в краниальной (верхней) части правой доли щитовидной железы (признак малопродуцирующей гормоны аденомы). |
 Рисунок 3. УЗИ, крупный узел (аденома) субтотальнодолевой в левой доле щитовидной железы. |  Рисунок 4. УЗИ, крупный узел (аденома) в левой доле щитовидной железы (режим ЭД). Узел занимает большую часть доли. Кровоток (в т.ч. напряжение ткани) усилен в малой степени. Переход из стадии развития в стадию начального истощения. |
Диагностика при аденоме щитовидной железы должна быть не формальной, а клинической, т.е. индивидуальной, с выбором конкретной лечебной тактики.
Лечение при аденоме щитовидной железы
Лечение при узле-аденоме зависит от состояния узла. Важными критериями выбора лечения являются:
• стадия узла,
• состояние узла,
• величина узла,
• количество и состояние ткани вне узла,
• интенсивность процесса в узле,
• узловое гормонообразование.
Существует три варианта лечебной тактики по отношению к узлу (их не следует путать с общей клинической тактикой лечения):
• выжидательная,
• вспомогательная,
• деструктивная (т.е. разрушительная, в т.ч. операционная).
Выжидательная тактика применяется к узлам с регрессивным течением на стадии истощения. Эта тактика может быть применена к узлам на стадии развития малой или средней величины. Особенно к тем из них, которые обеспечивают организм полноценным количеством гормонов.
Выжидательная тактика позволяет оценить характер течения внутриузлового процесса. Если через полугодие или год при контрольном УЗИ выявляется значительное (прогрессирующее) увеличение узла, то, в зависимости от величины узла и прочих обстоятельств, выбирается деструктивная тактика или иной вариант.
При аденомах средней величины, производящих избыточное количество гормонов (по данным сцинтиграфии), т.е. горячих (или теплых), при отсутствии признаков гипертиреоза (по данным анализа крови), операционное удаление или внутриузловая деструкция ткани противопоказаны. Лишь при умеренном и особенно значительном гипертиреозе (т.е. токсической аденоме) показано разрушение ткани внутри узла. Такой подход может быть противопоставлен удалению доли с гипертиреоидным узлом.
Не следует к каждой аденоме подряд, без адекватного показания, применять деструктивную тактику (операцию). Но операция (например, удаление доли с узлом) показана при тотальнодолевом очень крупном узловом зобе (в плановом порядке), особенно при внутигрудном расположении крупного узла (ВАЖНО: если лишь малая часть узла с долей находится за ключицей, то абсолютного показания к операции, в связи с внутригрудным расположением, нет).
Не существует показания к операции в связи с подозрением в будущей вероятности злокачественности (озлокачествления, трансформации, «перерождения» в рак). Нет показания к операции при любых узлах, в случае симптомов сдавления, удушения, кома в горле, покашливания и т.п. Все эти симптомы исходят не от узла и не от щитовидной железы, независимо от её размеров (это обстоятельство подтверждено научными исследованиями).
Вспомогательная тактика применяется при кистозном состоянии узлов, когда в образовавшейся полости внутри узла накаливается жидкость. В этом случае уместно проведение удаления (аспирации) жидкости из полости (кисты), с последующей обработкой этой кистозной полости спиртом. Такая процедура называется спиртовой склеротизацией. С её помощью улучшается стадийное преобразование узлов.
К деструктивным процедурам относятся радиочастотное и лазерная абляция, а также ультразвуковое разрушение внутриузловой ткани. К каждой такой манипуляции имеются определённые показания, которые определяются компетентным врачом в результате диагностики.
Ультразвуковое разрушение ткани
Наиболее эффективным способом деструкции, с наименьшими противопоказаниями, является, по нашему мнению, ультразвуковое разрушение ткани внутри узлов. Для этой цели специалистами из Франции создан аппарат Echopulse®, способный без повреждения кожи разрушить участок ткани внутри узла, который впоследствии подвергается рубцеванию.
Вы можете провести полноценную профессиональную диагностику в «Клинике Щитовидной Железы» доктора А.В. Ушакова для выбора наиболее рационального лечения в вашем конкретном случае.