что лучше тирозин или фенилаланин

Что нужно щитовидной железе?

Неоднократно в нашей и зарубежной литературе я обращала внимание на исследования по дисфункции микроэлементов и их связи с заболеваниями щитовидной железы, привожу выдержки:

Теперь подробнее. Важнейшие витамины, участвующие в метаболизме щитовидной железы – это витамины В2, В1, В6, витамин С; важнейшие микроэлементы – йод, витамин Д, селен, цинк, ванадий и аминокислота – тирозин.

В2 (рибофлавин). Он активно разрушается под влиянием недостаточной или повышенной функции щитовидной железы. Восполнить его не сложно, обычными продуктами: дрожжи, молоко в порошке, миндаль, какао, куриные яйца и перепелиные яйца, телятина, арахис, баранина, говядина, гречневая крупа, овсяные хлопья, шпинат, зелёный горошек, цветная капуста, картофель, творог. Человеческий организм не способен накапливать рибофлавин, практически любой избыток будет быстро выведен из организма (поэтому в пище он нужен- ежедневно!). Для женщин в сутки необходимо 1,3-2,2 миллиграмма, а для мужчин 1,4-3 миллиграмма рибофлавина.

Препараты цинка – это Цинкит, Цинктерал, Пиколинат цинка, Флаво цинк, Био цинк, Цинк хелат.

Потребность в цинке: в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – 3–5 мг/сутки; от 3–8 лет – 5–8 мг/сутки; от 8–13 лет – 8–11 мг/сутки; юноши от 13–18 лет – 11–15 мг/сутки, девушки – 9–12 мг/сутки; мужчины от 18 лет – 15–20 мг/сутки, женщины – 12–15 мг/сутки; беременные и кормящие грудью – 20–25 мг/сутки.

Естественный цинк содержат говядина, печень, морские продукты, морковь, лук, рисовые отруби, овсяная мука. А вот селен можно получить только с хлебом, если он был выращен на селенированной почве!

А вот кто же этот удивительный ванадий? Химики называют ванадий ультрамикроэлементом – так называют те элементы, содержание которых в организме не превышает 0,000001%.

Про использование витамина Д я уже писала ранее и ещё буду писать отдельно, тема интересная.

Вот такие интересные факты о щитовидной железе мне удалось узнать.

Эта статья ни в коем случае не является «призывом к действию», а всего лишь – «информация к размышлению» для вас и вашего лечащего врача, и, одновременно, попытка поделиться своими мыслями о перспективах лечения заболеваний щитовидной железы.

Важно! Обращение администрации сайта о вопросах в блоге:

Уважаемые читатели! Создавая этот блог, мы ставили себе цель дать людям информацию по эндокринным проблемам, методам диагностики и лечения. А также по сопутствующим вопросам: питанию, физической активности, образу жизни. Его основная функция – просветительская.

В рамках блога в ответах на вопросы мы не можем оказывать полноценные врачебные консультации, это связано и недостатком информации о пациенте и с затратами времени врача, для того чтобы изучить каждый случай. В блоге возможны только ответы общего плана. Но мы понимаем, что не везде есть возможность проконсультироваться с эндокринологом по месту жительства, иногда важно получить еще одно врачебное мнение. Для таких ситуаций, когда нужно более глубокое погружение, изучение медицинских документов, у нас в центре есть формат платных заочных консультаций по медицинской документации.

Как это сделать? В прейскуранте нашего центра есть заочная консультация по медицинской документации, стоимостью 1200 руб. Если эта сумма вас устраивает, вы можете прислать на адрес patient@mc21.ru сканы медицинских документов, видеозапись, подробное описание, все то, что сочтете нужным по своей проблеме и вопросы, на которые хотите получить ответы. Врач посмотрит, можно ли по представленной информации дать полноценное заключение и рекомендации. Если да, вышлем реквизиты, вы оплатите, врач пришлет заключение. Если по предоставленным документам нельзя дать ответ, который можно было бы рассматривать как консультацию врача, мы пришлем письмо о том, что в данном случае заочные рекомендации или выводы невозможны, и оплату брать, естественно, не будем.

С уважением, администрация Медицинского центра «XXI век»

Источник

Роль аминокислот в патогенезе шизофрении

Глутамат

Некоторые исследователи сообщали, что существует определенная связь между избыточным приемом жира и плохим исходом у пациентов с шизофренией. Аналогично, сообщалось, что молочные продукты, мясо и потребление насыщенных жиров связаны с неблагоприятным течением шизофрении. Замечено, что больные шизофрении испытывают сильный оксидативный стресс, поскольку у них существует дисбаланс между продукцией активных форм кислорода / активных форм азота и антиоксидантов. Этот окислительный стресс дополнительно осложняется рядом патогенетических механизмов, таких как митохондриальная дисфункция, воспаление, перекисное окисление липидов, повреждение ДНК и апоптоз. Таким образом, антиоксидантное лечение может быть принято в качестве адъювантной терапии у таких пациентов.

Глутатион

Мелатонин

Среди неферментативных антиоксидантов витамины С и Е помогают разрушать свободнорадикальные цепные реакции у пациентов с шизофренией. L-теанин (гамма-глутамилэтиламид), важная аминокислота, обнаруженная в чайном растении, является антиоксидантом, поскольку обладает способностью ингибировать перекисное окисление липидов.

Терапевтическое введение определенных аминокислот, влияющих на NMDA-рецептор, привело к ослаблени. симптомов шизофрении. Например, глицин, D-циклосерин, D-серин, каждый из которых действует как коагонист рецептора NMDA, может привести к ослаблению негативных симптомов у пациентов с шизофренией.

Биогенные амины, такие как норэпинефрин, серотонин, дофамин и гистамин, синтезируются из их предшественников, триптофана, тирозина и гистидина. Уровни предшественников этих аминокислот в центральной нервной системе зависят от концентрации в крови фенилаланина, валина, лейцина и изолейцина, имеют сродство к переносчикам тирозина и триптофана и легко преодолевают гематоэнцефалический барьер. Некоторые другие аминокислоты, такие как серин, глицин, аспарагиновая и глутаминовая кислоты, действуют как нейротрансмиттеры и помогают в развитии нейронов.

Тирозин

Триптофан

В различных исследованиях сообщалось о низком уровне триптофана в сыворотке у пациентов с шизофренией. Это может привести к снижению поглощения триптофана нейронами головного мозга, что приводит к снижению уровня серотонина в мозге пациентов с шизофренией, поскольку триптофан является предшественником серотонина. Исследователи также обнаружили, что при лечении клозапином уровни триптофана начинают улучшаться день ото дня параллельно с улучшением состояния пациента.

D- серин

L-глютамин является незаменимой аминокислотой. Некоторые авторы обнаружили отрицательную корреляцию между уровнями глютамина в сыворотке крови и клиническим ответом на лечение

Источник

Зачем нужны монодобавки с аминокислотами?

Содержание

Большинство из нас привыкли ассоциировать слово “аминокислоты” с комплексом или с BCAA, которые принимают спортсмены или люди, ведущие активный образ жизни. Но существует целый ряд аминокислот (как заменимых, так и незаменимых), которые можно принимать даже, если ваш организм не подвергается частым физическим нагрузкам.

Многие думают, что монодобавки подходят больше для продвинутых атлетов, но на самом деле знания о том, как работают разные аминокислоты помогут каждому правильно скорректировать свой рацион с учетом индивидуальных потребностей организма и конкретных оздоровительных целей.

Лизин — не только против герпеса

Лизин приобрел свою популярность благодаря свойству облегчать проявления вируса герпеса (как первого, так и второго типа), в некоторых случаях регулярный прием лизина может увеличить безрецидивный период инфекции.

Но помимо этого лизин принимает участие в других важных процессах, например:

Усредненная суточная норма лизина составляет 1-3 грамма. В качестве добавки аминокислоту лучше принимать на голодный желудок по 500 мг, запивая большим количеством воды.

При первых признаках проявления герпеса дозировку можно увеличить до 1000 мг.

Фенилаланин — снижает боль, улучшает настроение

Фенилаланин — незаменимая аминокислота, которая участвует в синтезе целого ряда веществ, среди них: дофамин, тирозин, эпинефрин и норэпинефрин. Все они важны, так как помогают лучше и быстрее адаптироваться к стрессовым ситуациям, поддерживать стабильное настроение и повышать наши когнитивные способности.

Среди других важных свойств фенилаланина можно отметить:

Усредненная суточная норма аминокислоты: 2-4 грамма, которая корректируется в зависимости от возраста и общего состояния здоровья.

Теанин — расслабление и улучшение внимания

Теанин — аминокислота, которая встречается в самом популярном во всем мире напитке — чае. Это вещество имеет легкий стимулирующий эффект, но в отличие от кофеина, теанин не вымывает калий и не обезвоживает организм.

Полезные свойства теанина распространяются на ментальное здоровье, нормальную работу сердечно-сосудистой, нервной и иммунной систем.

Для чего нужен теанин:

Суточная норма теанина — 100-200 мг в день, считается, чем выше дозировка этой аминокислоты, тем ощутимее эффект. К тому же, высокие дозы теанина не вызывают токсического воздействия на организм, поэтому его приём можно назвать условно безопасным.

Тирозин — вестник “гормона счастья”

Тирозин — незаменимая аминокислота, которая является предшественником дофамина — гормона, отвечающего за хорошее настроение и умственную работоспособность. Помимо этого тирозин участвует в синтезе адреналина, норадреналина, а также нужен для выработки пигмента меланина.

Добавки с тирозином повышают мотивацию, улучшают способность переключаться между задачами, а также помогают лучше справляться со стрессом.

Другим свойством тирозина, из-за которого он стал популярным среди спортсменов — влияние на энергетический обмен, а также на метаболизм жиров, белков и углеводов, благодаря чему достигается «жиросжигающий» эффект.

Дозировку тирозина рассчитывают по принципу: 12 мг на 1 кг веса.

Диметилглицин — несуществующий витамин

Диметилглицин (DMG или B16) — аминокислота, которая по своей структуре напоминает водорастворимые витамины, но таковой не является.

Главная причина использования DMG связана с его способностью увеличивать работоспособность и выносливость.

Среди основных полезных свойств диметилглицина можно выделить:

Рекомендуемая дозировка DMG — 5 мг в сутки.

Метионин — для здоровой печени и красивых волос

Метионин — незаменимая аминокислота, которая принимает участие в производстве креатина, а также ряда аминокислот и S-Аденозилметионин (SAMe) — вещества, способного улучшить ментальное здоровье и предупредить развитие остеопороза.

Для печени метионин играет важную роль, так как помогает ей быстрее восстановиться и снизить последствия токсического воздействия алкоголя.

Аминокислота является источником серы, что важно для здоровья костей и суставов, а также для производства другой аминокислоты — цистеина. Тандем метионина и цистеина может приглянуться тем, кто мечтает о красивой шевелюре, так как эти аминокислоты являются компонентами кератина — структурного белка волос.

Дозировка метионина для взрослого человека равна 13 мг на 1 кг веса.

Триптофан — поддерживает нормальный уровень серотонина

Триптофан стимулирует выработку серотонина — гормона, который помогает снизить тревожность, регулирует сон и аппетит.

Часто вместо триптофана используют 5-htp — побочный продукт, который образуется в процессе синтеза серотонина. Другими словами, 5-htp является обработанной формой триптофана.

Триптофан помогает снизить тягу к сладкому и простым углеводам, улучшает качество сна за счет стимуляции выработки мелатонина, повышает настроение и работоспособность.

Максимальная дозировка — до 2 грамм в сутки.

Глицин — для здорового сна

Глицин известен многим благодаря его “противотревожным” свойствам, частично в этом есть доля истины. Глицин принимает участие в выработке ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), которая является тормозным нейромедиатором. Благодаря этому достигается эффект расслабления и снижения уровня тревоги.

Глицин помогает наладить сон, борется с окислительным стрессом и является важным компонентом в вопросах ментального здоровья и работы нашего мозга.

Дозировка глицина для взрослого — 100-150 мг.

Как принимать аминокислоты

Аминокислоты лучше всего усваиваются натощак, минимум за 20-30 минут до еды. Исключение составляют аргинин и глютамин, их можно принимать после еды.

Если вы принимаете минералы в комплексе или монодобавках, то можно их пить вместе с аминокислотами, тем самым повысив их биодоступность.

Источник

Алгоритм метаболизма

автор: А. Ю. Барановский, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой гастроэнтерологии и диетологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, врач высшей категории

Решение организационных вопросов питания у лиц старших возрастов, разработка и назначение индивидуализированных рационов рационального, профилактического и лечебного питания в существенной степени зависит от правильной оценки врачом нутриционного статуса пожилого человека, особенностей состояния обменных процессов. Именно поэтому профессионально грамотный клиницист, участвующий в решении проблем лечебно-профилактического питания у лиц пожилого и старческого возраста, должен быть достаточно хорошо ориентирован в области основ клинической биохимии и физиологии питания стареющего организма.

Белковый обмен

Белки — сложные азотсодержащие биополимеры, мономерами которых служат аминокислоты (органические соединения, содержащие карбоксильные и аминные группы). Их биологическая роль многообразна. Белки выполняют в организме пластические, каталитические, гормональные, транспортные и другие функции, а также обеспечивают специфичность. Значение белкового компонента питания заключается прежде всего в том, что он служит источником аминокислот.

Аминокислоты делятся на эссенциальные и неэссенциальные в зависимости от того, возможно ли их образование в организме из предшественников. К незаменимым аминокислотам относятся гистидин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, фенилаланин, триптофан и валин, а также цистеин и тирозин, синтезируемые соответственно из метионина и фенилаланина. Девять заменимых аминокислот (аланин, аргинин, аспарагиновая и глутамовая кислоты, глутамин, глицин, пролин и серин) могут отсутствовать в рационе, так как способны образовываться из других веществ. В организме также существуют аминокислоты, которые продуцируются путем модификации боковых цепей вышеперечисленных (например, компонент коллагена — гидроксипролин — и сократительных белков мышц — 3-метилгистидин).

Большинство аминокислот имеют изомеры (D- и L-формы), из которых только L-формы входят в состав белков человеческого организма. D-формы могут участвовать в метаболизме, превращаясь в L-формы, однако утилизируются гораздо менее эффективно.

Взаимоотношение аминокислот

По химическому строению аминокислоты делятся на двухосновные, двухкислотные и нейтральные с алифатическими и ароматическими боковыми цепями, что имеет большое значение для их транспорта, поскольку каждый класс аминокислот обладает специфическими переносчиками. Аминокислоты с аналогичным строением обычно вступают в сложные, часто конкурентные взаимоотношения.

Так, ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин и триптофан) близкородственны между собой. Хотя фенилаланин является незаменимой, а тирозин — синтезируемой из него заменимой аминокислотой, наличие тирозина в рационе как будто бы «сберегает» фенилаланин. Если фенилаланина недостаточно или его метаболизм нарушен (например, при дефиците витамина С) — тирозин становится незаменимой аминокислотой. Подобные взаимоотношения характерны и для серосодержащих аминокислот: незаменимой — метионина — и образующегося из него цистеина.

Триптофан в ходе превращений, для которых необходим витамин В 6 (пиридоксин), включается в структуру НАД и НАДФ, то есть дублирует роль ниацина. Приблизительно половина обычной потребности в ниацине удовлетворяется за счет триптофана: 1 мг ниацина пищи эквивалентен 60 мг триптофана. Поэтому состояние пеллагры может развиваться не только при недостатке витамина РР в рационе, но и при нехватке триптофана или нарушении его обмена, в том числе вследствие дефицита пиридоксина.

Аминокислоты также делятся на глюкогенные и кетогенные, в зависимости от того, могут ли они при определенных условиях становиться предшественниками глюкозы или кетоновых тел (см. табл. 1).

Таблица 1. Классификация аминокислот

Обозначения: Г — глюкогенные, К — кетогенные аминокислоты; * — гистидин незаменим у детей до года; ** — условно-незаменимые аминокислоты (могут синтезироваться из фенилаланина и метионина).

Необходимые азотсодержащие соединения

Поступление азотсодержащих веществ с пищей происходит в основном за счет белка и в менее значимых количествах — свободных аминокислот и других соединений. В животной пище основное количество азота содержится в виде белка. В продуктах растительного происхождения большая часть азота представлена небелковыми соединениями, также в них содержится множество аминокислот, которые не встречаются в организме человека и зачастую не могут метаболизироваться им.

Синтез пуриновых оснований

Человек не нуждается в поступлении с пищей нуклеиновых кислот. Пуриновые и пиримидиновые основания синтезируются в печени из аминокислот, а избыток этих оснований, поступивших с пищей, выводится в виде мочевой кислоты.

Прием белка

Обычный (но не оптимальный) ежедневный прием белка у среднестатистического человека составляет приблизительно 100 г. К ним присоединяется примерно 70 г белка, секретируемого в полость желудочно-кишечного тракта. Из этого количества абсорбируется около 160 г. Самим организмом в сутки синтезируется в среднем 240–250 г белка. Такая разница между поступлением и эндогенным преобразованием свидетельствует об активности процессов обратного восстановления исходного сложного химического соединения из «осколков», образовавшихся при его метаболизме (ресинтеза белков из аминокислот, а аминокислот из аммиака и «углеродных скелетов» аминокислот).

Азотное равновесие

Для здорового человека характерно состояние азотного равновесия, когда потери белка (с мочой, калом, эпидермисом и т. п.) соответствуют его количеству, поступившему с пищей. При преобладании катаболических процессов возникает отрицательный азотный баланс, который характерен для низкого потребления азотсодержащих веществ (низкобелковых рационов, голодания, нарушения абсорбции белка) и многих патологических процессов, вызывающих интенсификацию распада (опухолей, ожоговой болезни и т. п.). При доминировании синтетических процессов количество вводимого азота преобладает над его выведением, и возникает положительный азотный баланс, характерный для детей, беременных женщин и реконвалесцентов после тяжелых заболеваний.

После прохождения энтерального барьера белки поступают в кровь в виде свободных аминокислот. Следует отметить, что клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта могут метаболизировать некоторые аминокислоты (в том числе глутамовую кислоту и аспарагиновую кислоту в аланин). Способность энтероцитов видоизменять эти аминокислоты, возможно, позволяет избежать токсического эффекта при их избыточном введении.

Аминокислоты, как поступившие в кровь при переваривании белка, так и синтезированные в клетках, в крови образуют постоянно обновляющийся свободный пул аминокислот, который составляет около 100 г.

Путь белка

75 % аминокислот, находящихся в системной циркуляции, представлены аминокислотами с ветвящимися цепями (лейцином, изолейцином и валином). Из мышечной ткани в кровоток выделяются аланин, который является основным предшественником синтеза глюкозы, и глутамин. Многие свободные аминокислоты подвергаются трансформации в печени. Часть свободного пула инкорпорируется в белки организма и при их катаболизме вновь поступает в кровоток. Другие непосредственно подвергаются катаболическим реакциям. Некоторые свободные аминокислоты используются для синтеза новых азотсодержащих соединений (пурина, креатинина, адреналина) и в дальнейшем деградируют, не возвращаясь в свободный пул, в специфичные продукты распада.

Роль печени

Постоянство содержания различных аминокислот в крови обеспечивает печень. Она утилизирует примерно ⅓ всех аминокислот, поступающих в организм, что позволяет предотвратить скачки в их концентрации в зависимости от питания.

Первостепенная роль печени в азотном и других видах обмена обеспечивается ее анатомическим расположением — продукты переваривания попадают по воротной вене непосредственно в этот орган. Кроме того, печень непосредственно связана с экскреторной системой — билиарным трактом, что позволяет выводить некоторые соединения в составе желчи. Гепатоциты — единственные клетки, обладающие полным набором ферментов, участвующих в аминокислотном обмене. Здесь выполняются все основные процессы азотного метаболизма: распад аминокислот для выработки энергии и обеспечения глюконеогенеза, образование заменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, обезвреживание аммиака и других конечных продуктов. Печень является основным местом деградации большинства незаменимых аминокислот (за исключением аминокислот с ветвящимися цепями).

Инсулиновый ответ

Синтез азотсодержащих соединений (белка и нуклеиновых кислот) в печени весьма чувствителен к поступлению их предшественников из пищи. После каждого приема пищи наступает период повышенного внутрипеченочного синтеза белков, в том числе альбумина. Аналогичное усиление синтетических процессов происходит и в мышцах. Эти реакции связаны прежде всего с действием инсулина, который секретируется в ответ на введение аминокислот и/или глюкозы.

Некоторые аминокислоты (аргинин и аминокислоты с ветвящимися цепями) усиливают продукцию инсулина в большей степени, чем остальные. Другие (аспарагин, глицин, серин, цистеин) стимулируют секрецию глюкагона, который усиливает утилизацию аминокислот печенью и воздействует на ферменты глюконеогенеза и аминокислотного катаболизма. Благодаря этим механизмам происходит снижение уровня аминокислот в крови после поступления их с пищей. Действие инсулина наиболее выражено для аминокислот, содержащихся в кровотоке в свободном виде (аминокислот с ветвящимися цепями), и малозначимо для тех, которые транспортируются в связанном виде (триптофана). Обратное инсулину влияние на белковый метаболизм оказывают глюкокортикостероиды.

Аминокислоты на «экспорт»

Печень обладает повышенной скоростью синтеза и распада белков по сравнению с другими тканями организма (кроме поджелудочной железы). Это позволяет ей синтезировать «на экспорт», а также быстро обеспечивать лабильный резерв аминокислот в период недостаточного питания за счет распада собственных белков.

Особенность внутрипеченочного белкового синтеза заключается в том, что он усиливается под действием гормонов, которые в других тканях производят катаболический эффект. Так, при голодании белки мышц, для обеспечения организма энергией, подвергаются распаду, а в печени одновременно усиливается синтез белков, являющихся ферментами глюконеогенеза и мочевинообразования.

Избыток белка и голодание

Прием пищи, содержащей избыток белка, приводит к интенсификации синтеза в печени и в мышцах, образованию избыточных количеств альбумина и деградации излишка аминокислот до предшественников глюкозы и липидов. Глюкоза и триглицериды утилизируются как горючее или депонируются, а альбумин становится временным хранилищем аминокислот и средством их транспортировки в периферические ткани.

При голодании уровень альбумина прогрессивно снижается, а при последующей нормализации поступления белка медленно восстанавливается. Поэтому хотя альбумин и является показателем белковой недостаточности, он низкочувствителен и не реагирует оперативно на изменения в питании.

7 из 10 эссенциальных аминокислот деградируют в печени — либо образуя мочевину, либо впоследствии используясь в глюконеогенезе. Мочевина преимущественно выделяется с мочой, но часть ее поступает в просвет кишечника, где подвергается уреазному воздействию микрофлоры. Аминокислоты с ветвящимися цепями катаболизируются в основном в почках, мышцах и головном мозге.

Роль мышц

Мышцы синтезируют ежедневно 75 г белка. У среднего человека они содержат 40 % от всего белка организма. Хотя белковый метаболизм происходит здесь несколько медленнее, чем в других тканях, мышечный белок представляет собой самый большой эндогенный аминокислотный резерв, который при голодании может использоваться для глюконеогенеза.

Мышцы являются основной мишенью воздействия инсулина: здесь под его влиянием усиливается поступление аминокислот, увеличивается синтез мышечного белка и снижается распад.

В процессе превращений в мышцах образуются аланин и глутамин, их условно можно считать транспортными формами азота. Аланин непосредственно из мышц попадает в печень, а глутамин вначале поступает в кишечник, где частично превращается в аланин. Поскольку в печени из аланина происходит синтез глюкозы, частично обеспечивающий мышцу энергией, получающийся круго- оборот получил название глюкозо- аланинового цикла.

К азотсодержащим веществам мышц также относятся высокоэнергетичный креатин-фосфат и продукт его деградации креатинин. Экскреция креатинина обычно рассматривается как мера мышечной массы. Однако это соединение может поступать в организм с высокобелковой пищей и влиять на результаты исследования содержания его в моче. Продукт распада миофибриллярных белков — 3-метилгистидин — экскретируется с мочой в течение короткого времени и является достаточно точным показателем скорости распада в мышцах — при мышечном истощении скорость его выхода пропорционально снижается.

Механизм голодания

В отсутствие пищи синтез альбумина и мышечного белка замедляется, но продолжается деградация аминокислот. Поэтому на начальном этапе голодания мышцы теряют аминокислоты, которые идут на энергетические нужды. В дальнейшем организм адаптируется к отсутствию новых поступлений аминокислот (снижается потребность в зависящем от белка глюконеогенезе за счет использования энергетического потенциала кетоновых тел) и потеря белка мускулатуры уменьшается.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Роль почек

Почки не только выводят конечные продукты азотного распада (мочевину, креатинин и др.), но и являются дополнительным местом ресинтеза глюкозы из аминокислот, а также регулируют образование аммиака, компенсируя избыток ионов водорода в крови.

Глюконеогенез и функционирование кислотно-щелочной регуляции тесно скоординированы, поскольку субстраты этих процессов появляются при дезаминировании аминокислот: углерод для синтеза глюкозы и азот — для аммиака. Существует даже мнение, что именно производство глюкозы является основной реакцией почек на ацидоз, а образование аммиака происходит вторично.

Белок в нервной ткани

Для нервной ткани характерны более высокие концентрации аминокислот, чем в плазме. Это позволяет обеспечить мозг достаточным количеством ароматических аминокислот, являющихся предшественниками нейромедиаторов.

Некоторые заменимые аминокислоты, такие как глутамат (из которого при участии пиридоксина образуется гамма-аминомасляная кислота) и аспартат, также обладают влиянием на возбудимость нервной ткани. Их концентрация здесь высока, при этом заменимые аминокислоты способны синтезироваться и на месте.

Сон после еды

Специфическую роль играет триптофан, являющийся предшественником серотонина. Именно с повышением концентрации триптофана (а следовательно, и серотонина) связана сонливость после еды. Такой эффект особенно выражен при приеме больших количеств триптофана совместно с углеводистой пищей. Повышенная секреция инсулина снижает уровень в крови аминокислот с ветвящимися цепями, которые при преодолении барьера «кровь — мозг» обладают конкурентными взаимоотношениями с ароматическими аминокислотами, но в то же время не оказывает влияния на концентрацию связанного с альбумином триптофана. Благодаря подобным эффектам препараты триптофана могут использоваться в психиатрической практике.

При заболеваниях печени

Ограничение ароматических аминокислот в рационе, в связи с их влиянием на центральную нервную систему, имеет профилактическое значение при ведении пациентов с печеночной энцефалопатией. Элементные аминокислотные диеты с преимущественным содержанием лейцина, изолейцина, валина и аргинина помогают избежать развития белковой недостаточности у гепатологических больных и в то же время не приводят к возникновению печеночной комы.

Основные пластические функции протеиногенных аминокислот перечислены в таблице 2.

Таблица 2. Основные функции аминокислот

Нормы потребления белка

Современные рекомендации по обеспечению пожилых людей и стариков основными питательными веществами, в первую очередь белками, свидетельствуют о целесообразном некотором снижении суточного количества белковых продуктов в пищевом рационе до 0,75–0,8 г/кг веса. Это связано с тем, что интенсивность основных физиологических функций с каждым десятилетием жизни человека после 50 лет снижается почти на 10 % (Rogers J., Jensen G., 2004), потребность белка уменьшается за счет инволюции синтетических и пластических процессов и ферментообразования, продукции гормонов, ряда биологически активных веществ, обеспечения мышечной деятельности и т. д.

Рекомендуемые нормы потребления для белка с учетом приведенных выше показателей составляют 55–62 г/сут (для мужчины весом 77 кг в возрасте 60–70 лет) и 45–52 г/сут (для женщины весом 65 кг в возрасте 60–70 лет) по выводам IV Американского национального исследования по оценке здоровья и питания (2006).

Вместе с тем установлено, что при сохранении физической активности пожилых людей (профессиональной физической нагрузки, занятий физкультурой, работы на дачном участке и т. п.) для поддержания азотного равновесия организма требуется повышение белкового обеспечения пожилого человека в количестве 1–1,25 г/кг в день. Эта же квота пищевого белка полностью обеспечит потребности пожилого человека, находящегося в состоянии стресса, болезни или ранения (Lowenthal D. T., 1990).

Рис. 1. Влияние пищевых веществ на развитие болезней избыточного питания (по А. А. Покровскому)

Дефицит белка = старение

Важно отметить, что организм пожилого человека очень чувствителен как к дефициту экзогенно поступающих белков, так и к их избытку. В условиях белкового дефицита прогрессирующе развиваются процессы дистрофии и атрофии клеточных структур, в первую очередь мышечной ткани, слизистых оболочек (желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы и др.), паренхиматозных органов (поджелудочной железы, печени, эндокринных желез и др.), структур иммунной системы. Белковый дефицит питания активизирует процессы старения организма.

Механизмы патологического действия на организм пожилого и старого человека пищевой белковой перегрузки связаны в первую очередь с белковой «агрессией» печени и связанной с этим несостоятельностью ферментных систем, неполной деполимеризацией всех фракций белка, накоплением в крови токсических продуктов незавершенных окислительно-восстановительных реакций и т. д.

Белковая перегрузка

Интоксикационный процесс метаболического генеза при избыточном белковом питании пожилых и старых людей многократно усиливается по причине развития процессов гнилостной кишечной диспепсии в условиях относительной ферментной недостаточности желудка, поджелудочной железы, тонкой кишки и развития синдромов мальдигестии и мальабсорбции, а также кишечного дисбиоза (Барановский А. Ю., Кондрашина Э. А., 2008).

Белковая пищевая перегрузка в рамках интоксикационного синдрома способствует перевозбуждению центральной нервной системы, иногда — состояниям, близким к неврозам. При этом наблюдается повышенный расход витаминов в организме с формированием витаминной недостаточности.

При длительном высокобелковом питании вначале наблюдается компенсаторное усиление, а затем угнетение секреторной функции желудка и поджелудочной железы, повышается риск развития таких заболеваний, как подагра, мочекаменная болезнь.

В следующем выпуске журнала «Практическая диетология» мы продолжим рассказ о геронтологических особенностях основных видов обмена веществ пациентов пожилого и старческого возраста — углеводном и жировом обмене.

// ПД

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Источник